Артериалната хипертония, ендокринна генезис - трудности при диагностика на сърдечно-съдови заболявания

Най-честите причини за хипертония ендокринната генезис - синдром на Кон, феохромоцитом, синдром на Cushing и болест на Cushing -. Сложни хипертония и други форми на ендокринни нарушения (таблица. 3). Диагностика на много от тези заболявания не създава никакви трудности, все пак с диагностични грешки се срещат дори при пациенти с ярки външни прояви като акромегалия и Синдром на Кушинг.

SAG основна ендокринна генезис

Причини за възникване на диагностични грешки в тези случаи са свързани с бавното напредване на симптомите, постепенно, и следователно да не привличат вниманието на пациента и лекаря, появата на промяна. Въпреки това, тук основната причина за късното диагностициране - без лекарско бдителността и липсата на познаване на симптоматично заболяване.

Първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn).

Според повечето изследователи, делът на синдром на Кон е по-малко от 1% от всички хипертония. Синдром на по-често при жени на средна възраст. Тя се основава могат да легнат на различни патологични процеси (вж. Таблица. 3).
AG се развива във всички форми на хипералдостеронизъм, обикновено умерено изразени, но е стабилен и рядко ozlokachestvlyaetsya. Медицинско управление на първичен хипералдостеронизъм намалява, най-вече за тяхната достъпност откриване с последващо изясняване на патологичен процес природа. Клиничните прояви са до голяма степен свързани с хипокалиемия: възникне олигурия, никтурия, полидипсия, izostenuriya- parestezii- повтарящи мускулна slabost- видно или латентна tetaniya- преходно пареза. Половината от пациентите показват признаци на ЕКГ gilokaliemii (гладкост или Т вълна инверсия, увеличаване на амплитудата на вълната U, продължителност Q-T интервал, проводни нарушения) (фиг. 10).
Първичен хипералдостеронизъм може да тече latentno- с клинично проявена по време на най-честите симптоми включват слабост (73%) нощ poliurnya (72%), полидипсия (46%) [133]. Тези симптоми във връзка с хипокалемия обикновено причиняват да подозира, първичен алдостеронизъм на етапа на задължителна проверка на AH. Следователно, биохимичен определяне на калиев концентрация в кръвта е метод за скрининг на пациенти с първичен алдостеронизъм. Въпреки това, при пациенти с ранен стадий на болестта на калий нивото на кръвната може да остане нормална или само маркирани преходна хипокалиемия. В тези случаи на хипокалиемия може лесно да се задейства от saluretikov на назначаване (хидрохлоротиазид). Назначаването на алдостеронови антагонисти (veroshpirona) при повечето пациенти води до значително намаляване или нормализиране на кръвно налягане и хипокалемия изчезване. Разбира се, споменати фармакологични тестове имат относителната специфичност.
Критерият за диагностициране на синдром на първичен хипералдостеронизъм е комбинация от плазмената ренинова активност ниска и висока концентрация на алдостерон.

Фиг. 10. ЕКГ пациент D., на 32 години, с първичен хипералдостеронизъм.
Картина тежка левокамерна хипертрофия и хипокалиемия (увеличаване интервал Q - Т, смесване сегмент RST ниски контури, Т вълна и води V3 - V`u, повишена вълна U.
Зададеното комбинацията важно за диференциална диагноза. За разлика от първичния вторичен хипералдостеронизъм, реноваскуларна хипертония наблюдава с хронична бъбречна недостатъчност, reninprodutsiruyuschey, с злокачествена хипертония при бъбречни тумори и т. D., придружено от повишаване на плазмената ренинова активност. Ниската активност на ренин, срещащи се в 25% от пациенти с хипертония, не се придружава от значително увеличение на aldosteroia концентрация в кръвта.
Синдромите диагноза не е пълна, тъй като тя не може да бъде достатъчно основание за избора на метод на лечение. Друг диагностичен стъпка е да се определи формата на патологичния процес, водещ до първичен алдостеронизъм и локализацията на лезии. На първо място трябва да се опитаме да идентифицираме тумор на надбъбречната жлеза самотен. Аденом-aldosteroma, като правило, са малки - 80% по-малко от 3 см в диаметър, обикновено намиращи се в лявата надбъбречната жлеза. Рентгенографии на надбъбречните жлези под retropnevmoperitoneuma обикновено не помагат да се идентифицират aldosteroma поради малкия им размер. В момента има следните методи за определяне локализацията на лезии надбъбречната аденом или карцином на: рентгеноконтрастен венография надбъбречната отделно определяне aldosteroia кръв от надбъбречните вени, надбъбречната сцинтиграфия с 19-, 3, T-холестерол. Според М. Weinberger и сътр., Публикуван през 1979 г., в честотния точността на резултатите, получени с помощта на тези методи е съответно 66, 91 и 47%. Катетеризация надбъбречните вени травматичен сложна и следователно лечение на избор трябва да се разглежда сцинтиграфия, чиято информация съдържание се увеличава след предходно лечение с дексаметазон.
