Лабораторни методи за кръвни тестове - пептична язва

Изследването на кръвта при пациенти с пептична язва показатели хемограмата за неусложнена язвена болест не се различават от нормалните стойности. При много пациенти, на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта са близо до горната граница на нормата, а някои пациенти развиват еритро с намаляване на СУЕ. Когато язва усложнения, като кървене след състояние, наблюдавани хипохромна анемия хеморагичен.
В присъствието на язви и проникване изразена periprotsessah възможно с неутрофилите левкоцитоза смяна. ESR се повишава от присъствието на усложнения на пептична язвена болест или неговите комбинации с други заболявания, свързани органи - хроничен холецистит, панкреатит, хепатит, цироза на черния дроб.
Някои автори (VE Kushnir, 1973 II Degtyareva VE Kushnir, 1983) към днешна дата се посочва необходимостта от разследване за пептична язва и predyazvennom състояние на нивата на кръвната хистамин gistaminopeksii.
Един общ метод за определяне на кръвната хистамин е метода, описан S. Rosental, Н. Tabor (1948). Нивото на кръвната хистамин при пациенти с predyazvennym. състоянието води до увеличаване и е 3,7-9 мг%, докато при пептична язва двете места има ясно изразен gistaminemiya: количеството кръв хистамин варира от 8.1 до 15.4 мг%. При здрави индивиди, количеството кръв хистамин е 2,1-6,8 мг%. Понякога количеството на хистамин се изразява в микромола на литър. След това съдържанието на здрави кръвни хистамин е (0.54 + 0.05) пикомола / n- пациенти язва в острия стадий - (0.75 + 0.04) пикомола / L, и ремисия при пациенти с пептична bolezni- C ( 0,69 ± 0,04) микромола / л. Напротив, индекс gistaminopektichesky (GPI) и дейността на кръвта хистаминаза намалена. Така, в здрави GPI е (20.6 + 2.41), при пациенти с остра екзацербация на пептична bolezni- (25.0 + 1.17), както при пациенти с пептична bolezni- ремисия (22.5 + 1.14) , Хистаминаза е здрав (21.95 + 2.83) нмола / мл / 24 часа, при пациенти с остра екзацербация на пептична bolezni- (19.07 + 1,8) нмола / мл / 24 часа, при пациенти с пептична язва ремисия - (19,0,7+ ± 2,16) нмола / мл / 24 часа <И. И. Дегтярева, В. Е. Кушнир, 1983).
Iz други показатели неврохуморален дисрегулация има стойност на невярна определяне, серум холинестераза, който се произвежда в хепатоцитите и косвено показва високо кръвно невротрансмитер на парасимпатиковата част на вегетативната нервна система - ацетилхолин. Серум холинестераза се определя от общо известен начин Hestra и обикновено е 15 000-18 000 гр / мл. го увеличи (повече от 20 000 мг / мл) в кръвта косвено показва наличието на пептична язва. Намаляването на количеството на серумния холинестераза до 11 000 пг / мл или по-малко показва нарушение на функцията на протеин-хепатоцитен.
В момента диагностика и лечение радиоимуноанализи за подбор са широко използвани методи за определяне на концентрацията на хормони и биологично активни вещества в кръвта, като секретин, простагландини, соматостатин, гастрин. Най-достъпните в клиничната практика е определението за пептична язва и преминаването в ремисия серум гастрин. Установено е, че, въпреки че абсолютният брой на гастрин в кръвта на пациенти с дуоденална язва локализация обикновено е малко по-високи от нормалните стойности или са в горната граница на нормата, но когато концентрацията на ремисия гастрин значително намалени в сравнение с периода на обостряне. При здрави индивиди, концентрацията на гастрин в кръвта е (68,9 ± +5,3) пг / мл, при пациенти с дуоденална язва в obostreniya- етап (81.06 + 8.45) пг / мл, докато в ремисия плътност на серумния гастрин пада до (62.1 + 5.2) пг / мл. Ако една пептична язва на съдържанието на стомаха на гастрин в кръвния серум на пациенти не се различава от нормалните стойности.
До известна степен, концентрацията на серумния гастрин отразява състоянието на киселина образуващ функция на стомаха при пациенти с пептична язва. В секрецията базалната киселина от 0 до 7.99 ммола / ч разкрива пряка корелация между съдържанието на HLW и серумния гастрин (EN Kochi, 1983).
метод Radioimunny за определяне на гастрин се основава на факта, че проучване гастрин серум, в качеството на негов антиген селективно се конкурира с гастрин стандартен реагент, белязан с радиоактивен lS8I, и го изключва от имунния комплекс. Развиваща този начин се променя системата позволява на радиоактивност да съди концентрацията на изпитанието на гастрин в кръвния серум.
През последните години, в диференциалната диагноза на стомашна язва и локализиране на първични пептични форми на рак, концентрацията на лимонената киселина в кръвта.
Въпреки широко разпространеното използване на ендоскопски метод за диагностициране, рак на стомаха с цитология проучване биопсия охлаждащата течност, има фалшиво-отрицателни и фалшиво-положителен резултат с оглед на много малко количество материал, което го прави трудно хистологичен контрол.
