Биохимични методи - Перитонит

таблица на съдържанието
перитонит
статистически изненади
класификация
Перитонит като реакция на специална форма на тялото
отравяне
Третата фаза на опиянение
Хуморален влияние върху ранните и късните етапи на перитонит
Наличието на токсични вещества, свободно циркулиращи в кръвта
Три основен факт на интоксикация
Механизми на метаболитни нарушения
заключение интоксикация
понятие
Сграда диагноза
диференциална диагноза
Симптоми на диспепсия - диагноза
Атипична локализация разрушителна огнище - диагноза
Реакционната левкоцити
биохимични методи
Ензим левкоцитна формула
Синдром. Constellation. диагноза
Обща характеристика на клиничен материал
Симптоматиката реактивна фаза перитонит
"мълния" перитонит
Диагнозата на реактивната фаза на перитонит - холецистит
Диагнозата на реактивна фаза на перитонит - перфорирана язва
Диагнозата на реактивната фаза перитонит - края
Лечение на перитонит реактивна фаза
Варианти на хода и диагностика на токсични фаза на перитонит
Лечение токсичен фаза перитонит
Корема диализа в токсичен фаза
Корема диализа - Оптималните концентрации и начини на приложение новокаин
Коремен диализа в токсичен фаза - елиминиране на хипертермия
Коремен диализа - име извинение
Корема диализа в токсичен фаза - ефект от прилагане на антибиотици
Метод на диализа потока
Коремен диализа в токсичен фаза - наблюдение и заключение
Симптоматиката терминална фаза
Диагностика и лечение на терминалната фаза
Резултатите и перспективите на проблема
литература