Пациентът Б., 48 години. Режисьор на клиниката поради неефективността на лечение на хипертония. посока Диагноза - "есенциална хипертония етап II". На допускане той се оплаква от силно главоболие, слабост, повтарящ се подуване на лицето през нощта. Той смята себе си за пациент на 17 години, тъй като по време на бременността се наблюдава умерено повишаване на кръвното налягане. След раждането, граничния хипертония продължава. През годините AG напредва през последните 6 години постоянно високо кръвно налягане: 200 / 80-260 / 120 mm Hg. Чл. На два пъти през това време получават сериозни хипертонични кризи - на фона на изключително високо налягане на пациента губи съзнание. Преди една година, отбеляза кратко "изтръпване" на дясната ръка, с едно и също време периодично нарушен парестезии в крайниците.
В миналото многократно изследвани в различни болници: изключени патология аорта, бъбреците и бъбречните артерии, диагноза "хипертония," лечение на различни антихипертензивни (резерпин, aniprilin, dopegit, хидрохлоротиазид, Adelphanum) дава няма значителен ефект.
Разглеждането в клиника съставен внимание предимно на експресирания Хипокалиемията (2,2-2,5 ммол / л), ЕКГ и ясни признаци на хипокалемия. Съдържанието на натрий в плазмен 140-151 ммол / л. Изразено електрокардиографски сигнали за левокамерна хипертрофия, умерено увеличение на лявата камера според флуороскопия. В общи анализи на урината и проба Zimnitsky - giioizostenuriya (относителна плътност на урина - 1,005-1,018), никтурия. Индикатори ежедневно отделяне на урина в рамките на нормалното. Урина седимент не се променя. Azotovydelitelnoy nochek функция не е нарушена. Ако е намерено отделителната урография патология. На radioizotoinyh renogrammah отбележи, нарушение на секреция и екскреция на двата бъбрека в частност. Плазмените ренинова активност след стимулиране час ходене-0.76 нг / (мл часа) (нормална 1,5-5,5 нг / (мл часа) плазмена концентрация aldosteroia -. 980 пг / мл (при скорост от - 70 -295 U / мл). След терапия veroshpiroiom 400 мг / ден за 5 дни и се връща към нормалното съдържание на калий, кръвното налягане намалява значително. на tomograms произведени в supraoksirepografii условия полето надбъбречната жлеза, в сравнение с левия голям размер, но не превишава средата ценности normy- сянка дясната надбъбречна по-малко интензивно, отколкото в ляво (нормално сянка дясната надбъбречна и интензитет, но е по-малък от сянката на левия надбъбречната жлеза). Произвежда сцинтиграфия надбъбречната 19 w1-holesterinom- лявата надбъбречната жлеза не се визуализира, полето -usilenno натрупва препарат (фиг. 11).
Така, резултатите показват наличието на пациент с първичен хипералдостеронизъм - аденом полето надбъбречната жлеза.
Изработен едностранно адреналектомията. В кората на надбъбречната жлеза навън променя показа ясно клетка аденом с диаметър 3 см - aldosteronoma. Операцията се подобрили значително позиви за повръщане, кръвното налягане е намалял значително (съхраняват при нормално ниво на умерени дози на прием клонидин).
Тези наблюдения показват информационен определяне aldosteroia и ренинови oksisuprarenografii и надбъбречната сцинтиграфия 19- 131I ~ холестерол.
Важно е да се подчертае, че причината за обстоен преглед на пациента в тази насока са били стабилни хипертония се поддават на лечение, с изключение на други форми на SAG, и най-важното - тежка хипокалиемия. По този начин, съмнение за синдром на Кон вече са възникнали в общата терапевтична болница.

Фиг. 11. надбъбречната сцинтиграмата (19-131-холестерол), В. пациент, на 48 години, с aldosteroma полето надбъбречната жлеза.