В концентрация стомашна язва лимонена киселина в кръвния серум пада и средни стойности (0014 ± 0,0003) г / л, при пациенти със стомашна концентрация рак на лимонена киселина е значително по-висока от нормалната, и е (0023 ± 0,0009) г / л m. S-.v 1.6 пъти по-висока от концентрацията на лимонена киселина при пациенти с пептична язва. Нормално съдържание на лимонена киселина от кръвта в средно 0.017 грама / л (GI Малкин, 1987). концентрация на лимонена киселина се определя чрез метода на Мартиус (1955). Въз основа на изследвания на PD Rabinowitz и PV Milyushkina (1979) установяват, че доброкачествена язва, т.е.. А. стомашна язва, придружен във връзка с ендогенен дефицит на витамин Bi инхибирането на оксидативния декарбоксилиране на пирогроздена киселина, която намалява активиран дефицит оцетна киселина, която възпрепятства синтеза на лимонена киселина. При рак на стомаха, има известно увеличаване на синтеза на лимонена киселина се дължи на повишен интензитет на окислението на глюкоза от раковите клетки (VS Shapot, 1975).
С развитието и подобряване на методите за изследване на човешката имунна система в литературата събира информация за участие в произхода и развитието на пептични immunekompetentnyh клетки язвена болест, което води до нарушаване на някои системи на Т- и В-лимфоцити с допълнителна диагностична стойност по време на острото заболяване като пептична язва Това се отнася до броя на заболявания, свързани с вторично immunodefitsitom- Обобщавайки данните от няколко автори (S. Malov Yu и сътр., 1981 GF Бондарчук, 1981- N. V. Lukash G. Передерий, 1983 V. Успенски и сътр., 1983 VS Pomelov и сътр., 1984- IA Eryuhin и сътр., 1985-VN Преображенски и сътр., 1985- ч Сапроненко, 1987 г. Придобита II Degtyarev и сътр., 1989, 1990 N. Харченко, 1993), може да се заключи, че при пациенти с пептична язва преобладава нарушение на Т-snstemy имунитет под формата на нисш T -ROK. Броят на В клетки в неусложнени пептична язва увеличава. В язва в ремисия намалена способност на периферни кръвни лимфоцити от пациенти в бластна трансформира форма в отговор на стимулиране с фитохемаглутинин. Това увеличава бластна трансформация на лимфоцити на пациенти поради стимулиране от антигени на резекция стомаха. В стомашна язва усложнява от кървене, нарушена функционалната активност на Т-лимфоцити, макрофаги и В при пациенти с пептична язва двете места. Едновременно с разстройства описани с язви записани изразен IgA дефицит на повече от 50% с дуоденална язва и 70% - при стомашна язва, наличието на повишени нива на LGG. Въпреки това, в литературата има различни данни за промени в концентрацията на имуноглобулини в кръвния серум. Така че, който обобщава литературата и въз основа на собствените си данни, Логинов, TM Tsaregorodtseva, MM Zotin (1986) съобщава, че пациенти с пептична язва ниво на всички видове имуноглобулини (A, M, Г), независимо от локализация, увеличава. Сапроненко П. (1987) въз основа на анализ на 25 източници на литература стигна до извода, че данните от различни автори, а двусмислено показват промени в кръвните имуноглобулини при пациенти с язвена болест. Ето защо, от гледна точка на имуномодулация при пациенти с пептична язва в остра нужда от подходящи лекарства са предписани след изучаване на имунологични параметри на системата T и B имунитет при всеки пациент, а не да се използва литературата, позовавайки се на един от авторите.
Тежка курс на язвена болест с развитието на атрофичен гастрит води до намаляване на нивото на всички-класа имуноглобулини, които могат да бъдат обяснени с изчерпването на резервите на имунния отговор. Нарушенията на клетъчния и хуморален имунитет, подобни на тези при пациенти с пептична язва, наблюдавани при пациенти с условие predyazvennym и са важни за диагностика на първичен хроничен гастродуоденит (V. Успенски и сътр., 1981, 1987). Основните параметри, характеризиращи нормални номера на клетъчния и хуморален имунитет, са на разположение в съответните водачи Immunology (АА Sokhin, EF Chernushenko, 1984- Loginov сътр:, R. В. Петров 1986 1985 - П. Сапроненко, 1987).
Нормални нива на серумните имуноглобулини: G w ± 0,9) г / п- А (1.6 + 0.2) г / М n- (1,08 ± 0,11) г / л (Loginov и сътр., 1986).
Имунологични oosledovanii oolnyh язва за определяне на размера и естеството на вторична имунна недостатъчност Veltishchev G. (1984) предлага да се използват следните методи:
Генеалогическото анализ.
Кръв тест формула.
Изследване на хуморален имунитет (функцията на В-лимфоцити)
Определяне на общото ниво на гама глобулин.
Определяне на плазма Ig чрез проста радиална дифузия Mancini.
Immunoforez плазмените протеини.
Проучване титър коклюш специфичен, дифтериен антидот антитела, кръвна група и изоген аглутинин титър.
Определяне на повърхността на лимфоцитите Ig антисеруми, белязан с флуоресцеин.
В проучване EAC-розетка.
Определяне на секреторната IgA (SIgA).
Изследването на клетъчния имунитет (Т лимфоцитната функция):
Изследване Е-розетки формация.
Реакцията на трансформация взрив:
а) за неспецифично стимулиране на РНА
б) когато са стимулирани антиген.
потискане Изследване на макрофаг миграция.
Изследване на DTH реакция.
Б. Изследване главния имунорегулаторен indeksa1 Thel / Tsup.
