Грешки при диагностициране на токсични състояния - причините за диагностични грешки в педиатрията

Особено забележителни диагностични грешки в токсикоза на клиника (токсични състояния) при кърмачета. Тук всяка диагностична грешка - ако става дума за неправилно признаване на клиничното разнообразие от токсичност или на факта, че в продължение на токсикоза взето друго сериозно заболяване - винаги сериозно вредно влияние върху изхода на заболяването, тъй като погрешна диагноза неизбежно води до погрешно лечение.
Мога ли да токсикоза разглежда като независима нозологична форма? Този въпрос възниква, тъй като той е в много тясна връзка с въпроса за грешка в диагнозата токсикоза. Разграничаване индивидуален видове токсикоза със сигурност е необходимо, тъй като токсемия ентерално и парентерално - това не е същото и в клиничната, етиологичната и патогенетични уважение.
Сред ентерално токсикоза най-важно място в патологията на детето се токсична диспепсия. Това е най-често срещаният вид ентерално токсичност, за разлика от други токсични състояния, характеризиращи се с факта, че роднина нозологична независимост. В действителност, симптоматиката на токсични диспепсия, на първо място, различно характеристика, присъщи функции (повече за това ще бъдат обсъдени по-късно). Второ, токсичен диспепсия има добре дефинирани етиология, които, от една страна намалява до грешки при хранене и грижи, промяна на реактивността на тялото на детето, а от друга - на патогенни ефекти върху тялото на бебе Ешерихия коли и ендотоксин, както и някои други членове на бактерии колиформени. Първият имаше стомашно-чревния тракт, черния дроб и централната нервна система.

