За патогенетични механизми за развитие на шизофрения - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

Патогенезата на шизофрения сложно, тъй като за всяко друго заболяване на мозъка. Въпреки изключително голямо усилие, посочено от много учени, работещи в тази област, нашите познания за патогенезата на шизофренията са все още недостатъчни, резултатите от изследването на метаболизма често са противоречиви и лечение в крайна сметка е maloudovletvoritelnym. Независимо от това, че е имало значително развитие в това отношение и има окуражаващи данни в последните години.
За да решите проблемите на патогенезата могат да бъдат разглеждани от различни ъгли. Въпреки това, всички тези аспекти трябва да бъдат в тясно единство, ако искаме да постигнем пълните резултати. Клинична познаване на шизофрения може да бъде само достатъчно дълбоко, когато те се потвърждава и от данните, анатомични и въз основа на обективно доказани патологично състояние на метаболитни процеси. Тази връзка е достатъчно все още не е силна, не се елиминира много съмнения и не се постигне съгласие в обяснението на причините за развитието и симптоми на шизофренията.
Оригиналността на моторни нарушения и общото поведение на пациенти с кататония винаги обръщат внимание на психиатри. Някои поддържаше мнението на кататония, като функционални нарушения, и, правейки паралел с истерията, кататония симптоми са били принудени да се обясни психологически начин. Това допринесе за начало на фазата на временни кататония моторни симптоми и изчезването на тяхното съществуване, дори и след години. Изглежда, че сега някои психиатри продължават да вярват, кататония до известна степен на функционални процеси, често обяснява появата на кататония симптоми на непоносимост заобикалящата среда, желанието на индивида да се разграничат от суровите последици от външния свят и в себе си закриване.
Запазване на седмици и месеци претенциозните пози изключително неудобни и непоносими за един нормален човек, не пречи за разпознаване е функционален състояние и лечението със същите средства, които са приети за функционални заболявания.

Много работа в областта на анатомията на психично заболяване Snesarev П. и М. Александър не, обаче, необходими опити да осветяват анатомичен характер на синдром на кататония, не зададете всички предварително изкупуване на кататония промени в кората на главния мозък и подкоровите и не дават всеобхватен отговор на въпроса за биологичния характер на процеса. Ограничаване на изучаването на отделни малки парчета на мозъка при шизофрения и без да се навлиза в практиката на задълбочени изследвания в рамките на мозъка като цяло, тези автори не са могли да определят качествено ново направление в изследването на шизофрения, в частност, подчертават чертите на поражението на някои мозъчни системи в кататония. Тази важна задача, която от дълго време, породен от клиницистите да анатоми, доскоро не е бил решен. В периода на интензивно изучаване на шизофрения P. Snesarev. М. Александър и В. К. Bielecki отбележи значението на засегнатата част на мозъчната тъкан в това заболяване. Техните резултати до този момент са от голямо значение в определянето на границите на шизофрения от други процеси. Произведенията на тези автори подчертават същността на шизофрения като процес, който не е свързан с влиянието на екзогенни инфекциозен характер. Тази настройка е абсолютно необходимо, защото има по-сериозна съпротива срещу продължаващите постоянни опити да унищожи добре изградена концепция за шизофрения като ендогенен метаболитни процеси и да я направи зависими от действието на инфекциозни агенти.
Във връзка със състоянието на проблема е необходимо отново да вземе изследванията в областта, по-несигурна, че анатомична форма лице на шизофрения като появата на малки лезии Опустошение в кората дистрофия отделните групи клетки и липса на отговор на вредни странични глията и кръвоносните съдове (В. V. . Tsyvilko) не е показал адекватно във всички сложния механизъм на този тежки и широко разпространени заболявания и, разбира се, не може да задоволи всеки.
Може да се предположи, че при създаването на концепцията си за шизофрения, Павлов беше човек с много трудности поради непълна анатомичен изследването на този процес. Необходими голямо внимание и старание при физиологична тълкуването на този проблем. Както знаем, това е физиологичен обяснение за симптомите на шизофрения се осъществява с изключителни таланти и дълбочина. Учението за стереотипите, изразени от Павлов в периода недостатъчно обективен поглед Pathomorphology шизофрения, не само НЧ загубили своето значение в настоящия момент, но също така могат да проникнат по-дълбоко в структурно изграждане на динамични стереотипи в голям патологични изменения в структурата на анатомични системи, в рамките на които работата стереотип се развива.