Специални изследвания:
1. Изследване на функцията на лимфоцити на Т-хелперни и Т-супресори.
Проучване на системата на комплемента.
Функцията за проучване фагоцитоза.
В стомашна язва двете места повишени индекс Thel / Tsup (II Degtyarev и сътр., 1989, 1990, 1991 NV Skopichenko, 1991 N. Харченко, 1993 TR Galinskaya, 1993) че косвено показва намаляване на капацитета на репаративна CO гастродуоденална зона.
Когато язви, особено дванадесетопръстника локализация в слюнката и стомашния сок намалява рязко пациенти SIgA -до съдържание (0,12 ± 0,03) г / л при скорост (0,83 ± 0,04) г / л (VI И . Degtyarev и сътр., 1994, 1995- Передерий VG и сътр., 1992). Намаляването на концентрацията на стомашния сок Siga показва смущение в системата за макрофаг - фибробластен регулиране възстановителните процеси в CO гастродуоденална и по този начин спомага за лечение на язви.
Сред диагностични мерки включват, използвани в настоящото определение в серума kollagenopodobnogo протеин и неговите фракции при пациенти с пептична язва в обостряне на болестта. Общо kollagenopodobnogo протеин и неговите фракции се изолира чрез хроматография в колона Sephadex Т = 200 при температура от -4 ° С с последваща идентификация протеин със спектрофотометър и определяне на размера на хидроксипролин РВС (АА Крел, AI Furtseva, 1968). Резултатите се изразяват в микромола на литър хидроксипролин.
ИНСТАЛАЦИИ (BM KARGIN, 1986), че по време на обостряне на пептична язва се увеличава съдържанието на протеин kollagenopodobnogo (49,1 ± 0,99) мол / л при скорост на (46,5 ± ± 0,61) пикомола / л и високи фракции молекулно тегло на протеина до (22 ± 0,92) мол / л при скорост на (18,2 ± 0,92) мол / л и фракция с ниско молекулно тегло до (13 ± 0,69) мол / л при скорост (11 5 ± 0,99) микромола / л. В ремисия наблюдава изразена тенденция към по-малко kollagenopodobnogo протеин и на размера на неговата фракция в серума е почти нормално.
През последните години, определено значение в патогенезата на пептична язва дава устойчивост клетка на охлаждащата течност, основните компоненти на които са структурата и функцията на клетъчните, субклетъчни и съдови мембрани. Както се вижда от многобройни изследвания (J. A. Владимиров, AI Archakov, 1972- N. Kozhevnikov, 1985, и др.), Решаваща роля в живота на биомембрани, една от единиците, които са липиди с високо съдържание на ненаситени мастни киселини, процеси играят им overoxidation. Безплатна радикал окислителен процес е директен трансфер на кислород към субстрата за образуване на пероксиди, кетони, алдехиди, и характерната особеност е неговата верижна реакция, самостоятелно индуцира в природата.
Пероксидация процеси податливи аминокиселини, протеини, вода, въглехидрати, но в тялото са от решаващо значение липиди, дължащи се на техните съставни ненаситени мастни киселини.
Смята се, че дегенеративни промени се развиват в охлаждащата течност е пропорционална на продължителността на хипоксия, което води до разграждане на ансамбъла на мембраната, мембраната фосфолипид пероксидация и нарушаване на активност membransvyazannyh ензими. Всичко това в крайна сметка може да доведе до необратими промени в клетката и до неговата смърт.
Perekienogo интензификация на липидната пероксидация (LPO) е важна връзка в развитието на пептична язва (ДВ Weinstein и сътр., 1984- I. -И. Degtyareva, Е. Ts Тотева и сътр., 1987-II Degtyareva и сътр., 1987-OL Palladin, II Degtyareva, 1994 I. Degtjaryova и сътр., 1994). Силата на системата за антиоксидантна до голяма степен определя устойчивостта на организма към емоционален стрес, намалена антиоксидант aktivnosti- интензификация на LPO от стреса, най-вероятно до известна степен определя като влошаването на язвена болест. В момента се използва биохимични методи, за да се прецени степента на LPO за диагностициране на активна фаза на пептична язва: кръвна концентрация на малондиалдехид (MDA), диенови конюгати (DC) и могат системи antiokgpyantnoy: концентрацията на а-токоферол (витамин Е) кръв. глутатион на супероксид дисмутаза (SOD). В клиничната практика, нивото на LPO се оценява от концентрацията MDA, DK, както и спонтанна и инициирана от Fe2 + соли и пероксид тръбопровод хемилуминесценция (hemolyuminometr HLM / D-01). Съществуват няколко метода за определяне на MDA в кръвта. Най-достъпен е методът на Й. Г. стомана и Garishvili TG (1977). Концентрацията на MDA в кръвта еритроцити формата си като непосветените, т. П. besfermentnogo скорост автоокисляване на липиди и ензим: аскорбат + -зависима и P + NADPH + -зависима. Нашите изследвания ни позволяват да се заключи, че при пациенти с пептична язва ускорени LPO процеси, които могат да се видят на концентрацията на MDA в кръвта. концентрация MDA е besfermentnogo (1,1 ± 0,05) пикомола / мл и fermentozavisimogo- (1.14 ±: ± 0,06) пикомола / мл (5,5 ± 0,09) пикомола / мл, докато здрави концентрация MDA беше (0.4 ± 0.02) пикомола / мл (0.65 ± 0.03) пикомола / мл, 2,9 (± 0,08) пикомола / мл съответно.