Радиоизотопни лекарство натрупва полето надбъбречната жлеза.
Не са признаци на единствен тумора, въпреки че не се елиминира напълно възможността за това, но значително увеличава вероятността от двустранно надбъбречна хиперплазия, в който операцията не повлиява значително стойностите на кръвното налягане. Въпреки липсата на случаи абсолютно differeitsialno диагностични критерии, повечето изследователи подчертават, че пациенти с двустранна хиперплазия се характеризира с по-ниска степен на хипертония в комбинация с по-слабо изразени промени в концентрацията на алдостерон, ренин и калий в плазмата. Относителната стойност на тези критерии, методологическите трудности, свързани с катетеризация на надбъбречните вени и възможността за много малък аденоми, което не са открити от сцинтиграфия, принудени да търсят нови и допълнителни методи за подобряване на диагностичната точност. Сред тях са предложени в последните години, функционални анализи, насочени към стимулиране или инхибиране на производството на алдостерон [133], пробата с въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид, ангиотензин II [50], и така нататък. D. При тези условия, при пациенти с надбъбречна концентрация аденом алдостерон в кръвта и урината не се променя значително, докато при тези с идиопатична хипералдостеронизъм се характеризира с нормална чувствителност aldosteronirodutsiruyuschih клетки към съответните влияния.
Други форми на първичен алдостеронизъм се срещат много рядко. По-специално, алдостеронизъм, потиска от глюкокортикоиди (наследствено патология), наблюдавано при деца. Що се отнася до indeterminirovannogo алдостеронизъм, повечето изследователи смятат, че това първоначално форма на идиопатична алдостеронизъм.
Феохромоцитом диагностицирани в 0.1% от пациентите с артериална хипертония. В повечето случаи (90-95%) туморни която произвежда катехоламини, доброкачествена. Обикновено, той се извлича от надбъбречните мозък, но при 10% - на хромафинова тъкан vpepadpochechnikovoy локализация (симпатична ганглии и нерв сплит в перитонеалната кухина и ретроперитонеална пространство в орган Zuckerkandl, панкреас, далак, матка, допълнение, пикочния мехур, в стената на ректума, в гърдите, в областта на шията).
80 е описан в повече симптоми на феохромоцитом, няколко варианта на хода на заболяването. Разнообразието от клинични прояви и локализация определят обективни трудности при диагностицирането на феохромоцитом, който понякога се нарича "великия имитатор", "хамелеон". Въпреки това, грешки в диагнозата на феохромоцитом и други SAG, до голяма степен се дължи на липсата на диференцирани диагностични будност лекари. Типични прояви на този тумор са добре известни на лекарите, но дори и в тези случаи, тя често се откриват след няколко години след първите симптоми.
Прието е да се разпредели 3 клинични варианти феохромоцитом придружено SAG: пароксизмална (krizovoe) вариант на изпълнение стабилен beskrizovoy изпълнение Аг комбинация със стабилни артериална хипертония кризи [116].
Classic - пароксизмална - форма на заболяването, срещащи се в 30-50% от всички пациенти с феохромоцитом, характеризиращ се с внезапно се появява в фон нормално налягане на издига на кръвното налягане, които се случват с тежки автономни симптоми. Когато надбъбречните кризи обикновено повишаване на кръвното налягане е с кратка продължителност (често на няколко минути) и се придружава от чувство за вътрешно безпокойство, тахикардия, тремор, изпотяване. Често, когато пациентите пристъпа забележат задух, болки в сърцето и в епигастриума региона, както и чрез лабораторни тестове разкри левкоцитоза и хипергликемия. ЕКГ може да бъде така наречения синдром posttahikardialny - поява на коронарна Т-вълната в левия гърдите проводници (Фиг 12.). Кризи поради норадреналин изгодно освобождаване, характеризиращи postelennuyu повече, но дълготрайни повишение на кръвното налягане с по-светли вегетативни симптоми. Атаките обикновено се появяват спонтанно, въпреки че понякога те са провокирани от емоционален или физически стрес, палпация на корема, инвазивни техники за разследване и м. П. Характерен е много рязко покачване на систолното и диастолното налягане по време на атака.

Фиг. 12. ЕКГ H. пациент, на 48 години, с феохромоцитом по време на кризата.
Синусова тахикардия, суправентрикуларна екстрасистоли единична (ЕО), дясното предсърдие претоварване, симпатикотонията, относителните прояви на коронарна недостатъчност (RST компенсира сегмент води V2 - V0 долен контур).