Имах нужда от нова, по-солиден план за развитие на шизофрения datologicheskogo материал, който щеше да се подчертае прогресивния характер на този процес. Невъзможно е да си представим, че един процес, който води в крайна сметка до деменция и общото увреждане, ще бъде причинено от такива малки морфологични промени, които представят авторите споменати по-горе. Демонстрация на такъв умерен, така да се каже, съхраняващи основната структура на промените в мозъка, което води до факта, че за дълго време шизофрения отнася до функционални процеси. Такова лечение предотвратява развитието на патогенезата на шизофренията, тъй като не е открит основният характер на процеса. Причината за това "стагнация" е липсата на задълбочено изследване на цялостен мозъка срещу cytoarchitectonics кора и бяла материя. С други думи, в изследването на шизофрения, ние трябваше да се прилагат методите, които са били практикувани при системни заболявания на мозъка по-горе. Това не е направено своевременно.
Ето защо, от самото начало на нашата дейност (1953-1960) всички необходими са били използвани в Института по психиатрия на СССР AMS нас
Методи широк морфологично изследване на мозъка при шизофрения. Още в първия доклад за анатомията на шизофрения (1954 г.) представихме обширна дегенерация на мозъка системи и големи промени cytoarchitectonic характер. Въпреки факта, че този доклад беше приет с голямо задържане на психиатри, клинични специалисти, както и някои експерти не са съгласни с него (J. Е. Сегал, З. А. Вениер, Baturin VA Romasenko), работа от гледна точка на тази нова посока Той продължава. След като учи 45 случаи на шизофрения може да се каже за някои закони, които регулират процеса, простираща се на практически всякакви форми на шизофрения. Резултатите от тези проучвания, които направихме редица постове в Института по психиатрия на медицинските науки на СССР и Москва Научното дружество на невролози и психиатри (1953-1960), в който по-специално обърна внимание на селективния характер на поражението на мозъчната кора и подкорова с кататония и халюцинации-параноидна шизофрения и е посочено на дегенерацията на някои мозъчни системи напълно неприсъщи) други заболявания на мозъка. В тези експерименти, докладвани и публикации шизофрения контакт дължи на системно заболяване на мозъка (IV съюз конгрес съдопроизводството психиатри и невролози, 1963, и др. Publikatsii- см. Lit .. Стрелката).
През 1963 г. EB Krasovsky е публикувана монография "Шизофрения", в който той представя резултатите от анатомичния си изследвания на шизофрения, която позволява множество грешки в изследването, възникнали в резултат на неадекватен контрол на техническото производство на лекарства и общата несъответствието на анатомични данни с клинично шизофрения , В допълнение, E, Б. Krasovsky недостатъчно сериозно отношение към изследването на кората на главния мозък и базалните ганглии, се знае, че като се има предвид, че подкорието на участващите в шизофреник процес, от друга страна, той представя данни за неправдоподобни прераждане от малкия мозък на влакна, независимо от факта, че симптоми на шизофрения, които могат да бъдат приписани на поражението на тази част от мозъка. Неговото дело E Б. Krasovsky въведе значително объркване в анатомичната изучаването на шизофрения и редица други психози. Във връзка с резултатите от проучването, EB Krasouski до голяма степен са незадоволителни, какво да търсите AV Snezhnevsky и OV Kerbikov и др. ( "Известия" на 21 януари 1965). По същество, EB Krasovsky използва нашата идея за разработване на учение за шизофрения по отношение на щети системи на мозъка и изключително тромаво го положи в книгата си "Шизофрения". Като се има предвид работата на EB Krasovsky за анатомия на шизофрения неоригинален, VK Bielecki казва още в плагиатство (Архив на патология 1963 г., в. 12, стр. 451).
В проучването на нашите анатомични материали са били използвани класически методи, използвани за проучване на държавните системи на мозъка, а именно Weigert техники, PAL, Bilshovskogo, Campas, Cajal, Nauta, Avtsyna и печати, както и широк micrographical снимане Цито-архитектурен области на мозъка. Освен това, във всички случаи на шизофрения изучава мозъчния ствол. Сега можем да говорим за редица системи, които са засегнати в шизофрения, които ние представяме под формата на графики и да даде обяснение.
Изследванията на кората на мотора при маймуни многократно провеждани редица учени. прецентрални мотор и допълнителни полета са създадени, които не отговарят на границите на моторния отсек и премоторната (Улси, Settlage, 1950, 1952). Kenvard и Fulton атрибути спастичност и принудително преместване хванете зона премоторната (1933). Denny-Brown и Botterell счита
пирамидална еластичност Получената увреждане (зона 4), но очевидно човешки еластичност и парализа понякога може да се прояви в изолация. Spielteueg (1906), Gosterman (1912) и Finkelnburg (1913) докладват случаи, в които еластичност присъства, въпреки че пирамидална тракт е анатомично непокътнати. Bergmark (1909), описани няколко случая monoplegy кортикална произход, не е придружено от спазми.