На трето място, patogenoz токсична диспепсия също има своите особености. Първата особеност е, че тя служи като черва болен черен дроб (на популярния израз, черния дроб се превръща в "лаборатория на токсични продукти") на токсични диспепсия токсини образование място. Втората функция - разстройство на централната нервна система - в токсичен диспепсия се влияе от нервни импулси, идващи от червата, и патологично променени черния дроб (на разположение експериментална работа показва, че при токсично диспепсия черния дроб такива патологични импулси се предават на централната нервна система). Третата характеристика - дълбоки метаболитни разстройства в токсичен диспепсия е до голяма степен обуславя от чернодробно заболяване.
Ентерално токсикоза при други заболявания с лезия на храносмилателния тракт (инвагинация, илеус мотивирани от задушаване и преплитане на червата, тромбоза, мезентериални съдове, дизентерия във фаза късно токсикоза) се появява като вторично клинично явление и затова има нозологична независимост, въпреки че симптоматика почти не се различава от симптом в токсичен диспепсия.
Говорейки за характеристиките на патогенезата на токсичен диспепсия, никой не може да светлина, дори и в най-кратките очертанията, големият въпрос на морфологичните промени в централната нервна система на токсични състояния при кърмачета.
Изследователите, които се използват за проучване на въпроса, намерени дегенеративни промени в ганглий клетки от различни части на мозъка, включително и кората на главния мозък, но най-засегнати бяха ганглий клетките на базалните ганглии, автономната ядра на стените на третата камера и цинреум клубен (JS Dergachov, Т. Григориев). Установена като няколко огнища пролиферация епендимални клетки на вентрикулите, водопровод, централен канал опашната мозък (общо ependymitis). Как за природен феномен в токсикоза е необходимо да се отбележи, разширяването и преливане на кръвоносните съдове на мозъчната тъкан на обвивка на Пия и хороидалния сплит. По обиколката на разширени съдове наблюдава разхлабване и загуба на мозъка вещество.
Морфологични промени, наблюдавани в мозъка в токсикоза напълно отговарят на картина токсичен entsefaleza (meningo-енцефалит), характеризиращ се с това дегенеративни промени в мозъка вещество.
Такива промени трябва да се разглеждат като резултат от пряко действие в токсини мозъка вещество които проникват от кръвта и цереброспиналната течност (нарушение на кръвно-мозъчната бариера). Това се доказва, първо, дифузен характер на дегенеративни промени в мозъка, от друга страна, реакцията глиални тъкан периваскуларни области на мозъка, и трето, разхлабване и загуба на мозъка вещество, отново главно в кръвоносните съдове на кръга.
Горното изображение е токсичен entsefaleza не са специфични за всяка една форма на токсичен състояние: се наблюдава както в ентерално и парентерално при токсикоза. Това подкрепя факта, че има сходства в механизма на възникване на морфологични промени в мозъка, когато една или друга форма на токсичен състояние.
Въпреки това, би било погрешно да се заключи, че патогенезата на тези две форми на токсичното състояние е точно същото. Сходството на една от страните на патогенезата на ентерално и парентерално токсикоза, не означава, че е налице идентичност между двете форми на токсични държавата. В това, което следва, повече от един път, ще трябва да посочат конкретните характеристики на ентерално и парентерално токсикоза.
Токсичен диспепсия пълното право да се счита за независим нозологична форма. Въпреки това, тази независимост е все още относително. Ако токсична диспепсия се вижда в сравнение с обикновен храносмилателния диспепсия, там вече не може да се говори за независимостта на класификация на болестите, като етиологични, патогенетични и клиничен смисъл, тя не може да бъде напълно отделена от прост храносмилателния диспепсия, че е невъзможно да се направи рязка разделителна линия между двете. Достатъчно е да се каже, че един прост диспепсия се характеризира не само функционални нарушения на храносмилателната система, но и някои от тях, макар и незначителни нарушения на обменните процеси, които тя носи по-близо до токсична диспепсия. Освен това, всяко дете с един прост диспепсия под внимателно клинично наблюдение винаги се намира маловажни нарушения от страна на общите условия, които по право могат да бъдат считани лесно изразени токсични ефекти (тревожност, на моменти се редуват с летаргия, нарушен сън, бледност, намаляване на тъканната тургор, бавно увеличаване на теглото, а често и да спре в увеличението на тегло и др. п.). Всичко това дава основание да се заключи, че просто лошо храносмилане, под-токсични и токсични представлява специфични изпълнения на остра хранителна и pischevareniya.A в тежка токсична диспепсия необходимостта да се говори за токсични entsefalezom усложнение.
Ако токсичен диспепсия следва да се разглежда като независим нозологична форма (относително независими), има и друг много важен въпрос: възможно е да парентерално токсемия също се счита за отделна единица заболяване. Този въпрос трябва да се отговори отрицателно: парентерално токсикоза не може да се разглежда като независима нозологична форма (дори и като относително независим), на първо място, тъй като тя не разполага с добре дефинирана етиология: причините за тяхното възникване, както знаем, са най-различни патологични процеси екстраинтестинални локализация и различни vozbuditeli- второ, клинична симптоматика и парентерално токсичност варират значително в зависимост от това какъв вид на патологична основната и процес е причина за синдром на токсичен и трето, патогенеза парентерално токсичност придобива характеристиките, отново в зависимост от това дали патологичния процес и с това, което води до локализирано синдром на токсичен.
По този начин, променливостта на симптоматика, етиология Разнообразни и значителни различия в патогенезата - всичко това, взето заедно, не позволява да се разгледа parenterialny токсикоза независим нозологична форма. Накратко, парентерално токсикоза правилно разглежда като вторичен синдром, който възниква при различни клинични условия.
Веднага след като синдром на токсичен при парентерално токсикоза контролирани церебрални симптоми и последната, както е посочено по-горе, представляват израз на токсичен entsefaleza след това така парентерално токсикоза разумно да се счита за особено тежки сложно токсичен entsefalezom, клиничното протичане на различни клинични единици и различни патологични процеси. Парентералното токсикоза Близо токсичен диспепсия предмет на подобни (но не идентични) в техните клинични прояви на токсичност simptomokopleksa, С е също така значителни смущения в обмяната на веществата и регулаторни механизми. Тя не дава право да останат в учението на патология на ранното детство представа за парентерално токсикоза като вторична остра хранителни разстройства инфекциозен характер.
Най-често се среща при деца парентерално токсикоза otogenny horaktera (парентерално токсикоза в гноен otoantrite). Но причините за парентерално токсичност, както е известно, могат да служат много други патологични процеси. Проф MS Маслов обобщени в монографията ( "Диагностика и прогноза на заболяването на децата") педиатрични практики изброява онези нозологични единици и патологични процеси, в които могат да се появят токсични oimptomokompleks. Той нарича такива заболявания: токсична форма на колит, гноен otoantrit, мозъчен абсцес, пиелонефрит, пневмония, церебрален менингит епидемия, някои форми на хепатит, някои форми на активна ТВ bronhoadenita, милиарна туберкулоза, коремен тиф, ПАРАТИФ, скарлатина, дифтерия, морбили.
Ако този дълъг списък на заличава колит (дизентерия), коремен тиф и паратиф, т. Е. чревна инфекция, другите форми на болезнено просто ще бъдат тези, които могат да възникнат, когато парентерален токсикоза.
По този начин, ние виждаме, че токсични симптоми комплекс се открива в различни заболявания. Все пак, това, което знаем от клиники parenterialnogo токсичност, предимно намерено на базата на клинични наблюдения на парентерален otogennyh (най-често срещаната форма на парентерално токсичност). Клиника и симптоматиката на други разновидности на парентерално токсичност, ние знаем много по-малко, както е описано подробно сравнително изследване на симптоматиката на парентерално токсичност за различни нозологични форми и патологични процеси педиатри ангажирани достатъчно: между изследователския парентерално токсичност е необходимо не само за правилното диагностициране на токсични състояния, но също така с цел правилно диагностициране на тези лица, които са на почвата настъпва парентерално токсикоза.
Погрешната клиника токсични състояния, според литературата, са често срещани. За да се покаже в цифри поне някои от честотата на диагностични грешки, можете да се обърнете към проф. MA Скворцов, който в своя статия, посветена на обсъждането на спорния въпрос за наличието на хронична дизентерия, цитирано следните данни: в Детския Клинична болница (Москва) в продължение на 13 години (1936-1948), регистрирани 705 несъответствия между клинична и sektsionno- хистологична диагноза. От тях 136 случая бяха в токсичен дизентерия и диспепсия (20%), а в 94 случая с клинична диагноза дизентерия при откриването, както той пише MA Скворцов, "бе отхвърлен поради пълната липса на каквито и да било морфологични данни в своя полза и в 42 случая, с клинична диагноза токсичен диспепсия в тази част е представена типичната картина фибринозно колита в различни етапи на развитие. "
Според PV Sipovsky, неправилни диагнози на токсични състояния са на трето място след погрешна диагноза в клиничната пневмония и туберкулоза заемащи първите две места сред непризнатите социално значимите заболявания. Накратко, диспепсия токсични и токсични форма инфекциозен колит - дизентерия клиницистите често смесени-педиатри. В педиатричната литературата последователно показва, че токсичен диспепсия други сериозни заболявания често любимци (otoantrit, пиелит, менингит, пневмония, и така нататък. D.), т.е. токсична диспепсия се диагностицира в тези случаи, когато в действителност има parenterialny токсемия, които възникват въз основа на различни заболявания.
В нашата клиника за последните 30 години е имало 129 случая на заболявания на малки деца, които с фатален изход, който по време на живота с диагноза токсичен диспепсия. От тези 129 случая, 20 (15.5%) не аутопсия потвърди клиничната диагноза токсичен диспепсия. Какво са клинично заболяване не се признава в тези 20 пациенти с погрешна диагноза токсичен диспепсия? Въз основа на сравнение на клинични данни с сечение хистология показва, че 8 пациенти имат токсичен дизентерия, в 8 случая появиха гноен otoantrit и в един случай пада на заболявания като пневмония, инвагинация, гангрена на тънките черва на базата на мезентериална съдова тромбоза на, tifo- паратиф заболявания.
Нашите диагностични грешки са типични за грешките в диагнозата на токсични състояния. Както е споменато вече, при педиатрични пациенти често диагноза на токсични диспепсия, където в действителност има токсикоза или парентерално
токсичен диспепсия с токсична форма на дизентерия. Ако диагностицира токсичен диспепсия при пациенти с парентерално токсичност може да се счита, типични за диагностика грешка, което да се каже за диагностични грешки в обратния вид, когато токсични диспепсия погрешно за парентерално токсикоза. За съжаление, ние не знаем или често редки тези диагностични грешки. В документи, посветени Сравнение на клинични диагнози с патологоанатомичната, не обсъжда въпроса за невярна диагноза parenterialnogo токсичност при пациенти с токсична диспепсия. Ако педиатри parenterialny токсикоза често е погрешно за токсични диспепсия, че е трудно да се предотврати погрешна диагностициране на парентерално токсичност при пациенти с токсични диспепсия е изключителна рядкост.
Най-вероятно, че тези диагностични грешки се допускат при педиатричната популация, но поради някои причини те остават незабелязани.
За да проверите от материала в нашата клиника толкова често, установена при пациенти с токсична диспепсия погрешна диагноза парентерално токсичност, ние анализирахме случай история на новородени с токсикоза, ако болестта е фатално, и където следователно произвеждат аутопсия (взет медицинска история в миналото 30 години).
При разглеждане на клиничните данни, във връзка с тяхното pathoanatomical ние не са изпълнили нито един случай на заболяването е придружено от токсичност, което би било патологът да намерите аутопсия патологичния процес с изключително чревна локализация, не би го разпознал, след като лекарите като причина за токсични yavleniy- В същото време, в редица калъфи за клинични данни пораждат сериозни съмнения в коректността на такова тълкуване.
Трябва да се каже, че Патоанатомия не винаги е надежден критерий за преценка
на валидността или недействителност на клинични диагнози на токсичен диспепсия и парентерално токсичност. Фактът, че тези клинични диагнози са
функционални и патогенетични диагноза и да се оцени валидността или инвалидност funktsionalnopatogeneticheskogo диагнозата на морфологичен критерий за определено е недостатъчно. Специфични особености на морфологични промени все още не са инсталирани, така че патолог, разчитайки основно на морфологичните промени установи, че те могат лесно да се направи грешка при вземането на решение каква форма на токсичност се наблюдава при този пациент с токсична диспепсия и парентерално токсикоза. Трябва да се отбележи, че откриването на патологичен процес аутопсия екстраинтестинални локализация, например GR-antrita все още не е документирано диагноза парентерално toksikoza- защото такъв процес на заболяване може да се появи като усложнения на токсичен диспепсия (на дистрофични заболяване токсичен-фаза). Правилното решение на въпроса за каква форма на токсичност се наблюдава при състоянието на пациента, може да се намери чрез задълбочено обсъждане на морфологични и клинични данни, заедно с лекаря на патолог. За съжаление, в ущърб на тези дискусии не са общото правило.
Така че, има основание да се смята, че педиатрите не са рядко бъркат с лошо храносмилане токсични парентерално токсикоза, но тези диагностични грешки, поради споменатите по-горе, обикновено остават неразкрити при откриването, и поради това те не са предмет на обсъждане. За някои проучване точно над предположение може да доведе клиничните факти от този вид. От клиниката се превърна използва за лечение на пациенти с токсикоза интравенозно вливане на физиологичен разтвор с антибиотици и кръвна плазма (съгласно метода, разработен от MS Маслов), ние не само значително намалява смъртността при токсични условия (до 1-2 %), но в същото време при пациенти с токсикоза, по-горе лечение почти напълно спря otoantrity отбележи, че преди първичната и причинява висока смъртност при токсикоза.
Такова токсемия придружено otoantritami, по едно време ние се третират изцяло като токсикоза парентерално произход. Но сега трябва да признаем тази гледна погрешно. Ако методът на интравенозна капкова лечение на смеси в токсикоза бързо премахва токсични ефекти и в същото време позволява на пациента разработване otoantrita, след което, следователно, otoantrity често не повече от усложнение на токсичен диспепсия. Така, токсична диспепсия преди често погрешно взети за парентерално токсикоза. Това е точно това, което е причина за диагностични грешки, които сега са под въпрос.
Така, ние виждаме, че основните трудности при диагностицирането на токсични състояния е да се създадат форми на токсичност, т.е.. Е. В диференциалната диагноза между различните видове токсикоза (токсичен диспепсия, парентерално и токсемия токсична форма на чревни инфекции). Това обстоятелство води определи какво симптоми и клинични данни са най-голяма стойност в диференциалната диагноза между отделните форми токсикоза. Нека се има предвид, докато само токсична диспепсия и парентерално токсикоза. От голямо значение за правилното признаване на клиничната токсикоза е история. Когато токсична диспепсия на историята често е възможно да се идентифицират грешки в режим на бебешка храна, от фактори като прегряване на детето в горещите летни дни. Когато се прилага парентерално, майка на токсикоза болно детето всеки сега и определено сочи към симптомите, характерни за инфекциозен процес, например, той казва, че болестта на детето започва да се повиши температурата, външния вид на обикновена настинка, кашлица. Всичко това дава възможност на лекаря да подозирате, че детето има синдром на токсичния парентерално токсикоза.
Токсичен диспепсия принадлежи на тези заболявания, клиничната картина, която е богата на симптоми. Сред разнообразието от симптоми, характерни за развитите клиничната картина на токсични диспепсия, могат да се разграничат симптом, който е характерен за дори специфичната форма за този токсичен състояние. Той се състои от следните симптоми: 1) закрива soznaniya- 2) бързо, течни, зеленикаво стол, първоначално киселинни, и след това лош zapaha- 3) повръщане;