Ние открихме, (II Degtyareva, Тотева Е. С. и др., 1986 Тотева В. Е., I. Degtyareva и сътр., 1988), че пациенти с язвена болест, особено през зимата, пролетта период има недостиг на токоферол. В изследваната концентрация на пациенти на витамин Е (0.07 0,83+) мг% в здрави - (1,15 ± 0,08) мг%.
Изследване на концентрация на витамин Е през лятото-есента период не показва ясно изразена недостатъчност токоферол при пациенти и нива LPO остава по-високо в зимно-пролетния период. Следователно може да се заключи, че ако зимата и пролетта на недостиг на витамин Е в организма на пациентите, подобрява overoxidation фосфолипид мембрана на CO стомашно-зона, а след това през лятото-есента период може да се говори само за относителния недостиг на витамин Е, както и възможността за засилване на липидната пероксидация, поради други механизми (стрес и т. д.), а не само поради изчерпването на антиоксидант система.
От голямо значение за диагностика на заболявания на черния дроб, свързани с язва лезии изготвянето предвид откриват промени и целеви пациентите терапевтични комплекси с пептична язва има степен на откриване на нарушение функция протеин-хепатоцитен. Най-честият начин да се прецени функцията протеин-черен дроб. (Albuminoobrazovatelnoy) е метод за електрофореза на серумните протеини.
В литературата има доказателства, че нарушение на неврохуморален регулиране в тялото на пациенти с пептична язвена болест, по-специално намаляването на функционалната система за състояние simpatikoadrenalovoy, помогне за намаляване на синтеза на протеини (R. М. Glantz, FF филизи, 1979). Установено е, че за пептична язва, потоци и без усложнения, наблюдавани Dysproteinemia изразява в намаляване на съдържанието на албумин, глобулин и Аг увеличаване, намаляване на средната стойност на коефициент A / T (A. М. Spivak, 1969 АА Degtyareva и и сътр., 1975 и ND Dontsova, Pospelov VI, 1977 г. Robert M. Glantz, FF мустаци 1979- Ahmed бин Ydris El Siddiq, 1982).
Прекарано АА Degtyareva (1980) радионуклид изследване на протеин метаболизъм (въвеждане на белязани албумин и метионин) разкри, че язвена болест води до развитието на латентна дефицит на протеин в тялото на пациента. Проучването установи, че причината за протеин глад в язвена болест е увеличаване на загубата на албумин и плазма през лумена на червата и забавяне на протеиновия синтез в черния дроб.
В. вена (1980) с помощта на диск електрофорезата на серумните протеини в полиакриламиден гел при пациенти с пептична язва открива намаляване на количеството на протеин в зоните на албумин и преалбумин, както и увеличение на бавните класове имуноглобулини G и М и а2-микроглобулин, и тези промени са особено изразени при пациенти в напреднала възраст.
Тези изследвания се провеждат или чрез използване на сложни методи, използвайки белязани атоми, диск полиакриламидна гел електрофореза или чрез електрофореза върху хартия, което позволява само относителните проценти посочени нарушения между отделните протеинови фракции на кръвта.
Контакти (Degtyareva I. и др., N. I. Starostenko 1987 г. Придобита, 1987 г. Придобита ES Yurchenko Starostenko I., II Degtyareva, 1987) за изследване на концентрацията на серумния протеинови фракции (албумини и глобулини) се използва за лесно възпроизведена в клиничната лаборатория метод за изсолване протеини дифузни (NV Zelensky, 1959), което позволява да се прецени не само на качество, но също така от количеството на съдържание нарушения протеинови фракции от кръвния серум в пептична язва. При изпълнението на тази част от работата е изследван серума на 15 здрави и 57 пациенти с пептична язва (от които 10 лица - с локализацията на стомашни язви и 47 - с дванадесетопръстника).
Тези криви, получени чрез изсолване протеини и концентрация серумен албумин отразява и глобулин фракции са показани на Фиг. 24.
При здрави концентрация на обща глобулин фракции, представляващи сумата на гама-глобулините vysalivaemosti средна, висока vysalivaemosti бележка, два и три-прайм-председател, е (37.8 + 1.0) г / л, а концентрацията на албумин - ( 53,6 + 0,9) г / л общ протеин - (90,2 ± ± 1,8) г / л.
По този начин, съотношението A / F е 1,43+ 0.08.
При пациенти с пептична язва в острия стадий, промени са наблюдавани концентрации на албумин, глобулин и техните връзки, а общата концентрация на протеин остава същата. Така количества концентрация глобулин фракции от пациенти с язвена болест е (45.5 + 0.5) г / л, а концентрация albuminov- (43.2 + 0.6) г / л общ протеин - (88 8 + 0,5) г / л.
Така, в язвена болест се наблюдава хипоалбуминемия (намаляване на общия размер на албумин с 18,4%), hyperglobulinemia (увеличение глобулин концентрация 21.6%) и намаляване на съотношението А / F (33.6%), като същевременно се запази общата сума на суроватъчен протеин кръв.