При постоянна форма AH изразена вегетативни симптоми обикновено отсъстват. Съмнителните клинични признаци в тези случаи е бързи промени фундус развитие, характерни за злокачествен артериална gipertenzii- tahikardiya- kardiomegaliya- коронарна nedostatochnost- pohudanie- намалена толерантност към въглехидрати или е диабетик.
Когато за удължаване сроковете на заболяването обикновено се случва три варианта на хипертония: на фона на продължаващата тежка хипертония развиват чести, но не рязко очертано кризи.
Диагностика на пароксизмална феохромоцитом, изглежда, не трябва да предизвиква значителни проблеми поради типичната клинична картина. Въпреки това, подобен характер има кризи в редица пациенти с хипертония, диенцефални синдром, кризи в остра порфирия. Следователно, във всички случаи на съмнение krizovoe феохромоцитом диагноза трябва да бъде потвърдена от специални изследвания (определяне на пикочните катехоламини или техните метаболити
урина, разпределени по време на атаката, а скоро след затваряне). Допълнително значение левкоцитоза и хипергликемия открит по време на криза. Отвъд пикочните катехоламини кризата е нормално. До неотдавна, за диагностициране на кризи в болници използва провокационни тестове с интравенозно инжектиране на хистамин, глюкагон, тирамин. Въпреки това, тези проби не са високо spetsifichnostyu- допълнение, някои пациенти внезапно повишаване на кръвното налягане, поради едновременното освобождаване на туморни огромни количества катехоламини може да доведе до сериозни усложнения (вентрикуларна фибрилация, церебрален кръвоизлив, белодробен оток, инфаркт на миокарда). Не е безразличен и се изследват с redzhitinom поради възможността за collaptoid държава, от която е трудно да се оттегли на пациента.
Когато феохромоцитом хипертония често е "неуправляема" - усложненията не винаги могат да бъдат предотвратени, дори и с навременното въвеждане на а-блокери (фентоламин). Ето защо, най-подходящи тактики за съмнение за феохромоцитом с редки кризи инструкция пациент е около техниките за събиране на урина в случай на криза е в болница за последващо определяне на катехоламини в него.
При постоянни или непрекъснато-krizovoe форми на феохромоцитом дневно екскреция на катехоламини и техните прекурсори и метаболити в урината е постоянно висока. Фалшиво положителни резултати са възможни единствено в случаите, когато изследването ще пикае върху приема на храна (цитрусови плодове, моркови) или лекарства (dopegit, тетрациклин антибиотици), като флуоресценция. Късно диагностициране на феохромоцитом В тези случаи поток е изключително свързан с липсата на адекватна медицинска бдителност.
Пациент М., 35 години. Той приета в болница с злокачествена хипертония настъпване. Оплакванията от рязко слабост, главоболие, гадене и повръщане, внезапно замъглено зрение, изпотяване, жажда, изтощение, сърцебиене, пронизваща болка в сърцето. Повишено кръвно налягане до 170/100 mm Hg. Чл. идентифицирано за първи път преди 12 години по време на бременност. След раждането остава главоболие, но кръвното налягане не се измерва. През последните 10 години записва устойчива хипертония с най-ниско кръвно налягане 170/110 mm Hg. Чл. За първи път аз разгледа преди 3 години, когато не е имало криза, проявяващо се с повишаване на кръвното налягане до 220/120 mm Hg. Чл., Силно главоболие, сърцебиене. На изследване, включващо интравенозно урография и радиоизотоп renografiya, данни не е била получена SAG. Първо започна антихипертензивна терапия е било неефективно. През последната година рязко влошаване на здравето: от 1 до 10 пъти на ден, започна да се появят пристъпи тежко главоболие, слабост, гадене и повръщане, припадъци в konechnostyah- кръвно налягане се повишиха до 220/140 mm Hg. Чл. при първоначална ниво от около 180/120 mm Hg. Чл. Преди половин година, срещу един от описаните атаките са се развили ангиналните болки в лявата страна на гръдния кош, има па ЕКГ промени вида на остър миокарден инфаркт с динамиката на бързо превъртане назад. През последните седмици преди хоспитализация - рязко влошаване на зрението. През последната година аз загубих 10 XI.