Липса на информация, получена от определяне на реакцията на левкоцитите доведе до търсене на лабораторни изследвания в биохимични термини. През последното десетилетие, за тази цел се използва протеин електрофореза, определяне на плазма или серум seroreactivity съдържанието на сиалови киселини протеин. Както е известно, методи за определяне на тези тестове, опишете ги, ние няма. Ние се ограничаваме до даване кратко обобщение на литературата на резултатите от научните изследвания, получени с помощта на тези техники при пациенти с най-честите остри хирургични заболявания, включително и усложнения от перитонит.
Какви са данните, свързани с остър апендицит?
Автори, които се занимават с този въпрос (AS Synovets, 1958, 1959 AI Stolyarenko, 1962- Karpyuk SA 1963), показват появата на хипоалбуминемия и увеличаване на А2, а понякога и A1-глобулин в разрушителна форми на апендицит и апендикуларни перитонит. Въпреки това, достатъчно информация за диференциална диагноза на апендицит, тези данни не са представени като поради наличието на промените в други остри хирургични заболявания като илеус и панкреатит (IA Makaruha, SA Karpyuk 1961- 1963), като и промени, дължащи се на еднородността на разрушителни и без разрушаване форми (VS Kaplansky, 1964).
Противоречиви резултати се получават, когато определянето seroreactivity протеин. Според някои автори (Knights et al-1956- Selman, Halpern, 1956), положителна реакция на seroreactivity протеин при пациенти с остър апендицит среща само в отделни случаи.
Напротив, SA Karpyuk (1963), AE Goshkina и диск EV-колело (1961) вярват, че разрушителната хода на реакцията обикновено е положителна или силно положително, докато в простудни форми на апендицит, тя отрицателна. Те не са съгласни SE Tukachinsky, Моисеевия VP, VN Кузнецов (1961), които вярват, че решимостта seroreactivity протеин не може да се използва за диференциална диагноза на разрушителните форми, тъй като катарална апендицит с рецепта 12 часа или повече от отговора на начало могат да бъдат по-изразени, отколкото в phlegmonous холецистит с малък времето заболяване.
Данните за проучването на сиалова киселина в остър апендицит, не намерихме в литературата.
Системно проучвания за определяне на съдържанието на информация от тези биохимични показатели по отношение на диференциална диагноза между разрушителни и безразрушителни форми на апендицит, ние не харчат. Независимо от това, информацията, която имаме, е в съответствие със заключението, че възниква, когато се оценява работата споменато по-горе. Тези данни не са строго специфични за Деструктивният процес, въпреки че е в тези форми на края на 1-2 дни от началото на заболяването в техните стойности се появяват характерните смени.
Няколко по-специфично, въпреки че все още неспецифично данни са получени с помощта на тези биохимични тестове за откриване на остър панкреатит.
Когато деструктивни форми на остър панкреатит се наблюдава хипоалбуминемия, повишени нива на а2-глобулин (SA Karpyuk, 1963). Последно Chaplinskiy VV (1961) смята, характеристиката за хроничен панкреатит. И двете автори говорят за появата на тежки случаи на хипергамаглобулинемия.
Повече недвусмислени резултати, получени при изследването на протеин seroreactivity. Според AI Goshkinoy и EV Колесов (1967), при пациенти с остър панкреатит, реакцията се намира в много високи титри. Общо некроза утайка авторите наблюдават особено ясно панкреаса. Липса seroreactivity протеин в серум Karpyuk SA (1963), отчетени само в хроничен панкреатит и панкреатичен оток. Когато се експресира разрушителни процеси реакцията е обикновено положително.
Близо до описаните промени се наблюдават в остра чревна обструкция. Повечето автори в тежки форми на механично запушване наблюдавани хипоалбуминемия, повишени нива на А- и В-глобулини. Нормално proteinogramma наблюдава само в случаите на динамична обструкция (BA Ahundzhanov, 1962). Най-голямо значение за подобряване на нивото на а1-глобулин дава IA Makaruha (1961), а2-глобулин - Karpyuk SA (1963).
AI Goshkina и устройство EV-колело (1967) смятат, че отговорът на seroreactivity протеин в чревна обструкция е много непостоянен. Друго мнение
Karpyuk SA (1963), който наблюдава отрицателна реакция на seroreactivity протеин само в случаите на динамичен илеус.