Според Fulton (1949), пълното отстраняване на експерименталните нула 4 причини преходно парализа, най-забележимо в дисталните стави, преходни рефлекси пръски и умерено спастичност. Премахване поле 6а - премоторната площ - това да причинява неудобство на по-голямата част от интегрираните волевите движения, той носи състояние, което, в Уелч (1935) и Fulton, означавано като апраксия близо до хората. Щети да доведат до незабавното появата на спазми в тази област с увеличаването на дълбоките рефлекси, насилствено изземване, вазомоторни нарушения и Rossolimo рефлекси, Мендел - спондилит, Хофман и Babinski. Следователно Fulton това еластичност проявява някои рефлекси насилствено схванат и дезорганизация по-високо интегрирани движения в резултат на зоната на премоторната на увреждане, импулсите на които са насочени чрез екстрапирамидни път.
Хайнс (1937) изолиран за пръв път експериментално парализа на спастичността на сателитната си. Той нарича феномена на разделяне чрез премахване на ленти от кортикална тъкан в предната част на кората на двигателя. Sherrington създадена през 1947 г., че "две отделни системи за моторни инервация на мускулите контролират двупосочно. Една система показва повишен краткосрочни реакции фаза, които представляват движението рефлекс, друга система поддържа постоянна тоник отговор, който осигурява мускулно напрежение, необходимо за поза. Тези две рефлекс система (тоник и физически) си взаимодействат, засягаща се допълват взаимно, на различни мускули единици. "
Установено е, че прецентрални регион и "допълнителни" мотор площ, разположена върху вътрешната повърхност на полусферата пред прецентрални и удължаване на предната част на гънка на поясна, до голяма степен имат различни ефекти върху мотор рефлекс система. Travis Експерименти са показали, че ако едновременно двустранно увреждане на "допълнително" моторно областта произведени едностранно увреждане прецентрални части площ на заден крайник, непосредствените и крайните Resistencia Контрактурите са по-слабо изразени в задния крайник, другата допълнителна и прецентрални части на отстраняването. Едностранно щети прецентрални и "допълнителни" зони крайници са довели до незабавното хипотоничен пареза и отслабването на рефлекси на сухожилията. Тази стъпка намаляване рефлекс дейност в рамките на 2 Bulldog преход към състояние на повишена активност рефлекс gipotonus се заменя с умерено повишаване на устойчивостта на пасивно движение. И подскача в рамките реакция трайно изчезна в засегнатите крайници след едностранното прецентрални и допълнителни увреждания.
Премахване поле 6 не е включена в прецентрални или "допълнителни" мотор зона не води до хипертония и алчен рефлекс.
Според опит Trevis, «допълнителни" мотор област е свързано с позицията, движението и предизвиква явления върху потискане.
Премоторната и "допълнителна" система са в комуникация и взаимно се допълват. В рамките и подскача реакции изчезват в засегнатите крайници с едностранни лезии на прецентрални и "допълнителни" зони или реакции се извършват грубо. Важно също бележи експериментален факт, че едностранно увреждане на прецентрални и "екстра" домейните са довели до незабавно хипотоничен пареза. На този етап намаляване рефлекс дейност в рамките на две седмици преминали в състояние на повишена активност и рефлекс gipotonus редуват умерено повишаване на устойчивостта на пасивно движение или приближава нормален тонус.
Струва ни се, че получените експериментални факти са пряко свързани с появата на кататония и добре обясни колебанията в нейните моторни прояви. Премоторната лезии и "допълнителни" области на кората на главния мозък по време на кататония под влияние на повтарящи се нарушения на обменните процеси е добре доказани факти. Периодично щети, възникнала под влиянието на ендогенни интоксикация води до нарушаване на ортостатична отговори, без да причинява в същото време всяко колебание дълбоко мускулатура тонус.
Важно е да се установи на патологично състояние системи, Най-засегнати в кататония и схематично покаже пътя, нарушаването на които несъмнено ще доведе до прояви на моторни кататония процес.
Доколкото ни е известно, до този момент не е имало такива схеми, които ясно ще представляват механизми спирания нормалната двигателна активност и доста деликатно подчертани сложността на развитието на кататония реакции.
Представяме тук схемата на взаимоотношения, почивка от които на различни нива или дифузно унищожение, разбира се, може да доведе до двигателните прояви на кататония. Тази схема е преди всичко подчертава характера на системата на двигателя, но и неправилно функциониране на моторни системи, разбира се, тясно свързани с нарушения на сетивните пътища.
Дени-Браун отбелязва необходимостта от "адекватен стимул" и обръща внимание на значението на техните визуални и осезаеми стимули за нормалното функциониране на моторния отсек. Gouddy (1949) ни напомня, че "в доброволното движение на чувство и движение представлява единен и неделим сложен процес."