Тези собствени изследвания въз основа на количествено определяне на серумния протеин фракция в язвена болест, отново потвърждават действителност dysproteinemia серумен протеин, е да се увеличи концентрацията на глобулин и концентрация албумин намалява, което отразява намаляването на възможности хепатоцитен belkovosinteticheskih. Dysproteinemia наблюдава при язвена болест, може да се дължи на присъствието на вторични промени в черния дроб, тъй като данните от литературата, базирани на клинични наблюдения, биохимични методи на изследване (PF Kryshen, AM Ohrimovich, 1980- ап Peleschuk и сътр., 1985), е известно, че определен процент от пациенти с пептична язва, особено когато неговата продължителност, има промени в черния дроб от вида на функционални нарушения на реактивен хепатит.

Фиг. 24. Протеин крива на кръвния серум на здрави индивиди и пациенти с пептична язва

По този начин, ние поддържаме гледна точка, изразена от (II Degtyareva, 1983 II Degtyareva и EV малц, 1984) на това, че редукцията belkovosinteticheskoy чернодробна функция трябва да се разглежда като резултат от неврогенен дистрофия в тялото на пациенти с пептична язва, което води до катаболните процеси на ориентация и значително намаляване на синтеза на протеини не само в тялото на страдание (гастродуоденална зона), но също и в други органи с високи нива на протеинов синтез, по-специално в черния дроб.
Ние вярваме, че терапевтичните комплекси язва пациенти, в допълнение към лекарства, премахва неврогенно дистрофия в тялото и нормализиране на функцията на стомаха и дванадесетопръстника, следва да включва лекарства, които стимулират синтеза на протеини с висока belkovosinteticheskih процеси органи.
Един от най-фините и началото на показателите в организма и по-специално в хепатоцитите е aminokislotoobrazuyuschaya функция на черния дроб, което може да бъде оценена от аминокиселина състав на смущения в кръвния серум протеин метаболизъм.
Следователно, определянето на аминокиселинната състав на серума е много belkovoobrazuyuschey метод за диагностициране на чернодробната функция.
До сега, въпросът е тъмно за промени на свободни аминокиселини в хроничен гастрит, пептична язвена болест, въпреки голямото количество работа, извършена в тази посока (VM Zybii 1968, 1972 и LI Chernoff и сътр., 1969 F . Комаров, IV Lisowski, 1969 PF Popelyuk, 1972- ММ Ковальов, VK Топло, 1973 NP Shkodich, 1975- William Е. Sobota 1978 и др.). Данните на тези автори правят възможно да се заключи, че в хроничен гастрит и язвена болест се наблюдават gipoaminoatsidemiya и disaminoatsidemiya.
Въпреки това, тези работи се извършват от хартиена хроматография на едномерен низходящ където процентът на грешките може да достигне до 20, в допълнение, този метод не може да установи някои аминокиселини (като пролин), докато други могат да се определят само общо (за двете заедно) и промяна в тези фракции е невъзможно да се прецени кой от тях е довело до патологични изменения.
Все пак, изследванията FI Комаров, IV Lisovskys (1969), В. А. Lisovskys, IV Lisovskys (1969), IV Lisovskys (1973) извършва чрез хартиена хроматография, съвпадащи различни данни промяната на серумните аминокиселини в язвена болест, получили автоматичен анализатор за аминокиселини, включително и в нашата собствена изследвания и изследванията на други автори (Иван Degtyarev EV малц, 1977 г. VP Pasechnikov, 1980 P . Korzhukova I. и др., 1981 г. II Degtyareva, 1985). Те предполагат, че като язва на дванадесетопръстника, и в по-малка степен, на стомаха локализация е придружено от значително намаляване на общия размер на серумните аминокиселини. Въпреки това, на фона на намаляване на общия брой на повечето аминокиселини размера на някои от тях са само не не намалява, а напротив, се увеличава значително. Всички цитирани работи са намалени до описанието на промените количествените аминокиселини, т.е.. А. са информативни. Причини за амино киселина дисбаланс не са разгледани, с изключение на предположението за влиянието на дефицита на частична протеинова поради диета и намаляване на прием на аминокиселини в тънките черва.
Това обяснение се наблюдава при язвена болест и особено хипо disaminoatsidemii изглежда недостатъчна за язвена болест не е съпроводен с диария и дори е налице повишен апетит, поради което увеличава количеството на консумираната храна. А малабсорбция на аминокиселини открива, използвайки фините методи с белязан лизин, -15N (АА Ali, 1977), не може да убеди значително нарушение ентерално маршрут амино получаване, което, както е известно, малко засегнати с язви. Независимо от факта, че е налице нарушение на абсорбцията избирателния аминокиселина в тънките черва, на пептична язва не се наблюдава такъв феномен. Ето защо, ако серумните разстройства амино фонд киселина в пептична язва зависи само на малабсорбция на аминокиселини в ентероцита, след това може да се очаква, по-голяма или по-малка степен, да намали размера на всяка аминокиселина, съответно, скоростта на абсорбция, докато при пептична язва от много автори отбелязани на фона gipoaminoatsidemii изразеното disaminoatsidemiya.
Има проучвания (DK Grechishkin V. Запорожец, 1976 г. VP Long, 1980) на промените на серум аминокиселина състав Crore в предоперативна период при пациенти с пептична язва усложнени от пилора стеноза, проникване и кървене направени за автоматично аминокиселинен анализатор, и чрез тънкослойна хроматография. DK Grechishkin и VI Запорожец (1975, 1976) при пациенти с пептична язва усложнява от пилора стеноза, определена чрез значително намаляване на общия брой аминокиселини се дължи главно на същественото. Заедно с gipoaminoatsidemiey са повдигнали disaminoatsidemiya. Освен това, дуоденална язва на съдържанието на амино киселина е по-ниска от стомашна язва.