Състояние на умерена тежест. Летаргия, слабост. Намалена мощност. Постоянно тахикардия (сърдечна честота 120 удара / MPP). -220/150 BP 250/120 mm Hg. Чл. Разширяване на границите на сърцето на ляво. Малък дифузно разширяване на щитовидната жлеза. За наблюдение прем аз в клиниката (на терапия raunatinom) не са наблюдавани кризи.
Gipeizostenuriya (относителна плътност на урина - 1,003-1,013), са били идентифицирани протеинурия до 0,165 гр / л, а останалата част от промените в урината. Плазмените ренинова активност е значително увеличен. Съдържание в дневни катехоламини урина адреналин -90 мг / ден (размер на до 15), норадреналин - 262 мг / ден (размер на до 40), допа - 450 мг / ден (размер на до 254), кръвна захар natoschak- 8,2 мм Al / литър.
ЕКГ - тахикардия синус, умерено изразена признаци на левокамерна хипертрофия и подобряване на тон на симпатиковата нервна система. Консултации офталмолог: тежка angioretipopatmya, Oksisuprarenografiya: tomograms произведени на дълбочина от 5, 6, 7 см, определят двете надбъбречни жлези, правото да не се променя, в ляво е с правилна триъгълна форма, но малко по-голяма от дясната. На tomograms произведени на дълбочина 9, 10, 11 см от игловидни процеси, ясно показват, кръгла с гладки контури образуване на меките тъкани около 7 см в диаметър, разположени на предната повърхност е видима pochki- провлак, че да свързва с образуването на надбъбречната жлеза.
Клиничната диагноза: лявата надбъбречна феохромоцитом, злокачествена течаща SLG.
Извършва отстраняване феохромоцитом заедно с левия надбъбречната жлеза, Хистологично изследване потвърждава клиничната диагноза. След операцията, общото състояние на пациента се подобри, кръвното налягане се нормализира, обаче, атаките са прекратили в ранния следоперативен период, имаше пълна загуба на зрението (множество кръвоизливи в дъното на стомаха) и спастична парапареза (поради остри гръбначни заболявания циркулация на егото). Впоследствие - частично възстановяване на неврологични симптоми и регресия.
След откриване на феохромоцитом е необходимо да се определи местоположението му. Като се вземат предвид най-честата локализацията на тумора на първо място е необходимо да се визуализира на надбъбречните жлези. Методът избор е компютърна томография, може да се използва ултразвук, сцинтиграфия с 131I-тирозин, венография с определянето на концентрацията на катехоламини в кръвта, произтичащи от надбъбречните жлези. Най-често използваният oksisuprarenografiya с изображения, но то трябва да бъде наясно с възможността за криза по време на проучването. Трябва ли да се притесняват от кризи и последващи усложнения по време на който и да е инвазивен изследвания, като например ortografin, венография.
Изявление на размера на нормалната надбъбречната жлеза е причината за търсене extraadrenal тумор локализацията на. Както диагностични методи по този начин могат да се използват цистоскопия, аортография, компютърна томография, сцинтиграфия с 131I-тирозин, термография и други подобни. D. Предоперативната поемането на злокачествени тумори въз основа на естеството на бърза прогресия на симптомите, наличието на голям размер на тумор, метастази знаци.
Синдром и болест на Cushing в 80% от случаите са придружени от умерено заболяване Ж. хипофиза - Кушинг, свързани с прекомерното производство на АСТН или АСТН-освобождаващ хормон в хипоталамо-хипофизната система, отново води до надбъбречна хиперплазия. В основата на синдром Itsechko - Кушинг може да лежи аденом или аденокарцином на надбъбречната кора, или аденоматоза както надбъбречните жлези. В редки случаи, клиничните прояви на синдрома могат да бъдат свързани с злокачествен тумор локализация (най-често - бронхите), които клетки произвеждат АСТН субстанция. Във всички случаи, основните клинични прояви на синдрома и хипофизата - Кушинг поради хиперкортизолизъм.
Диагнозата се извършва на два етапа. В първата фаза потвърждава от диагностичен gipoteza- втората - посочено естеството на патологичния процес. Диагнозата на синдрома на Cushing в присъствието на типични клинични прояви не причинява проблеми. Въпреки това, повечето пациенти с първоначалните прояви на хиперкортизолизъм изразени признаци на заболяване отсъстват. Затова всички пациенти с хипертония в съчетание с tsentripetalnym затлъстяване, диабет, загуба на мускули или други възможни прояви на хиперкортизолизъм (хирзутизъм, луна лице, остеопороза, стрии и други подобни. Г.), е необходимо да се определи количеството на 17-CC и 17 окси в урината. Присъствието на големи количества екскреция е индикация за определяне на концентрация на кортизол в кръвта, което непрекъснато се увеличава при тези пациенти.