По отношение на материала, най-пълни изследвания на динамиката на биохимичните параметри в остър холецистит, но тук данните доста противоречиви. По този начин, по отношение на електрофоретични фракции, според повечето автори, разрушително холецистит характеризиращ хипоалбуминемия но Chepovsky VS (1962) не се наблюдава тежка хипоалбуминемия и BS Kaplansky (1964) намерено същата степен на хипоалбуминемия в деструктивни и простудни форми, където съотношението между намаляването на албумин и паренхимни черния дроб, според него, отсъства.
Не по-малко противоречиви данни за съдържанието на глобулин фракции. SA Karpyuk (1963), VS Vasiliev MP Rubin (1965) смятат, че разрушителните форми на холецистит са склонни да се увеличи съдържанието на А1 и А2-глобулини. Според БДС Kaplansky (1964), повишаване на ниво А1-глобулин е по-надежден показател за разрушителната процеса от а2-глобулин, следва да се отбележи, че само 50% от пациентите с остър холецистит. Същият автор, а с него и ED и две ядро ​​NV Караман (1965) и вече бе споменато SA Karpyuk вярваме giperbetaglobulinemiyu характеристика на разрушителни форми на холецистит, които го свързват с поражението на чернодробния паренхим. EA Khvatova, DM Arbisman (1964), VS Chepovsky (1965) се счита, характерни за остра увеличение холецистит на гама-глобулин. Според SA Karpyuk (1963), последният е характерен само за тежка холецистит.
Както може да се каже по отношение seroreactivity протеин, който, според повечето изследователи, тежестта на реакцията зависи от тежестта на процеса. При хроничен холецистит и дискинезия на жлъчния мехур seroreactivity серумен протеин обикновено отсъства (VP Власов, В. Никитин, Е. В. Берова, SA Karpyuk 1960, 1963). Обратно, за остър холецистит реакция seroreactivity положителен протеин (Hedlung, 1947 AI Goshkina, Е. V. Колесов, 1961, и др.). В същото време, според SA Karpyuk (1963), протеинът се свързва с seroreactivity абсцес и гангренозен форми холецистит. Авторът предполага, че сходството на външен вид seroreactivity протеин дейност glutaminopirovinogradnoy трансаминазите и съдържащ а2-глобулин, който той наблюдава в обучението си, позволява да се предположи, че появата seroreactivity протеин по определен начин е свързан с увреждането на чернодробния паренхим и на нарушаването на синтеза на протеини в клетките интрахепаталните част от ретикуло-ендотелната система.
В литературата има и други признаци на поява на seroreactivity протеин връзка с повишаване на серумните A2-глобулини (Charles L. Kasalica, 1961) и гликопротеини (РМ Pashinin, 1962). Turumi, Hamagami и Kenkel (1959) за положителна реакция към протеина намерено seroreactivity едновременно високо съдържание на сиалова киселина.
Когато се опитате да обобщим информацията от литературата, ние сме дошли до определен извод, че raznorechiya в резултатите от изследвания на различни автори, очевидно се дължи на два фактора. На първо място, няма доказателства, на точно това, което са настъпили форма на хирургични заболявания в обучението си в делата на по-голямата част от авторите: остра, подостра, или може би дори хронични. Поради това, както и резултатите от изследванията могат да бъдат разноцветни. На второ място, тъй като с течение на времето на левкоцитите реакция е съществен фактор, който работи добре в най-силно не се взема предвид.
Като се вземат предвид тези обстоятелства, ние тръгнахме да сравнявате обсъдени биохимични проби от пациенти, чието естество на заболяването със сигурност ще оповестяването на резултатите. В една група се включват пациенти с деструктивни форми на заболяването (75), а другият - с без разрушаване (98) хората. Тъй като това е особено важно да се проучи възможността за динамика болест, последния модел ние избрахме остър холецистит като заболяване, при което консервативен тактика е приемливи и разрушителни форми. Наличието на разрушителни форми на възпаление на жлъчния мехур във всички случаи се потвърждава чрез хистологично изследване на оперативната подготовка (АМ Wiechert).
По този начин, ние бяхме в състояние да сравни данните, получени при допускане на пациента, резултати от анализи за развитието на болестта и да определи времето на различни реакции.
Биохимични изследвания са били проведени наш служител AI Greenfield и са били предмет на тезата си.
Нашите резултати от изследвания са представени в таблица. 4 и фиг. 33, А и Б.
Както се вижда от таблица. 4 и фиг. 33, под остър холецистит разрушително на 2-9-ия ден proteinogram значителни промени се наблюдават в сравнение с нормата. Налице е значително намаляване на нивото на албумин (р<0,001), причем в особенно тяжелых случаях до 32—33%. Наблюдается статистически достоверное повышение уровня всех глобулиновых фракций для глобулинов (р<0,001).