Видео: Детски неврози. психологическо консултиране

4) бързо и значителна загуба на тегло, както се казва, катастрофален спад с VESA 5) изразен exsicosis (сух, червени лигавиците на устата, суха, събиране в гънките на кожата, значително отслабване на тъкан тургора меката, прекратяване фонтанела, олигурия, симптоми на кръвни съсиреци ). От мозъчни симптоми, но изумлението, често се наблюдава клонични конвулсии-*.
Когато едно дете с токсично състояние се наблюдава като симптом, диагнозата на токсична диспепсия може да се установи със сигурност. Важно е да се подчертае, че този симптом се проявява бързо в първата фаза на развитие на заболяването. Такъв стил на игра има голям диференциал диагностична стойност. Факт е, че токсичността парентерално, особено при тежко му разбира се, може да се наблюдава exsicosis симптоми, кръвни съсиреци, диспептични симптоми и значителна загуба на тегло. Но парентерално токсикоза на тези симптоми, за разлика от токсична диспепсия, не възникне в първите дни на заболяването. те обикновено се наблюдава в продължителен курс на патологичния процес. В допълнение, exsicosis и кръвни съсиреци в парентерално токсикоза не са толкова изразени. Загубата на тегло при деца с парентерално токсичност може да бъде значителна, но теглото не попада бързо в рамките на един или два дни, като в токсична диспепсия, а постепенно. Пациенти с особено тежка парентерално токсичност (например, чрез парентерално токсикоза на базата на ОТО-antrita, пневмония) за един или два дни до смърт в същото време с влошаване на общото състояние и бързото нарастване на всички явления на токсичен синдром настъпва катастрофален спад на теглото.

* Важно е да се отбележи, че за ентерално токсикоза разлика парентерално начало на заболяването се характеризира с кратка фаза на възбуждане (MS Маслоу), които са често отсъства фаза възбуждане, съгласно забележки в клиниката в случая повече от половината от времето (T . P. Григориев). Следователно, ентерално токсемия често започва с спирачна фаза.

 Трябва да се отбележи, че температурата в този момент обикновено се дава стръмно изкачване, достигайки до 39-40 ° и по-горе. С една дума, там е един вид два гранични криви - крива температура дава стръмно изкачване, и кривата на тегло - рязък спад. Педиатрични клиницистите отдавна забелязали, че токсични диспепсия, за разлика от парентерално токсичност и токсични форми на чревната диета и дейности инфекции дехидратация елиминиране (за възстановяване на метаболизма вода-сол), се получава добър ефект: по-голямата част от пациентите с токсични диспепсия настъпва детоксикация , Но същите тези терапевтични мерки при пациенти с парентерално токсичност, при пациенти с токсична форма на дизентерия или други чревни инфекции не разполагат с много положителен ефект. Съвременните педиатрия в лечение на пациенти с токсични диспепсия широка употреба посредством интравенозна капкова инфузия на различните солеви разтвори с кръвната плазма. Този метод е най-токсичен диспепсия в повечето случаи дава невероятни резултати: след 4-5 часа след едно дете се поставят под машината, става ясно съзнание, бузите й се обръщат розово, избледняване бледо сив цвят на кожата, като намалява exsicosis симптоми, а след 12-18 часа той буквално става неузнаваем. В случай на парентерално токсичност на истински брилянтни резултати от използването на този метод на лечение не съществува. С една дума, в резултат на лечение чрез интравенозно вливане на течности служи като един от критериите за нашия диагностична точност в разпознаването форми токсичен състояние. Въпреки това, когато едно дете се поставя под машината, тя не е с цел да се установи точната диагноза въз основа на резултатите от лечението. Ако този метод започва да се използва за диагностични цели, такъв подход би означавало, пълна липса на принцип в областта на диагностиката и лечението на въпроси. Този метод на лечение, като всеки друг, не е абсолютно, т.е.. Д. Човек не бива да мислим, че той е винаги, без изключение, има положителен ефект при токсични диспепсия, и поради това не може да се разглежда като абсолютен критерий за преценка диагностика токсикоза на валидност или инвалидност - защото има моменти, когато въвеждането на интравенозно вливане на течности от няма ефект при пациенти с токсични диспепсия, например, някои пациенти във втората фаза на токсични диспепсия, когато са изразени феномен на де idratatsii, ацидоза и значителни смущения на регулаторни механизми, и от друга страна, като споменатият метод на лечение е известно приложение при токсични парентерално токсикоза и дизентерия.