Long P. В. (1980) установяват, намаляване на общия брой аминокиселини поради съществено значение при пациенти с пилорна стеноза в кръвния серум на порталната вена и периферната кръв, което е придружено с коефициент на намаление характеризиращи съотношението на концентрацията на незаменими аминокиселини за общо амино концентрации киселини.
В стомашна язва, усложнена от проникване в съседни органи, авторът отбелязва също намаляването на размера на незаменими аминокиселини. Това не е изненадващо, за участие в процеса на панкреаса или хепатобилиарната система, по наше мнение, е свързано с нарушение на трансанимиране хидратна ksilirovaniya в хепатоцитите - основните биохимични реакции, осигуряващи основната образование аминокиселини.
Когато язви усложнени от кръвоизлив, Long P. В. (1980) също се наблюдава намаляване на броя на аминокиселини в кръвта, но заедно с това увеличение на незаменими аминокиселини, като аспарагинова киселина и тирозин.
Тези данни не могат да се сравняват с резултатите от проучвания с неусложнена пептична язва, за стеноза, придружен от по-дълбоко проникване на разстройства протеин метаболизъм, участието на други органи, кървене и води до загуба на кръвни съставки, включително аминокиселини.
За да се определи състава на аминокиселината на серум, ние (II Degtyareva, EV Solodova, I. Degtyareva 1977 г. 1983) се използва метод на течна колонна хроматография, Moore и Stein (1951).
Нас (II Degtyarev EV Solodova, 1977, 1984- II Degtyareva VE Kushnir, 1983 II Degtyareva, Solodova EV, EV Khomenko, ЕР Тотева, 1987) чрез течна колонна хроматография амино открити при пациенти с пептична язва изразено понижаване на серумния общ брой амино киселини кръв и абсолютен брой на повечето от тях в рязко увеличение в нивата на някои аминокиселини киселини. Така, общият брой на аминокиселини, в сравнение със същия период на група здрави, почти два пъти намаляват. Освен това повечето количество аминокиселини се редуцира със средно 40-60% (2 пъти) и аланин и метионин - средно 70% (повече от 3 пъти), броят на аргинин, глутаминова киселина, валин и левцин се намалява с 30 % (1.4 пъти). Слабо намалява (от 16%) е количеството на серин. По този начин, нарастване в количество от 13% лизин и аспарагинова киселина - 108% (повече от 2 пъти).
При анализа на процентното съотношение на аминокиселини в серума на пациенти с пептична язва беше установено, че само рязък спад на абсолютния брой на аминокиселини води процентът на редукция. С леко намаляване на броя на аминокиселини дори може да увеличи процента, и леко увеличаване на абсолютния брой на кръвния серум аминокиселини - рязко увеличаване на техния дял. Това е особено се отнася до процента на аминокиселина, абсолютното количество на което в кръвта се увеличава значително. По този начин, анализ на процентното съдържание на аминокиселини, е още по-ясно потвърдено, когато се наблюдава yazvemnoy заболяване дисбаланс между някои аминокиселини серум.
При пациенти с пептична язва процент от размера на незаменими аминокиселини увеличава и yaamenimyh намалява, което води до увеличаване на коефициента, който определя съотношението на съществено значение за несъществени аминокиселини, 1 до 0.66 срещу норма, т.е.. А. това съотношение се увеличава почти 1,5 пъти, което показва намаление с 50% на хепатоцити за синтезиране несъществени аминокиселини. В същата връзка може да се наблюдава при изчисляване на съотношение 4 poluzamennmye съществено значение за несъществени аминокиселини, които се повишава до 1.3 в сравнение с 0,9 нормална, т. П. 1.5.
В стомашна язва значително нарушени фактори, които определят превръщането на отделните аминокиселини в черния дроб, което също показва изразено нарушение aminokisloto- образователна функция на черния дроб. Коефициент фенилаланин / tiroznn увеличава от 1 до 1,2, глутаминова киселина / пролин - от 0.3 до 0.4, и аспарагинова киселина / аланин - от 0,03 до 0,2, с т .. 6.6 пъти. левцин / изолевцин коефициент определяне на амино киселина включване в протеини, също се увеличава до 2.3 (при скорост от 1.7), което показва, влошаването на условията за включване на конкурентен аминокиселина в протеини (таблица. 9, 10).
Таблица 9. Процентите на основни и неосновни аминокиселини и серум на здрави пациенти с пептична язва и коефициенти, т отразява превръщането на аминокиселини

Таблица 10. Съдържание на свободни аминокиселини в серума на здрав и пациенти с язвена болест (мол / 100 мл)

Обсъждане на причините за тежка хипо- и disaminoatsidemii открити при пациенти с пептична язва, дава основание да се смята, че в допълнение към намаляване на доставката на аминокиселини от храносмилателния тракт чрез намаляване на консумацията на храна (диета), ускорява преминаването през тънките черва и намаляване на абсорбцията на ентероцитите, основната причина за намаляване на количеството на аминокиселини и тяхното дисбаланс е общата идея на катаболните процеси в организма. Тази ориентация причинени неврогенно дистрофия, отразена предимно високо ниво belkovosinteticheskih обработва органи като CO стомашна и дуоденална язва, черен дроб, интензитетът на протеина, който осигурява обмен влакна и пластмаса (амино киселина) belkovosinteticheskie всички процеси в органи и тъкани.