Фиг. 33. proteinogramma в графичното изображение. А - регулиране B - остра Деструктивният процес.
Въпреки това, ако средното увеличение на съдържанието на глобулини възникне съответно на 74 и 65%, достигайки при някои пациенти, предимно с phlegmonous и гангренозна-язвени форми на остър холецистит, увеличавайки до 100-140%, увеличението на съдържанието на бета-глобулини по-слабо изразени и достига средното 30% в сравнение с нормата. Повишаване на нивото на у-глобулин средно достига само 14%.
ТАБЛИЦА 4
Електрофореза на хартия, преди операцията (М ± т)

При пациенти оперирани по време на първия ден от заболяването, има само една скромна, но значително намаляване на нивата на албумин (р<0,01) и повышение а1-глобулинов (р<0,01) по сравнению с нормой. В этом отношении наши данные согласуются сданными В. В. Чаплинского (1961), который даже при тяжелых формах острого панкреатита получал изменения на электрофореграмме только на 2-3-и сутки с момента начала заболевания.
По-тежка и възникне по разлики са открити, когато се сравняват резултатите от seroreactivity протеин определяне при пациенти с катарален и разрушителни форми на холецистит. От 20 пациенти с деструктивни форми на холецистит в 19 наблюдава положителен или силно положителна реакция, докато при простудни форми на 16 проби положителна реакция е само 2, слабо положителен в 3 случаи, останалите проби бяха отрицателни. Динамиката на процеса показва, че при тежки деструктивни форми на реакцията се поддържа по време на остър период на заболяването, докато по-леки форми на протеин seroreactivity на бързо (за 2-3, и ден) изчезва от кръвния серум.
Фактът, че положителен или силно положителна реакция на seroreactivity протеин се появява в първите няколко дни на заболяването, показва, че реакцията на добър диагностичен тест на разрушително процес в жлъчния мехур.
Подобно на резултатите от предишните тестови се получават по време на реакция на дифениламин (таблица. 5).
Таблица 5
Индикатори реакция дифениламин (DPA) при пациенти с остър холецистит в единици оптична плътност (М ± т)