 
Въпреки ентерално токсикоза различни добре дефинирана и достатъчно постоянството на нейните симптоми, и етиологията и патогенезата се характеризират със специфични функции, независимо от това в някои случаи клиничното протичане, ентерално токсичност етиология и патогенеза може да се сгъне доста особен.
Трябва да се каже, че при бебета в някои заболявания, характеризиращи се с лезии на червата, не е токсичен симптом, цялата повтаряне токсичен симптом характеристика за токсични диспепсия. Ясно е, че в тези случаи се случват лесно диагностични грешки, състояща се в това, че основното заболяване, което служи като източник на токсични симптоми, остава непризната. Пример за това е следната история случай.
Бебе 1-месечна възраст приет в клиника 1 / VIII-навечерието на сутринта детето се появи редки изпражнения със зелени слуз до 5 пъти на ден. не е имало повръщане. Отделно от малък летаргия и други нарушения на общото състояние са наблюдавани по време на деня. През нощта състоянието на детето се е влошило: имаше силно безпокойство. Той направи майка си отиде в клиниката.
Детето е родено на термин за раждане тегло 3000 грама Неговото състояние, докато болестта беше добро. Майка кърмени, но besporyadochno- в грижите за децата не са били спазени правилата за хигиена. Майка на 19 години, баща му `22 години- Наследствеността не е обременен.
състояние сериозно на детето: заточени функции, потънали очи, бледа кожа с сивкав оттенък, суха, кожа щипка се връща бавно. Потъналия фонтанела, мазен червено, сух, свободно тъкан тургор. Според майката, детето е последната нощ драстично отслабнал: А теглото е равно на 3000, е имало силна дете тревожност. Сърдечни тонове са приглушени, ускорен пулс, слаб пълнене. Това се наблюдава при белодробни лезии. Belly правилна форма, мека, безболезнено. Черният дроб излиза от крайморската арка 1 см. Далакът не е осезаемо. Стол бързо течни зелено. През деня, 2 пъти е повръщане. Симптомите на менингит не са налице. Има признаци за ексудативна диатеза под формата на обрив от пелени, себорея на кожата на главата и люлка капачка върху бузите му. Лекарят диагностицира токсичния диспепсия дете и си поръча чай диета, плазмен решение суха интравенозно, разтвор на Рингер с глюкоза, sintomitsina.

На следващия ден, състоянието се влошава. Безпокойство отстъпи място на апатия. Има симптоми на изразена дехидратация. Повтарящата се повръщане, бивш стол характер. В Отоскопия патологични изменения са открити. Кръв анализ: HB 68% ER. 5 000000, стр. 10200, стр. 50%, п. 4%, напр. 0% lymphs. 42%, пн 4% - ESR 23 mm за час.
Урината не могат да бъдат събрани за изследването (олигурия). Когато са открити флуороскопия патологични изменения в белите дробове. Scatoscopy - левкоцити 4-5 трябва да се поставят гледка.
3 / VI състояние е много трудно. фиксирани Световъртеж, очите, гледайки в космоса. Skin рязко бледо с цианоза сянка. Сърце звучи много тъп, пулс едва заловен. И в двата бели дробове суха hripy- в ниски задни части на десния бял дроб - krepitiruyuschie хрипове. Подуване на корема, многократно повръщане, бивш стол характер. В нощта на 4 / VIII дете умря.
Клиничната диагноза: токсичен диспепсия. Малък фокусно пневмония, отит на средното ухо (?).
На дисекция в коремната кухина с 70 мл открива тъмно кръв. Перитонеума е брилянтен. Тънките черва и дебелото подута горната секция има лилав цвят. опорак на тънките черва е кратък, неговите застой претоварените съдове. На zatrombirovannye секционни отделни съдове видими. Мезентериалните лимфни възли и малки групи стегнати. На мезентериума на тънките черва в първоначалното си сечение показва две myagkovato туморна формация до 2-3 см в диаметър, от които белезникава течност (цистообразуващи лимфните) освободен по време на рязане.
Патологична диагноза: от гангрена на тънките черва на базата на мезентериална съдова тромбоза на. Усложнение - обилно кървене в коремната кухина. Киста мезентериалните лимфни съдове. Двустранна малка фокусно пневмония. Двустранна катарален отит.
Въпросът е, какво е причината за развитие на тромбоза мезентериална съдова, следван от гангрена на тънките черва. Проф MA Skvortsov в една от неговите статии привлече вниманието на педиатри на алергични заболявания на кръвоносната система при деца, по-специално, на стомашно-чревния съдово увреждане, водещи до некроза и гангрена съответния черво. В зависимост от степента на промяна в съдови калибър и кръвоносните съдове, участващи в патологичния процес (по-големи артериоли и артериални разклонения), или с ограничена червата некроза да образуват nonhealing язви или по-чести и по-дълбоки некротични промени в чревната стена. Това може да се наблюдава и непрекъснато поражение определен сегмент от тънките черва.