Литературата съдържа данни, които нарушение на неврохуморален регулиране в тялото, по-специално намаляване на функционалното състояние на системата симпатична-надбъбречната, помогне за намаляване на синтеза на протеини (R. М. Glantz, FF филизи, 1979). Намаляване на функционалната активност на хепатоцитите при стомашна язва се придружава от нарушение на синтеза на протеини, което води до намаляване на количеството на говежди серумен албумин (в изследваните пациенти ние номер миналото е намалена с 15-20%), синтезът на злоупотреба и интерстициален метаболизма на аминокиселини.
Наблюдавани при пептична язва и хипо disaminoatsidemiyu може да се представи по следния начин. Намален прием на незаменими аминокиселини на храносмилателната система е допълнително влошава от използването им за синтез на незаменими аминокиселини. Както aminostatom, чернодробна клетка отговаря не само за включване на аминокиселини в синтез на протеин, но също и за интерстициален обмен на аминокиселини, в които чрез трансаминиране реакции хидроксилиране и други неесенциални аминокиселини, образувана от съществено значение и неесенциални. Резкият спад в броя на незаменими аминокиселини, синтезирани от други аминокиселини, може да се обясни с рязък спад в производството им в хепатоцитите във връзка с нарушаване на неговата уязвими реакция трансаминиране. Това се потвърждава от данните на намалението в серума на пациенти с пептична язва процента на незаменими аминокиселини ние получени.
Някои значение за диагностициране на хронична първична дуоденит (predyazvennogo състояние) и язвена болест са установени AI Волошин и Meschishinym JF (1987) нарушения на биоенергията в организма на пациентите. Откритите по време на обостряне увеличава кръвното активност на пируват, лактат и LDH активност срещу намаляване на концентрацията на АТФ авторите, ADP леко повишение в сравнение със здрави индивиди.
След лечение, наречени параметри нормализират, когато състояние predyazvennom и значително подобрено, когато язва на дванадесетопръстника.
Някои диагностичен значение е лабораторната диагностика на едновременното панкреатит язвена болест, която се проявява при 20% от пациенти с пептична bolnznyu (3 Makarevich А., и др., 1977 г. и Ivan Degtyarev, 1983) и се придружава от проникване на язва в панкреаса. Развиваща се промени в панкреаса при пациенти с язвена болест, дори и с модерни методи, като ехографското могат да бъдат диагностицирани в 70% от случаите, а amyluria или amilazemiyu - в 25-50% от случаите (II Degtyareva, 1983 II и Degtyareva и сътр., 1986). Tripsinemii изключително трудно да се регистрира като активен трипсин в кръвта много бързо, свързани с инхибитори и конвенционални биохимични методи, за да се определи gipertripsinemiyu невъзможно.
Modern радиоимуноанализ трипсин позволява да се определи главно трипсиноген в комплекс с трипсин + трипсин инхибитор.
Ние сме разработили откриване лабораторен метод в кръвта на пациенти с продукти на разцепване на фибрин и фибриноген (PRF), което позволява, в 100% от случаите да се прецени предходната изхода на панкреатични протеази (трипсин, химотрипсин, еластаза) в кръвта.
Методи за определяне GOR
Материали и реактиви: 1. Изходен разтвор NSB Tris-буфер (0.05 М, рН 7,5, 0,25 Бистра snly). За това се смесва с 25 мл от 0.2 М разтвор на трис (хидроксиметил) аминометан (за готвене 24.23 грама на материал се разтваря в 1 литър вода) и 40 мл от 0.1 U. разтвор на солна киселина се добавя 0.9353 гр на NaCl, се довежда до 100 мл с вода.
Работа буфер. Получава се чрез смесване на 16 мл Tris-HCl-буфер HCI, 1 мл соев трипсин инхибитор (4 мг в 5 мл Tris-HCl-буфер и 0.5 мл разтвор SaS1g (8- 1С-3 М). Работният буфер се съхранява в хладилник се използва в рамките на 7-10 дни. подготовка на ново решение, след този час.
Мономерен фибрин. Фибринов съсирек се разтваря в 0.02 М разтвор на оцетна киселина при 0 ° С Да се ​​съхранява в хладилник, използвана за 1- 1,5 месеца.
Соев трипсин инхибитор фирма «Reanal" (Унгария) се разтваря в 0.05 М трис-HCl-буфер (рН 7,5, йонна сила 0,25).
Калциев хлорид. Това се пречиства чрез прекристализация и отстраняване на следи от метали: тежки чрез 8-oksihom inolina. Разтворът 8-10-3 М.
Разтвор на натриев цитрат (3.8%) в 0.2 М разтвор на 6-amnnogeksanovoy киселина. За получаването се разтваря 3,8 грама натриев цитрат и 2,62 грама на 6-аминохексанова киселина, настройване на обема до 100 мл.
Изследването на кръвната плазма. Това се получава в деня на определяне.
Кръв, взета от кубитална вена, се поставя в пластмасови епруветки, съдържащи цитрат-6-аминохексанова киселина и соев трипсин инхибитор антикоагулант натрий (0,1 мг на 1 мл кръв). Към 1 обем антикоагулант зареждане 9 обема кръв, бързо и напълно смесени, се центрофугира в продължение на 20 минути при 300-600 об / мин, плазмата се отделя и се поставя върху лед. Използвайте прясна плазма. Само когато е абсолютно необходимо може да се използва плазма се съхранява в продължение на няколко дни в замразено състояние.