Форма холецистит

форма на обучение

номер
прегледан

ДПА

Остра разрушителна холецистит

Преди операция
След стъпките на:

34

0.287 ± 0.009

след 3 дни

Видео: биология. Генетика: генетика методи. Hybridological метод. Център за онлайн обучение "Foxford"

12

0.230 ± 0.006

"10"

10

Видео: биохимия. Изследването на клетъчния метаболизъм. метод на титруване. Диагностика на тумори (АМ Rubtsov)

0.200 ± 0.007

Видео: Пресконференция на трансмутация (Швейцария). Пресконференция на трансмутация (Швейцария)

"20"

10

0.179 ± 0.008

Остър катарален холецистит

за допускане

Видео: биохимия. Количествен анализ на протеини (Antipov)

9

0.191 ± 0.005

Преди операцията След операцията:

7

0.193 ± 0.006

след 3 дни

7

0.217 ± 0.010

"10"

7

0.178 ± 0.009

здрави лица

20

0.170 ± 0.005

Както се вижда от таблица. 5, в разрушителни холецистит форми sialoglikoproteidov серумна концентрация, определена по отношение на реакционната дифениламин увеличава значително по-голяма, отколкото при простудни форми на заболяването. Фактът, че разликата е статистически значимо и че увеличението в повечето разрушителна холецистит пациенти sialoglikoproteidov наблюдава през първите дни на заболяването, можем да предположим, че тази реакция може да бъде диагностичен тест на Деструктивният процес.
Нашите резултати ясно потвърждават първоначалната предпоставката, че многообразието на данните, бе отбелязано от много изследователи, това се дължи на хетерогенност на клиничен материал. След като е трудно да се определи морфологичен критерий (хистология работи орган) се въвежда от Деструктивният процес, резултатите от трите проби обсъдени не са статистически значително различни за разрушителни и катарален холецистит.
Наясно сме, че имаме не достатъчно основания, за екстраполиране на тези данни и да е остра разрушителен процес в коремната кухина, като остър апендицит, но фактът, че холецистит модел разлика някога е бил толкова драстично, нека предположим, разнообразие от биохимични изследвания, че горните и други заболявания има същите причини както в холецистит.
В същото време, трябва да се има предвид, че крайната оценка на значимостта на тези биохимични изследвания изискват регистрация и втората kriteriya- момента на настъпване на реакцията. За съжаление, този втори критерий донесе чувство на неудовлетвореност. Оказа се, че разликата между разрушителен процес на катарална използването на тези биохимични изследвания е възможно в най-добрия, до края на първия ден, но като цяло - дори и за секунда. Ако остра информация разрушителна холецистит получава при използване на тези тестове на втория ден на заболяването, все още е своевременно, тогава някои форми на панкреатит, особено за остра разрушителна апендицит е безнадеждно късно за перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника, и следователно, е безполезно.
Почти безполезно, но за друга причина, и информация са получени чрез определяне на плазма или серум seroreactivity протеин, сиалова киселина и протеин електрофореза в по-късните етапи на развитието на перитонит. Идентифицирайте тези тестове реакция на организма е толкова инертен, че не само се отразява на динамиката на процеса на остро заболяване. Нашите проучвания показват, че в продължение на благоприятни или неблагоприятни курс на перитонит в пъти възникнали промени се записват с незначителни промени, които не носят полезна информация.
Има само едно изключение, което заслужава специално внимание. foregrammy получена в животни с експериментален перитонит четене, изведнъж дойде в това, че при пациенти с тежка токсемия, заедно с неспецифични промени, характерни за остра унищожение, има конкретно място пред фракция гамаглобулин. Нарекохме я "токсични петно" и, разбира се, веднага се проверява този факт в клиниката.
Нашите очаквания са изпълнени веднага: в първия случай, ние открихме, подобно място в една и съща част на foregrammy при пациенти с тежко перитонеална токсичност (фиг 34.). Въпреки че като "токсичен място" не се засича всеки пациент на токсичен перитонит фаза (тя се открива в 7 от 13 пациенти), обаче, ние вярваме, че тази реакция е препоръчително, тъй като присъствието на петна е не само за диагностични, така и прогностична стойност , изчезването му в процеса на коремната диализа е ясно посочено върху пациента оставяйки състоянието на интоксикация.