Такова патологичен процес резултат от hyperergic реакция се развива главно в kishke- илеума в патологичния процес и може да участва илеум. Стомаха и дванадесетопръстника са засегнати много по-рядко.
Ако този патологичен процес при кърмачета предимно локализирани в тънките черва, а след това, в съответствие с MA Скворцов, това се дължи на факта, че в тънките черва се дължи на подобряването на функционирането му, и повишена уязвимост на бебе са особено благоприятни условия за местна сенсибилизация под формата на чести дразнене nedorasscheplennymi компоненти на храната, носенето на алергенни свойства.
Морфологични промени в червата, открити по време на аутопсията на нашия пациент, както е описано в модела на тромбоза поражение чревния мезентериална съдова алергичен произход. Трябва да се отбележи, че детето е наблюдавано явлението ексудативна диатеза, в патогенезата на които е известно, че играе голяма роля алергичен промяна на организма на детето под влияние на определени алергени. Може би затова в нашия пациент, така че лесно да реализира hyperergic реакция на сърдечно-съдовата система. Нарушаването на режима на хранене, към които има сведения в историята, може да служи като източник за формиране на хранителните алергени.
Клинично, процесът на заболяване в пациента проявява типичната картина на ентерално токсичност. Появата на такава клинична картина, изглежда ми, може да се обясни с факта, че дете с обширни лезии на червата гангренозна процес създава същия патологична ситуация, която се състои във формирането на класическата форма на ентерално токсичност - токсичен диспепсия (което означава нарушение на чревната бариера, проникването на токсини в кръвта , разстройство на централната нервна система, в резултат на ненормално импулс пристига в мозъка на засегнатата червата патологичен процес).
Клиника тромбоза мезентериални съдове (чревна миокарда) е достатъчно добре развити в възрастни- деца, тя все още се нуждае от подробно проучване. Клиничната картина при възрастни е описан, както следва. Заболяването започва с коремна болка внезапна поява rezchayshih, придружени с повръщане и бледност на пациента. Според Н. Мондор, болката понякога липсва. Скоро като по време на повръщане Яри празен стомах идва от устата неприятно фекална миризма. До края на първия ден, или кървене от червата може да бъде открит на втория ден от началото на заболяването, но този симптом е нестабилна. "Стойността на стомашно-чревно кървене, - казва г-н Мондор, - като симптом при стомашно-чревни инфаркт е много ниска и не заслужава мястото, което той отдавна е разпределен." Първоначално стомаха е умерено подуто, но когато бързо развиваща се гангрена сложни черва paretic илеус, тогава метеоризъм увеличава перисталтиката и изчезва. Когато perekussii в средната част на корема разкриват "широка област притъпяване" и палпиране определена форма kolbasovidnoy, мека или тежки "тумор" (патологично променен черво и мезентериална тъкан). Коремът е мека, чувствителност, ако се установи, че предимно засегнатата площ на червата, съответно. Мезентериалната съдови тромбози срещано състояние се характеризира с тежка и ранно начало на колапс, който често е непосредствената причина за смъртта на пациента.
Ето основните характеристики на инфаркта на клиника на червата при възрастни. Но тази болест е клинично изявен в детската новороденото neizvestno- ни в литературата, този въпрос не е осветен. В същото време, на базата на следкланичен данни MA Скворцов, че е възможно да се прецени, че поражението на чревните кръвоносните съдове при деца не е необичайно, тъй като обикновено се смята.

 За всичко това, не можем да пренебрегнем допуснати грешки при провеждането на диагностичния процес. Тези грешки се изразяват, както следва: хипотезата на токсична диспепсия не е тестван от установяване на наличието или отсъствието на симптомите на пациента, противно на хипотезата. В същото време, на пациента се отбележи малко по-различно за клиничната картина на токсична диспепсия явление: през първите дни на заболяването на детето е наблюдавана силна загриженост, което е считано от нас, тъй като началната фаза на токсична диспепсия - фаза на възбуждане. Но токсичен диспепсия фаза възбуждане, както е посочено по-горе, е кратко и е често отсъства, и болестта започва веднага с спирачна фаза. Това е особено характера, но и за децата на първите месеци от живота, в която всеки сериозно заболяване, придружени от токсемия (сепсис, пневмония, грип, и така нататък. Г.), започва с факта, че има летаргия, детето губи активността престава да вземеш гърдите, той вик се изтощи, едва чуто. Накратко, ако едно бебе със симптоми на токсичност ентерално проявява силна загриженост, постоянно вика, крещи, след това вече не може да се дължи на много токсикоза, за етапа на възбуждане, и се тълкува като симптом на болка. С други думи, ние трябва да приемем, че детето има някакъв патологичен процес, който причинява болка.
Трябва да отбележим, един факт не взема под внимание при поставяне на диагноза, а именно: чай диета и дейности за борба с дехидратация, не дават положителен ефект, и все пак, това лечение е предприета още преди пациентът разработен безнадеждно тежък състояние. Също така е до известна степен противоречи на хипотезата на токсична диспепсия.
По този начин, диагностика хипотезата тестовата неизбежно ще ни доведе до погледнем с други очи на един толкова важен симптом като дете тревожност и в същото време за цялата клиничната картина се наблюдава при пациента, но, от друга страна, да се поставят под съмнение коректността на много хипотезата, че ентерално пациент токсикоза, като се предполага, че независимо, основно патологичен процес.
В случая на токсичен състояние е взета като пример за диагностика грешка не е случайно.
Целта ми е, от една страна, за да се покаже трудността на диагноза токсикоза, второ, да се привлече вниманието на педиатрите до възможността за бебета на патогенен фактор за развитието на токсични състояния като съдова чревния повреда в системата и на трето място, за да се покаже, че за една типична клиничен ентерално етиология токсичност и патогенезата на болестта може да се развие при някои пациенти малко специфични. Клинична практика ни поставя в лицето на такива факти, които изискват разширяване на съществуващите представи за токсичните състояния, при новородени.
Каква е клиничната доказателства и в каква посока трябва да бъде повишена на разбирането ни за токсични условия?
В случая, описан заболяване мезентериална тромбоза на с начална гангрена на червата от месеца от възрастта на детето проявява типичната клинична картина ентерално токсичност. Но това не е единственият пример в патологията на новороденото, когато токсемия, клинично типичен за ентерално токсичност, няма как. независим заболяване, както и вторичен патологичен процес. По същия начин можете явление, наблюдавани при клинични инвагинация, илеус и късна токсикоза дизентерия.
С всички току-що споменатите болести в етап на развитие на патологичния процес, когато има токсичен синдром, клиничната картина е много подобен на клиничната картина на токсични диспепсия. Пациентите се наблюдават същите нервни симптоми, както е в токсичен диспепсия (световъртеж, депресия, каталептичен състояние, хиперкинеза подкорова характер), има значително обезводняване с олигурия случва катастрофален спад на теглото, и така нататък. Г. Нищо чудно, педиатрични хирурзи смятат, че е необходимо да се извърши пациенти с инвагинация, илеус "преди операцията, по време на операция и след операция за дълго време", всички мерки за борба с exsicosis, които се използват от нас - от педиатрите в лечението на пациенти с токсичен ТА диспепсия. С една дума, синдром на токсичност пациент с инвагинация, илеус, мезентериална съдова тромбоза и късни копия дизентериен токсикоза токсичен симптоматика диспепсия и специален брой симптоми на тези заболявания, първичен патологичен процес се крие зад явления за обща токсичност.
Токсичен състояние на всички току-що споменатите патологични процеси - това не е някаква специална форма на токсикоза - нормален ентерално токсикоза, но се появява само като процес на вторично заболяване при някои заболявания, където има значителни морфологични промени и големи функционални нарушения на червата. Трябва да се счита (това се изразява като хипотеза), че деца с инвагинация, обструкция на базата на задушаване и волвулус, инфаркт на червата и при пациенти с дизентерия, процесът в края на токсичност, както и за токсични диспепсия, е нарушение на чревната бариера , токсично увреждане на черния дроб, инфилтрация на токсини в кръвта, нарушена кръвно-мозъчната бариера и увреждане токсични и рефлекс характер на централната нервна система.
От всичко това можем да направим следния извод: има два вида ентерално токсичност - първична и вторична ентерално токсикоза.
В повечето случаи, ентерално токсикоза е първичен патологичен процес относително независими нозологична форма (токсичен диспепсия). Въпреки ентерално сутрешно гадене, понякога може да се случи на базата на други заболявания като вторичен патологичен sostoyaniya- в тези случаи, токсемия, макар и да остава в тяхната патогенеза и клинични ентерално токсичност, губейки в същото време своята нозологична независимост.
Unit ентерално токсичност на основното и средното е много реално, естествено разделение, което отразява истинската ситуация. Необходимо е да се каже, че на вторичния ентерално токсикоза се характеризира с някои особености в етиологичната, патогенетични и клинични условия.
В какви са тези функции?
В етиологичната и патогенен в червата по отношение на средното токсикоза, както вече бе споменато, то се характеризира с това, че е разработен въз основа на друго заболяване, както и че в него има големи промени в морфологията и червата (което не се случва по време на първоначалния ентерално токсикоза), обвързано с условие за значителни функционални нарушения.
Клинично вторичен ентерално токсикоза е различна от основната, на първо място, фактът, че когато той не може да бъде само липсват симптоми на диспепсия, но понякога може да се случи дори и забавянето на стол (инвагинация ileuse) - Второ, клиничната картина на вторичния ентерално намерени токсикоза симптоми на основния процес заболяване, въз основа на които токсичен синдром (инвагинация симптоми, чревна обструкция, чревен инфаркт, симптоми на дизентерия заболяване) - трето място, и т.н. и вторични чревни мерки за борба с токсикоза дехидратация и токсичност не носят голяма polzy- повлияване на подлежащото на процеса е необходимо да се проведе по същото време.