Естеството на патологичния процес, който причинява хиперкортизолизъм могат да бъдат разделени при определени специални изследвания, които включват тест предимно дексаметазон потискане. Прием на дексаметазон
мг в продължение на 3 дни при пациенти със синдром на Cushing и болест - Кушинг, за разлика от здрави, предизвиква намаляване на дневната екскреция на 17-ACS по-малко от 50% от първоначалната стойност. При получаване дексаметазон 8 мг за
ден при пациенти със синдром на Cushing - Кушинг индуцирана хормонално активен тумор, надбъбречна аденоматоза или АСТН производство на извънматочна ракови тумори, за разлика от пациентите едноименния болест, дневната екскреция на 17-ACS инхибира от по-малко от 50%. Освен диференциация може да се основава на определяне на адренокортикотропен хормон в кръвта (ниска концентрация с надбъбречните тумори и високо, когато АСТН производство ектопична тумори и болестта на Кушинг), oksisuprarenografii, сцинтиграфия с 131I-холестерол томография компютър надбъбречната, рентгенова област турското седло (разкриващи тумори на хипофизата).
Основните принципи и етапите на диагноза най-често срещаните форми на ендокринната хипертония са показани в таблица. 4.
ТАБЛИЦА 4 Етапи диагностични основни форми на ендокринната хипертония

Синдромът на прекомерното производство на деоксикортикостерон.

Най-честата причина за този синдром е надбъбречна хиперплазия с нарушения на кортизоловия синтез, дължащи се на вроден дефицит на 11-хидроксилаза или р-добре и 17-хидроксилаза.
Ако нарушите 11-хидроксилиране драстично забавя превръщането на DOS в алдостерон и кортизол в дезоксикортизол. В резултат на рязко увеличаване на производството на адренокортикотропен хормон, DOS и дезоксикортизол и андрогени. В резултат на тези промени е Ах, съчетана с маскулинизация деца. За диагностика са значително присъщ характер на патологичния процес, да се посочи наличието на подобни, макар и по-слабо изразено, признаци в кръвните роднини тенденция към хипокалемия и gipokortizolizmu, високи стойности на адренокортикотропен хормон и DOS в кръвта, ниско плазмено ренинова активност. Глюкокортикоидите в малки дози бързо коригира AG.
Недостигът на 17-хидроксилаза и е не само нарушение на производството на алдостерон и кортизол, но полови хормони. Поради това, при пациенти с този синдром се характеризира с комбинация на хипертония с хипокалиемия и тежки нарушения на функцията на половите жлези (първична аменорея, липса на вторични полови белези при момичета и момчета псевдохермафродитизъм). В кръвта показа високо съдържание на адренокортикотропен хормон, DOS и кортикостерон. Малки дози глюкокортикоиди напълно коригиране AG.
Що се отнася до dezoksikortikosteronprodutsiruyuschih аденоми, което те се намират само в редки случаи. В тази група пациенти разкри умерена хипертония, хипокалемия и тенденция към много високи нива в кръвта DOS. Методи за достъпна диагностика на тумори не са различни от тези при синдрома на Conn.
Хипофизата хромофобни аденом придружава от хипертония при 15- 20% от пациентите. диагностични затруднения, дължащи се на факта, че това заболяване все още няма конкретни клинични признаци. Клиничната картина се дължи главно на бързия растеж на тумора и последващото увеличение на вътречерепното налягане (главоболие, гадене, промени в фундуса), компресия на съседните структури (загуба на визуални полета), рентгенографски промени в седлото.
Тиреотоксикоза. Това е логично развитие на систоличното кръвно налягане в нормални и ниски стойности на диастоличното кръвно налягане. диагностични грешки при пациенти с ярките прояви на хипертиреоидизъм са почти изключени.
Диагнозата на акромегалия, протичащ с хипертония. в 13-50% от случаите, като правило, не води до значителни трудности поради типичните промени във външния вид на пациента. Въпреки това, с бавно увеличаване на симптомите, тези пациенти понякога се третират като един човек, страдащи GB. Ако се подозира акромегалия, диагнозата се потвърждава чрез рентгенова област Sella и определянето на растежен хормон в кръвта.