Фиг. 34. Foregramma I. пациент допълнителни фракции преди Y-глобулините - "токсичен хлъзгав" (ТР.).

И все пак, ако обобщим използването на приложните изследвания, в нея трябва да се признае, че полезната информация, която предоставят само за ограничен период от време, т. Е. Като се започне от 2 дни до настъпване на болестта и за развитието на токсичен фаза на перитонит, в които цифрите вече не са се различават значително.
Необходимостта от информация в по-рано и в по-късните етапи определено наш интерес в изследването на активността на серумните ензими и неговите образувани елементи.
Определяне на трансаминазите, фосфатаза, алдолаза, амилаза, холинестеразна през последните години се е силна позиция в сложни биохимични изследвания, което позволява на лекаря да диагностицира правилно трудни случаи. В момента има повече от 50 кръвни ензими (АА Покровски, 1962) и е натрупал множество данни за промени в ензимната активност в много заболявания.
Трансаминаза има централна роля в процесите на трансаминиране, т. Е. обратим транспорт на аминокиселини в аминокиселинната кетокиселина. Сред големия брой съществуващи в различни тъкани трансаминаза високата съдържание и най-високата каталитичната активност различават глутамин-глутамин-оксалацетат и пирогроздена трансаминаза (GPT и GSCHT). Глутамин-оксалацетат трансаминаза катализира обратимата реакция на трансаминиране между L-аспарагинова киселина и а-кетоглутарова киселина за образуване оксалоацетат и L-глутаминова киселина. Глутаминилциклазата-пирогроздена трансаминаза катализира обратимата реакция на трансаминиране между L-аланин и а-кетоглутарова киселина за образуване пируват и L-глутаминова киселина.
При остри хирургични заболявания на най-задълбочени изследвания aminoferaznoy активност на серум принадлежи Karpyuk SA (1963), което е описано повишаване глутамин пируватна трансаминаза с разрушително апендицит, апендикуларни перитонит, перфорирана стомашна язва и дуоденална язва, остър панкреатит, holetsistopankreatit, остър холецистит. А по-слабо изразено увеличение на активността на глутамин-оксалацетат трансаминаза наблюдаваната в панкреатит и разрушителен апендицит. Когато разрушителна холецистит Karpyuk SA (1963) дава най-голямото увеличение стойност глутамин пируватна трансаминаза, което е особено тежка при по-високи от нормалните стойности на 5- и 8 пъти е два пъти по-висока, отколкото при пациенти с проста възпаление.
Според този потребител, както и материали Berkonsky (1962), В. S. Василева (1965), умерено повишаване на глутамин-оксалацетат трансаминаза наблюдава само когато се експресира форми холецистит. Преференциалното увеличение на глутамин-пируват трансаминаза сравнение с глутамин-оксалацетат под остър холецистит също така отбеляза Berkonsky сътр (1958). Авторите установяват, не giperfermentemii в зависимост от естеството на морфологичните промени в жлъчния мехур и черния дроб. Такова паралелно и се държи BS Kaplansky (1963, 1964), които от своя теза (1964) наблюдава изразена корелация между морфологични промени в жлъчния мехур и черния дроб и повишени нива aminoferaznoy активност.
В холелитиаза и хроничен холецистит отношение обостряне hyperenzymemia обикновено отсъства (Karpyuk SA, BS Kaplansky 1963-, 1964- Медсън, 1958).
Hyperfermentemia изразена в остри хирургични заболявания, свързани с разрушаване на тъканите, отбелязано от други изследователи, които се използват за изследване на активността на серумната трансаминаза в панкреатит, апендицит, холецистит (Berkonsky, 1958- Karpyuk SA 1963, и др.). Въпреки това, анализ на данните от тези проучвания показват, тяхната непоследователност. Няма консенсус или на издаване на съответното увеличение на ензимната активност на естеството на възпалителния процес (разрушителни, безразрушителен), нито на приоритета или дори да подобри един от двата трансаминаза.
Очевидно разнопосочни данни в литературата, за да обясни причините, които вече споменахме в анализа на резултатите от предишни тестове: липсата на достатъчно контрол върху наличието на разрушителната процес и игнорирането на фактора време. Ето защо, в образованието си, които все още се използва моделът на остър холецистит, разрушителна болест, ние сме ясно разграничени въз основа на хистологичен контрол на разрушителни и безразрушителни форми на заболяването, както и да вземе предвид изминалият период, тъй като вземането на анализ.
Общо 54 пациенти оперирани за разрушителните форми на остър холецистит, 18 пациенти оперирани за остър холецистит, във връзка с жълтеница, 10 пациенти оперирани за прости форми на холецистит, 23 пациенти, които не са експлоатирани и 20 здрави лица са засегнати, само на 125 души.
Aminoferaznaya активност при здрави лица за глутамин-оксалацетат трансаминаза варира от 9,5 до 35,9 единици, средно 22.6 + 1.7 единици, за глутамин пируватна трансаминаза а - от 7,4 до 28,8 единици, което представлява средно 17.3 ± 1.3 единици. Нашите резултати са сходни с тези, получени при изследването на здрави лица Paskhina С. Т. (1961). С оглед на недостига на различни групи пациенти не са споделени възрастта, въпреки че това обстоятелство е взето предвид в анализа на материала, тъй като в литературата има индикации за тенденция aminoferaznoy активност в напреднала възраст, особено след 70 години (CG Kapetanaki 1965 ).