Unit ентерално токсичност на първични и вторични е от голямо практическо значение.
Ако педиатри, водени от концепцията на вторичния ентерално токсикоза, да правило във всеки случай на заболяване, текат снимка на ентерално токсичност, разбера дали даден пациент на една от тези заболявания, които са причина за ентерално токсичност като процес на вторичен заболяване, грешката при диагностицирането на инвагинация, илеус, дизентерия заболявания срещащи късно токсичност, обаче, грешките ще се появят диагноза токсикоза педиатрична практика е много по-малко, отколкото е случаят в момента.
Ако симптоматиката на токсична диспепсия е доста стабилен специфичен комплекс от симптоми, която помага да се установи точната диагноза на заболяването, състоянието на нещата с диагнозата на парентерално токсичност често е много по-трудно, тъй като симптомите на парентерално токсичност или, по-правилно, парентерално токсикоза е много по-колебливи. Характерно, може да се каже, дори по-специално за парентерално симптом токсичност се характеризира със следните особености: устойчиви повръщане, често в отсъствието на диария, отсъствие или слаба експресия exsicosis и кръвни съсиреци, значително развитие на нервната симптомите, високо lekotsitoz. Ако описан симптома постоянно наблюдаван по време на парентерално токсикоза, диагнозата на тази форма на токсичното състояние ще бъде много проста. Но, както се оказва, някои от симптомите, включени в него, в някои пациенти с парентерално токсичност може да се пропусне или заменя със симптоми на обратен характер, така че целия комплекс от симптоми, често така се промени, че губи своята специфичност, специфичност за парентерално токсичност. Това е, например, при пациенти с парентерално токсичност често е симптом, е много подобен на субтоксични диспепсия на симптом (рядко повръщане, диария Умерено, второстепенен exsicosis, леки нервни симптоми като сънливост, понякога дава път на тревожност, липса на левкоцитоза). В такива случаи парентерално токсикоза лесно погрешно за суб-токсичен диспепсия.
Някои от симптомите на тези, които се считат за характерни за парентерално токсичност може да възникне при токсични диспепсия, в същото време, както беше казано, да отсъстват при пациенти с парентерално токсичност. Например, устойчиви повръщане - една от характерните симптоми на парентерално токсичност - може да се наблюдава при пациенти с токсични диспепсия при изразен токсичен синдром, особено в продължителен курс на заболяването. Синдром на токсичен в отсъствието на диария - е характерно в първичното toksikozu- парентерално токсичност форма ентерално винаги е повече или по-малко изразено диария. Но често ние трябва да се наблюдава при пациенти с парентерално токсичност, за които болестта е диария. Слабо изразен exsicosis счита характерен феномен за парентерално токсичност, но тази функция не е абсолютно аксесоар парентерално токсичност, за по-малко тежки токсични диспепсия (лошо храносмилане под-токсичен) exsicosis и кръвни съсиреци също са леки. Значително развитие на нервната симптоми на това, което често се нарича като знак, характерни за парентерално токсичност, постоянно трябва да гледате и при пациенти с тежко ентерално токсичност. Следователно, това явление е взето по себе си, има относителна диагностична стойност. Често това показва, че високо левкоцитоза, присъщи на клинична токсичност парентерално, обаче, не винаги е свързан с високо парентерално токсикоза левкоцитоза. Например, когато парентерално токсичност, въз основа на вирусен грип, като правило, има радиация, а това не е единственият пример, когато възникне парентерално токсикоза без левкоцитоза.
Така че, макар и парентерално токсикоза характеризира със свой специфичен симптом, въпреки че разполага с голяма променливост. Същото трябва да се каже на отделните симптоми. Както току-що беше показано някои симптоми, които се считат за характерни за клинично парентерално токсичност, много пациенти с тази форма на токсични състояние отсъства. Следователно, диференциалната диагноза на парентерално токсичност са важни динамика картографиране отделните симптоми, и естеството на развитие на клинично заболяване. Например, пациент с токсични значително изразени нервни симптоми. Както знаем, това може да се наблюдава по време на парентерално токсикоза и токсична диспепсия. Но всеки случай е повече или по-малко тежки токсични диспепсия винаги характеризира не само от значително развитието на нервни симптоми, но ясно изразен eksikozom- в същия пациент exsicosis слабо изразена. Следователно, нашата диагноза трябва да постно към парентерално токсичност. Друг пример за дете с токсични щат има упорито повръщане. Този симптом е по-характерно за парентерално toksikoza- но може да се наблюдава в токсичен диспепсия, но за наличие на токсични диспепсия непременно изразява в това obezvozhivaniya- същия пациент exsicosis отсъства (или леко изразено).
Ето защо, при това съотношение симптоми най-вероятно трябва да поеме пациент парентерално токсикоза.
Токсичното синдром е известно, че симптоми на централната нервна система заемат доминираща позиция. Някои симптоми се появяват по-често при ентерално токсичност, когато се прилага парентерално - други. При пациенти с парентерално токсичност менингеалните симптоми се наблюдават по-често (80%). отколкото при пациенти с токсични диспепсия (22%) (ТР Григориева), но тонично-клонични пристъпи появят много по-често при ентерално токсикоза. Пареза на лицевия нерв се наблюдава предимно при пациенти с парентерално токсичност на базата на ОТО-antrita. По отношение на нервни симптоми като тремор, athetosic движение, паркинсоново тремор, хоризонтален нистагъм, пареза на abducens, те в токсични условия обикновено се появяват по-малко често в сравнение с менингеалните явления и Tonino-клонични припадъци. Повръщане когато една или друга форма се проявява със същата честота, но с парентерално токсикоза обикновено повръщане е устойчиво, дългосрочно. Пациенти с токсична диспепсия, повръщане е обратим характер, ако не се има предвид, най-тежките случаи на заболяването.
Нарушенията на централната нервна система при токсикоза развиват определени фази. В ранната фаза на заболяването се наблюдава възбуждане и е кратък в ентерално токсикоза. Скоро (прогресия на заболяването) на детето става апатичен, апатични, неговото движение бавен - стереотипни, често наблюдавани подкоровите симптоми: тонично-клонични пристъпи, тремор, atetozopodobnye движение. Често има каталептичен състояние в обща ограничение с принуден постоянно замръзва пози (например, "фехтовач" позиция). Когато токсичен фаза диспепсия възбуждане в клинична изява, често ви. padaet- заболяване започва веднага с спирачна фаза. При пациенти с парентерално фаза токсичност възбуждане при болестта на филма преобладава над забавяне фаза. Въпреки това, в случай на значителна токсичност парентерално постепенно прогресия на заболяването фаза възбуждане се заменя със спиране.
Клиницистите, педиатри отдавна забелязали, че пациенти с парентерално токсичност нервни симптоми са по-изразени в сравнение с пациенти с токсични диспепсия, което се потвърждава от наблюденията.

