Полиомавирусна

Полиомавируси с папиломни вируси са семейство паповавирус (Papovaviridae).

Тези малки вируси липсват superkapsida и съдържат двойноверижна циркулярна ДНК. Genome две полиомавирус, човешки инфлуенца вирус, вирус BK С и съща 75%, но тези антигени са различни вируси. И двата вируси притежават тропизъм бъбречна вирус епител също заразява мозъчни олигодендроцити и е причинител на PML - смъртоносна демиелинизираща болест. Няколко милиона души в САЩ са били заразени с вирус от маймуна 40, онкогенен вирус азиатски макаци, поради използването 1955-1963 замърсени инактивирана ваксина срещу полиомиелит. Обаче, никакви ефекти на инфекцията не могат да бъдат открити, както и за откриване на повишен риск от рак.

Приблизително 50% от деца, заразени с полиомавирус ВК до 3-4 години и полиомавирус С до 10-15 godam- антитела към един или двата от тези вируси са открити в приблизително 60-80% от възрастните. Инфекция удължава живота, вирусът остава латентен в епитела и се съхраняват бъбреците, кръвни лимфоцити и олигодендроцитите. Честота на реактивиране и външен вид на вируса в увеличенията урина в напреднала възраст, както и при пациенти с имунен дефицит. BK полиомавирус и С са открити в урина чрез PCR от съответно 2.6 и 13.2% от тези под 30 години и приблизително 9 и 50% - над 60 години.

вирус реактивиране с асимптоматични вид от тях в урината се среща в 10-50% от пациенти с трансплантация на костен мозък и 20% от реципиентите бъбречна трансплантация. В няколко случая, трансплантация на бъбрек директно цитопатичен ефект активира ВК вирус, е довело до местната язва и стеноза на уретера на донора. BK полиомавирус също води до удължено хеморагичен цистит при пациенти с трансплантация на костен мозък.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия - рядка демиелинизираща болест, се причинява от вирусна инфекция спадаща на олигодендроцити, които произвеждат миелин, и един неуспешен инфекция на астроцитите. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия почти изцяло засяга имунокомпрометирани пациенти. Повече от 50% от случаите се среща в HIV-инфектирани пациенти, при аутопсия се открива при приблизително 5% от пациентите със СПИН. Характерните симптоми на PML са отпуснат пареза и парализа, нарушения на зрителното поле (едноименния хемианопсия е типично) и реч, както и когнитивни разстройства (деменция, ступор, личностни изменения). По-малко общ атаксия, черепни нервни парализи и екстрапирамидални разстройства. В мозъка открива мултифокална демиелинизираща асиметричен сливащ огнища и характерните цитологични промени - появата на олигодендроцити с хиперхромни ядра увеличени и странни multilobes астроцити с уголемени ядра. MRI на Т2 изображения разкри хиперинтензивни лезии. Охарактеризирани нормални индекси ОСР, но могат да бъдат леко увеличение на протеиново съдържание, по-малко лимфоцитна плеоцитоза (обикновено по-малко от 25 клетки / микролитър). PCR може да бъде открит в CSF генома на вируса JC. За да се потвърди диагнозата изисква биопсия на мозъка. Пациенти с бързо прогресираща тежки неврологични заболявания, включително корова слепота и тетрапареза. Обикновено настъпва смърт в рамките на 6 месеца. от началото на симптомите. Специфично третиране не е разработена.

Полиомавирус нуклеотидни последователности, идентифицирани в човешки тумори, включително остеосаркома, мезотелиом, и мозъчни тумори (епендимом, глиобластома, олигодендроглиома). Ролята на тези вируси в човешки онкогенезата остава неясно.