Фиг. 35 е графично представяне на двете фигури трансаминазите в различни форми на остър холецистит в предоперативна период. В неусложнени остри разрушителна холецистит (фиг. 35 А) активност глутамин-пируват трансаминаза сравнение със средната aminoferaznoy активност при здрави индивиди е увеличен от 150-200%, и при пациенти с язва-phlegmonous и гангренозен форми (фиг. 35, В) ензимната активност се увеличава 4-6 пъти, и в един случай дори 9 пъти. Това е изключително важно предвид факта, че коефициентът на връзкатав 51 от 54 пациенти с деструктивни форми е по-малко от един.
Трансаминазна активност в кръвната плазма
Фиг. 35. трансаминазна активност в кръвната плазма в "катар" и разрушителни процеси.
А - без усложнения destruktivnyy- B - phlegmonous и язвен gangrenoznyy- В - катарална. Сенчестият бандата - граничните правила кръг показва активността на ATG, GSCHT точки.
В 10 пациенти с остър холецистит форми простудни (фиг. 35, В), работещ в ранния стадий на заболяването, ензимната активност е значително по-ниска, отколкото при пациенти с деструктивни форми.
Индикатори за дейност глутамин-пируват трансаминаза надхвърлиха средните данни при здрави индивиди, показатели глутамин оксалацетат трансаминаза на са били разположени в района между средата и горната граница на нормата. Въпреки GSCHT съотношение отношения във всички, но един случай, пациентите в тази група са достигнали само 0.75, което предполага умерено повишаване на глутамин-пируват трансаминаза сравнение с нормалното. Тези ензимологични реакции при тази група пациенти за достъп, както и в периода на остра болка в болницата не е значително по-високи от предоперативните показатели.
На пациентите, които не са експлоатирани (11 мъже) с относително бързи stihshimi явления на остър холецистит aminoferaznaya активност на кръвта се променя много малко и от двете трансаминазите не надвишава горната граница на нормата. Така, изследването на кръв aminoferaznoy активност в остър холецистит показват, че деструктивна форма на болестта в острия стадий на процеса се характеризира с изразена hyperenzymemia. Това увеличение в нивото на глутамин-пируват трансаминаза се случва в по-голяма степен, отколкото на глутамин-оксалацетат, а има още време. съотношение на честотата Great диагностично значение GSCHT посочва ензимологични нарушения дори при нормални данни на ензимна активност. Промени aminoferaznoy активност без разрушаване форми на възпаление е много по-слабо изразена и в близост до нормална скоро. Има ясно изразен успоредност между hyperenzymemia, разрушителни промени в жлъчния мехур и степента на участие на черния дроб в патологичния процес.
Hyperenzymemia трансаминаза в деструктивни форми холецистит се открива при първото изследване улавяне. Тъй като тези пациенти са получили не по-рано от 16 часа от началото на атаката, можем да заключим, че с това увеличение време в ензимната активност винаги е време да се прояви. Въпреки това, остава неясно, какъвто е случаят в по-ранни периоди. Така че ние се премества въпроса до група от пациенти с остър апендицит разрушителна, която е действала в периода от 4 до 16 часа след появата на остро заболяване. Като контрола, ние използвахме данни за определяне на активността на серумната трансаминаза при пациенти с чревни колики.
Резултатите показват, че при липса на деградация в приложението на серумните трансаминази граници с показатели, които са характерни за здрави хора. В остър разрушителна апендицит hyperenzymemia наблюдава започващи от 16 часа.
По този начин, въпреки факта, че определянето на серумен aminoferaznoy активност несъмнено е информативна и достатъчно ранно откриване на остра разрушителен процес тестове, е забавено в остър апендицит. Тази проба е uninformative и за откриване на токсични фаза перитонит, тъй като предишните биохимични тестове, е инертен: високоефективна aminoferaznoy активност, произтичащи от остра разрушителен процес, съществени промени в развитието на перитонит подлагат не.
Тези данни показват, че такива фактори като левкоцитна реакция proteinogramma, seroreactivity реакция протеин дифениламин, започват да точно ни информира за наличието на остра разрушителен процес само до края на 1-2 дни от началото. Активността на серум трансаминаза придобива необходимо информационното съдържание, вариращо от 16 часа от началото. За да се диагностицира разрушителната процес в жлъчния мехур за остър холецистит и остър панкреатит отчасти това е достатъчно, но за перфорирана язва, и най-вече на остър апендицит в ранните часове на хоспитализация не е достатъчно. По този начин, нашите дългосрочни изследвания по някакъв начин се оказа безплоден.
Въпреки това, ние не смята за възможно да го разглеждаме като повод за отчаяние, поради следните причини. На първо място, теоретичните помещенията, които са били изложени в концепцията, ни позволява да се надяваме, че в началото на информация е все още suschestvuet- второ, дори планира начин за търсене на нея. Фактът, че трансаминазна активност, определена в плазмата или периферна кръв серум при остра разрушителен процес се повишава до 16 часа от началото на заболяването, въпреки високата корелативен капацитета на кръв, което предполага, че по-стабилен от плазмата, структурата, какви са левкоцити, Вие трябва да носят информация за разрушителната процес в нивото на ензима.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактуриЛечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури
Futsis DTFutsis DT
Туберкулоза на лимфните възли на шиятаТуберкулоза на лимфните възли на шията
AmigreninAmigrenin
ДонДон
Контузия коремната стена - остри коремни процеси при децаКонтузия коремната стена - остри коремни процеси при деца
Ursofalk окачванеUrsofalk окачване
ТегретолТегретол
ФурункулозаФурункулоза
FlutsinomFlutsinom
» » » Биохимични методи - Перитонит
© 2018 bg.ruspromedic.ru