 Видяхме, че нервната симптоми при парентерално токсикоза на разнообразие, честота и тежест ясно доминират над нервните симптомите при пациенти с токсични диспепсия. Но това се дължи не на факта, че по време на парентерално токсикоза са някои специални промени в морфологията на централната нервна система. Когато токсичен диспепсия и парентерално токсичност, както вече споменахме, естеството на морфологични промени в мозъка е същото, разликите се свеждат само до различна степен на тежест на същите морфологични промени. Фактът, че парентерално токсемия е по-продължителен курс от dispepsiya- толкова токсични, когато се появи прилага парентерално токсикоза продължение на дълъг период на излагане на токсини на централната нервна система, и във връзка с това и по-значителни щети.
Въпреки че общата клинична картина и симптоматика parenterialnogo токсичност имат такива функции, които формират основата за диференциална диагноза, но диагноза парентерално токсичност надеждно определя още в случаите, когато пациентът се разпознава от първичен патологичен процес, който е причина за синдром на токсичен. А това означава, че грешката в парентерално токсичността на диагноза са намалени в крайна сметка на пациент не разпознава определен патологичен процес екстраинтестинални локализация. Така че, когато въз основа на цялостната клинична картина предполага парентерално токсичност, това означава, че трябва да се разгледа въпросът дали има наистина пациент патологичен процес с изключително чревна локализация, че е процес. Но тези въпроси често е много трудно, тъй като се появяват често скрити много нозологични форми и различни патологични процеси в малки деца или са придружени с неясни симптоми. Тези особености на клиничната патология, по разбираеми причини, са предпоставка за диагностични грешки. Ето един пример на този тип диагностика грешки.
Дете на 3 месеца, допуснати до болницата 14 / VIII диагноза токсичен диспепсия, детето се ражда здрави, с добър тегло (3 800 гр), като през цялото време да се развива правилно. Що се отнася до заболяване на майката в началото на третия месец от живота прехвърлени на изкуствено хранене и се поставя в детски дом. Тук - за първи път състоянието на детето е добро, но 4 / VIII, т.е. 10 дни преди приемането му в болницата, той изведнъж се появи обилно повръщане, изпражнения стават течност, сърцебиене, но без слуз и кръв ... Общо състояние веднага се влоши драстично. Температурата остава нормално в началото на заболяването. Детето се промива стомаха целеви чай диета последвано строго Дозиране бебе molokom- подкожно инжектирани с разтвор glyuzokoy Рингер. Въпреки това, състоянието на пациента продължава да се влошава, теглото падна театрално - в рамките на няколко дни детето е загубил тегло над 1 кг. Значително влошаване на състоянието на пациента накара лекарите дете в клиниката.
14 / VIII на общото състояние на дете тежка, замайване, изражение болезнено, черти са остри, твърди мускули. Сухи мукозни мембрани, червено. Кожата е суха и бледа, с сивкав оттенък, кожна гънка бавно се изправи, потъналия фонтанела, по ръцете и краката sclerema. Мощност намалена. Реакцията на остра болка при натискане на Kozelki двете уши. Приглушени тонове на сърцето. В светлината на патологични явления там. Коремът е мек, малко подути. Черният дроб получава от ребра от 2,5 см. Слезката не е осезаемо. Честото повръщане, течни стол, жълто, рядко.
Първоначално диагностичен извод: токсичен диспепсия, възможно otoantrit като усложнение на токсични диспепсия.
Детето веднага се поставя в машината за интравенозна капкова инфузия.
15 / VIII и 16 / VIII детоксикация не се наблюдава. Регистриран малък фокусно пневмония. Все още има значителна реакция на болка при натискане на Kozelki двете уши. Схванат врат. Повръщане няколко пъти на ден, течни изпражнения - 5 пъти на ден. Отоскопия: тъпанчетата от двете страни на бледо розов цвят, оточни. Оториноларингология с диагноза двустранна отит. Парацентеза произведени, отделена от лявото ухо не се получава, отдясно - гнойни секрети в големи количества. След отстраняване от машината за интравенозна капкова инфузия на дете Рингер инициира с глюкозен разтвор се прилага интравенозно podkozhno- сух кръвна плазма и пеницилин интрамускулно. Диета: Храната в постепенно увеличаващи се дози. Кръв анализ: Hb 71%, ER. 5110000; л. 15300, стр. 42%, стр. 5% lymphs. 48%, пн 4% - ESR 15 mm за час.

17 / VIII състояние е известно подобрение, ума ясно.
18 / VIII и 19 / VIII съзнание ясно. Сиво цвят на кожата е по-слабо изразена. Твърдостта на мускулите на врата. Левият назолабиални гънка загладени. На вътрешните органи предишната снимка.

20 / VIII изглеждат по-живи, повръщане спря. На дясното ухо на гной. Сърдечни тонове са по-ясни, без пневмония явления. Рентгенов прозрачност на белодробните полета е нормално, няма централна промени.
Бактериологично изследване на изпражнения - агенти на дизентерия, коремен тиф, паратиф група намерени. Урина: протеинови следи оформени елементи, които не са налични.
21 / VIII - 24 / VIII спи спокойно, очите ясни, напитки лакомо, sclerema намалели. Една малка схванат врат и изглаждане напусна назолабиални пъти. На дясното ухо на гной. Повръщане 2-3 пъти на ден, течни изпражнения, жълти, но не често. Детето продължава да получава йонофореза с пеницилин в областта на дясното ухо ,, пеницилин интрамускулно инжектиране и с луга суши кръвната плазма интравенозно.
25 / VII1 новопристигнали влошаване, детето апатичен, има обща скованост. Кожата е бледа с сивкав оттенък. Sclerema. Сърдечни тонове са приглушени. В белия дроб са открити патологични изменения. Нагнояване на дясното ухо спря. Повръщане 1-2 пъти на ден, консистенцията на изпражненията воднисти жълт редки.