Хардуер: лабораторна центрофуга, термостат при 37 ° С със стъклени стени, аналитичен баланс тип ADV-200, хронометър, прозрачна пластмасова тръба с диаметър 14-16 мм и 110-120 мм височина.
Метод за определяне. На първо място, в съдържанието на тест плазма фибриноген се определя от един от точните методи (VA Belitser и сътр., 1983). След това плазмата се разрежда с Tris-HCl-буферен разтвор, така че съдържанието на проба фибриноген е 1.5 мг / мл. На следващо място, определяне на съсирването на фибрин мономер. За тази цел, диаметър на тръбата на 14- 16 mm, височина от 110-120 mm излива 1.8 мл работен разтвор (буфер) и 0.1 мл NSG трис-буферен разтвор, той се поставя в термостат при 37 ° С След загряване до 37 ° С е 0,1 мл от 0,5% разтвор на фибрин мономер, който бързо се прибавя от mnkropipetkn (за предпочитане 0.2 мл) а. С разбъркване съдържанието на епруветката. При извършване на фибрин мономер рекорд хронометър. Визуално наблюдение извършва във водна баня, и се пресичат момента на поява на видими съсирек или частици. Времето на мономер фибрин съсирване обикновено е 31-37 с този контрол. След това, същото измерването, но вместо първоначалното буферът се въвежда в проба от 0.1 мл от разредения плазмената проба. Пресичане времето на съсирване. Плазмата, която не съдържа GRP, време на съсирване е 45-120 секунди. Това води до забавяне на съсирването плазма фибриноген. път
коагулация, което значително надвишава 20 минути, показва наличието на GRP, който е количествено. Rec време на съсирване на около 2 минути, измерването се повтаря с въвеждането на пробата от 0,15 мл тест плазмена проба. В този случай, това увеличава количеството на вмъкване на фибриноген и съответното време на съсирване е 3-5 въображаема. Тази стойност показва липса на PRF. Когато времето на над 5 минути съсирване получаване на количествено определяне на GRP. Ако времето на пробата, съдържаща 0,15 мл плазма, съсирване надвишава 10 минути, по-удобно за референтната проба с въвеждането на 0.13 мл от пробата. В този случай, по време на 2-3 съсирване съответства на въображаем внесено фибриноген. Времето на съсирване в излишък от три въображаема, показва наличието на GRP, което количество се изчислява от стандартната крива.
Въз основа на стойностите, получени време на съсирване на контролна проба и проби инхибиторен ефект се изчислява по формулата:
т до
за
където t0 - време на съсирване на контролна проба (и) - т -време на кръвосъсирването в проба (и) за изпитване.
Литературата предоставя информация за отсъствие на GRP в кръвната плазма в опростен пептична язва и присъствието на пациентите на фона на хеморагични усложнения (AG Yumashkin и сътр., 1977). Въпреки това, има доказателства, (I- А. Makarevich и сътр., 1977, 1981) в присъствието на брой пациенти с пептична boleznyu- PRF и високо трипсин-подобна активност на кръв определя чрез методи, които нямат пряка връзка с откриването на GRP. Продукти специфично ограничена протеолиза на фибрин / фибриноген могат да възникнат само под действието на трипсин тип протеази (трипсин, плазмин, химотрипсин, еластаза). Ето защо, изучаване на ролята на GRP при неусложнена и сложно язвена болест да се изясни патогенезата и да се идентифицират усложнения от пептична язва и свързаните с него заболявания е много важно.
С помощта на съвременни методи на изследване, ние сме създали (II Degtyareva, 1983 II Degtyareva GI Burchinsky, 1984- II Degtyarev и др., 1985 г., 1986 II Degtyareva T . Varetskaya V. и др., 1986), че неусложнена пептична язва не е придружено от повишаване на плазмените количества PRF. Получените данни ни дадоха основание да се отрече от патогенната роля на GRP в язвена болест. Пептична язвена болест усложнява от хеморагия, в някои случаи придружени от повишаване на нивата на PRF кръвни броят им е в положителна корелация с тежестта на кървене. Наличието на GRP в кръвната плазма на пациенти с пептична язва обясняваме не е самото заболяване, и кървенето и свързаният с него вторичен активирането на Фа. В проучване на контролната група на пациенти с пептична язва, страдащи придружител реактивен панкреатит или сложно проникване в панкреаса, ние за наличие на GRP в кръвната плазма, чийто размер
съответства реактивен тежестта на панкреатит (7 до 78 микрограма / мл и по-горе). По този начин, откриването на GRP в кръвната плазма на пациенти с пептична язва, показва наличието на усложнения (кървене, проникване в панкреаса), или едновременно панкреатит, които трябва да се вземат предвид при поставяне на диагноза и терапевтични дейности. Нашата хипотеза се потвърждава от откриване на GRP в кръвната плазма с панкреатични заболявания (остър, хроничен панкреатит), докато в други гастроентерологични заболявания с подобна клинична картина (остър и хроничен холецистит, хроничен панкреатит, проявява екзокринна панкреатична недостатъчност, ъглово колит, лепило заболяване, хиатална херния, диафрагма, дисталния колит, синдром на слезката ъгъл, язвена болест, усложнена от проникване в друга оп Гана, освен панкреас) PRF плазма отсъства.