26 / VII1 болезнено изражение на лицето, общата скованост, схващане на врата, лявата назолабиални пъти загладени, увеличен черен дроб, многократно повръщане, разстройство. На дясното ухо започнах отново гной.
Отоскопия: тъпанчето на дясното ухо мътна обилна изхвърлянето на гной. Тъпанчевата мембрана на лявото ухо е облачно. Аудиолог диагнози двустранно otoantrit.
27 / VIII няма подобрение, общ летаргия, депресия, понякога редуващи се с тревожност. В светлината се подсушава, хрипове. Сърдечна значително заглушен. Черният дроб достигне нивото на пъпа. Повтарящата се повръщане, бивш стол характер.
28 / VIII, произведено antrotomii операция дуплекс. дясната кухина, за уши се намери крем гной зелено. Патологично променена тъкан отстранява с лъжица. кухина, на кухина въвежда сух пеницилин. В кухина, на лявото ухо е също така, гной, костни места с кариозни промени. След отстраняване на патологично променени тъкани в кухина, въведена пеницилин.
29 / VIII на детето през нощта е в задоволително състояние. Вечерта, състоянието се е влошило рязко. Заобиколен не отговаря. Недостиг на въздух, в задната част на десния бял дроб подслушвани малки, мокри, malozvuchnye хрипове. Сърдечни тонове са приглушени. Черният дроб е все още значително увеличен. Честото повръщане, редки изпражнения, воднисти.
30 / VIII състояние е изключително сериозно към околните, не отговори. Skin рязко бледа и цианоза сянка. Дишането плитка, значителен недостиг на въздух. Сърдечна глух, пулс едва осезаемо. Много метеоризъм. Температурата се повишава до 40 °, теглото спадна драстично. Вечерта на същия ден детето умря. Температурата по време на престоя на детето в клиниката се повишава до 38-39 °, а след това падна на subfebrile.
Клиничната диагноза: първичен - токсичен диспепсия (токсични и дистрофични етап). Усложнения: otoantrit, малко фокусно pnevmoniya- парентерално токсикоза дистрофия. Съпътстващо заболяване - рахит.
Патологична-анатомични диагноза: първичен -zatyanuvshiysya пъпна сепсис (pyosepticemia), хронична флебит пъпна доведе, хронична флебит на порталната вена.
Усложнения - метастазирал белодробни абсцеси, пневмония interstatsialnaya, гноен otoantrit (дуплекс състояние след antrotomii), тежка чернодробна дегенерация. Съпътстващи заболявания - гноен тонзилит, рахит (ранен етап).
Хистологично изследване. Интерстициална чернодробната тъкан значително инфилтриран с кръгли клетки и обогатен с влакна на съединителната тъкан. Те съставляват по-голямата част от белите кръвни клетки. Инфилтрати намира предимно в периферията на клоновете на порталната вена. съдови стени влакна се инфилтрират. В ендотела беше подуто в много области proliferiruet- за interlobular съдове са открити залежи на хемосидерин. чернодробни клетки в състояние на мастна дегенерация. Пъпната тъкан ямка малки плавателни съдове частично заличени частично запазват техните лумена, но набъбнали ендотел, понякога се размножават. Инфилтрати са открити около кръвоносните съдове.
Light - плат проникнали предимно от левкоцити. Лумена много алвеоли съдържат ексудат. В широка белодробната тъкан кухина заобиколен от масивна влакнест kapsuloy- кухина се разпада левкоцити, че съдържа много микробни колонии.
По този начин, в описания случай на заболяване между клинична диагноза и pathoanatomical имаше значителни разлики. Те се прилагат за нозологична диагноза и патогенетични. Клиничната диагноза на водеща роля в патологията заета токсичен диспепсия. Вярвало се е, че намаляването на общото съпротивление е срещнал по време детето по време на първата фаза на токсична диспепсия, е причината за продължителен, сложен ход на заболяването, което е довело до наше мнение, в развитието на токсичен-дегенеративно състояние в случай на otoantrita и парентерално токсичност.
Патологична диагноза е била ограничена до продължителен пъпната сепсис septicopyemia развитието. Отричайки в този случай удължено пъпна сепсис не е необходимо. Въпреки това svoditk всички патология, имаше дете, от гледна точка на лекаря, да бъде погрешно. Патолог, открит на аутопсия първична септична фокус и метастази на септична инфекция, под формата на абсцес в белия дроб, и започва да позира и решаване на въпроса за диагностициране на заболяването. Беше невъзможно да не се съобразяват с факта, че в началото на заболяването на детето са наблюдавани ясно обозначени токсични ефекти dispepsii- те са били наблюдавани в първите дни на престоя на пациента в клиниката. Остра настъпване на болестта с появата на повръщане, диария, но не и повишаване на температурата, значително exsicosis, кръвни съсиреци, стръмен спад на теглото и най-накрая, има положителен ефект върху интравенозна система на физиологичен разтвор със суха кръвна плазма - всичко това доста убедително говори за наличието на едно дете ентерално токсичност. Но след последвалата детоксикация пациент няколко дни по-късно се появи отново на явлението токсичност, които този път са различни по характер, те са в съответствие с парентерално токсичността на картината.
Както се оказа аутопсията, детето наблюдава латентно, без да се показва клинично септична процес. Можем да предположим, че патологичния процес играе роля -sensibiliziruyuschego фактор и това предопредели тежък, сложен за токсична диспепсия. Инфекциозни огнища заглушават сепсис и остра otoantrit на определен етап на развитие на заболяването, причинено появата на токсичност парентерално последователно се присъедини към клинична картина токсичен диспепсия. По време на токсичното състояние на рецидив, които наблюдаваме при пациенти рядко, но упорито повръщане, леки, симптоми на диспепсия, разпространението на церебрална симптом на симптомите на менингит, левкоцитоза - всичко това е доста типично за парентерално токсичност. По този начин, има основание да се каже, че в хода на болестта на клиничната картина на токсични диспепсия променя пациент клинично парентерално токсичност.
Особеността на случаите на заболяване, струва ми се, той се състои във факта, че гниещите процеси като септична на пожара към токсичност, както и в самия момент на своето развитие, klinycheski не се прояви. Трябва да се отбележи, че аутопсия намери тези морфологични изменения, които биха показали остра възпалителна реакция в свежи огнища на бавен септична protsessa- къде да бъдат намерени и метастазирал огнища на скорошен произход. Всичко това най-вероятно ще се случи в случай на влошаване на сепсис. С две думи, идеята за тенденция към факта, че в картината на септична болестен процес, не играе главна патогенна роля.
Но за всичко това в клиничната диагноза беше грешка: неразпозната пъпната сепсис. Има един много важен въпрос: дали е възможно в този случай да се установи диагнозата на продължително пъпната сепсис? Този въпрос е от голямо практическо значение именно защото случаи на закъснели прояви на пъпната сепсис и продължителни му, разбира се, случаи на продължително съществуване nezatuhshego първична септична фокус във формата на тромбофлебит и tromboarteriita пъпна кораби, които не са никак необичайно в патологията на бебета.
Диагностика на пъпната сепсис често се характеризира със значителни трудности. "Процентът на правилно доказаните случаи - пише М. Скворцов, - се равнява на 22,2, което несъмнено показва трудността на признание."
Ако клиничната картина на пъпната сепсис при деца новородено период (т. Е. първия месец от живота) dostat