Прогресия и метастазиране на тумори - обща онкология

прогресия на тумора и регресия.

Учения на туморната прогресия формулирани I. Foulds (1976), че е един от най-дълбоките концепции, разработени от модерен онкологията.
Прогресия - качествена промяна в свойствата на туморната тъкан, което води до увеличаване на различията между него и първоначалната нормална тъкан. С други думи, при прогресията или развитието на тумор разбере неговата биологична трансформация, основната функция на което е да се увеличи автономия, т. Е. нерегулиран растеж на тумора. VS Shapot (1973) отбелязва, обаче, че ние не може да се говори само за "глухота" на туморните клетки да регулаторното въздействие. Реакцията на тумора му като цяло се характеризира като извратен, но може само да не "глух", но също така свръхчувствителни към стимулиране или инхибиране фактори.
Морфологичният структура. Основните симптоми на туморната прогресия е структурата на загуба и органотипни gistotipicheskogo и намалява диференциацията. Например, добре диференциран рак жлезиста има много функции на оригиналния нормална тъкан лигавицата на органи. По време на развитието на тумора диференциация е намалена, което води само въз основа на микроскопско изследване става невъзможно да се идентифицират органи на осигуряване аденокарцином. По-нататъшно увеличение на анаплазия разкрива недиференциран тумор хистотипа което вече не е възможно да се изясни. NT Reichlin въз основа на хистохимическите и електронна микроскопия изследвания на динамиката установи, че раковите клетки не се наблюдават за опростяване и хармонизиране, както и процесите на структурно и функционално преструктуриране, развитие в различни посоки, но професията закон - независимо една от друга.

Видео: Лечение на рак - Иван Воробьов

темпа на растеж.

В експерименталната онкология трансплантация на тумори често се наблюдава увеличение в скоростта на растеж на тумора по време на пасажи. I. Foulds смята, че напредъкът е независимо от растежа. В повечето експериментални изследвания, все още е в състояние да намери корелация между развитието на раковите клетки и скорост на растежа на тумора. За мистериозните промени на темпове на растеж на човешките тумори подробно пише Denoix (1960). Той сравни развитието на тумора движение нагоре на стълбата, в който бързото периоди на растеж примесени с отрицателно ускорение. I. Foulds смята, че развитието - или е в резултат на непрекъснати или резки промени. Той подкрепя хипотезата на резки промени, тъй като на пръв поглед непрекъснати промени могат да се състоят от малки скокове не фиксирани.
Биохимични и антигенни характеристики. В началото на неговото развитие в тумора се определя от много ензимни системи, които са специфични към първоначалната нормална тъкан. По време на прогресия често маркирани опростяване ензим спектър тумор. По-специално, възможно загубата на ензим, без които derepressiruyutsya ДНК синтезата и клетъчното делене. развитие на тумора, клонове загуба и по-малко злокачествен анапластичен растеж, най-агресивния част от тях могат да бъдат придружени от антигенен туморен опростяване, която има важно влияние върху имунокомпетентността на организъм.
През последните години много се обръща внимание на цитогенетични промени в хода на прогресия. Значително увеличение на аномалии клетка кариотипни туморни: промяна на модален брой на хромозомите, тяхната структура. В клиниката и демонстрира експериментално още прогресия имот реакция вариабилност туморни фактори, които инхибират (или стимулират) растежа на тумора. Например, много хормон-зависими тумори в определени етапи на развитие, отговарят на хормони, които регулират функцията на нормалните първоначалните целеви тъкани (рак на гърдата, рак на матката тялото, простатната жлеза). По време на развитието често маркирани загуба на тумор-специфичен естроген и прогестерон рецептори и резистентност към хормон: хормон-зависими тумори стават независими. Загуба на тумор чувствителност към хемотерапевтични лекарства или лъчева терапия, която също е следствие на прогресията е един от най-трудните проблеми на лекарствено лечение.

1. Foulds постулира обща прогресия модели: 1) Принципът на независим прогресиране на туморите (синхронен възникнал първични множество тумори в същия организъм изложени прогресията независимо) - по този начин се подчертава възможността за различни начини за развитие на тумори дори в стандартни условия на експериментален карциногенеза в едно животно - 2) принцип на прогресия независимо от растежа и разпространението на туморната прогресия не трябва да се бърка с растежа и метастазите, които могат да възникнат ес качествени промени в свойствата на рак kletok- 3) независимостта на индивидуалните свойства на туморната прогресия така анаплазия туморен растеж не винаги придружени от ускоряване на растежа или загуба на чувствителност към терапевтичен прогресия vozdeystviyam- независимост определя индивидуалните характеристики уникална идентичност на комбинации от различни фактори, характеризиращи биологичните свойства на тумора ( независимост, скорост на растеж, ефикасност да метастазират, цитологични и хистологично структура, и др.). I. Foulds, че тези симптоми се характеризират с асоциация и дисоциация. Този принцип на прогресия е добре позната на лекарите. По този начин, тумор на същото хистотипа и орган може да се различава бърз растеж, дълбоко инвазия, но не дават метастази, и, обратно, има клинични наблюдения на малък обем, бавнорастящи първични тумори с повърхностен инвазия в стромата но различаващи обширна метастази. В клинични условия често не могат да намерят връзката между индивидуалните характеристики на тумора. Добре известен факт е, че намаляването на диференциация корелира с темп на растеж, инвазивност - с потенции да метастазират. Това не противоречи на концепцията I. Foulds, че структурата и развитието на туморите се определя от голям брой различни независимо priznakov- 4) голям клиничен интерес е концепцията, че следва прогресирането на един от алтернативни пътища на развитие. Директен начин, според I. Foulds, - е злокачествено заболяване на един или повече стволови клетки, заобикаляйки етапа на предрак. В индиректен начин е да злокачествена трансформация на предракови лезии. Тази разпоредба намира многобройни клинични доказателства, че ни позволява да разберем неравни патогенетични механизми на тумори от същия орган. Така например до 70% от аденокарциноми на ендометриума възникнат срещу преканцерозни лезии на лигавицата, а около 30% - с "прилеп", заобикаляйки стъпка predraka- 5) на един от признаците е, че напредък не може да сложи край на носител след туморната смърт. Отдавна е известно в експерименталната онкология собственост на злокачествени клетки е на базата на дългосрочно пасажи на туморни щамове. Той подчертава автономен характер на безкраен растеж на тумора.

През последните години, учението за морфологичния прогресията на тумора се е развила в делата на JB Vakhtina и Shvemberger JH (1976). Авторите смятат, туморът като система от epigenetically различни клетъчни популации, което обяснява произхода на клонова полиморфни тумори. В своето изследване Shvemberger JH (1976) обръща внимание на цитологично хетерогенността на тумори, промяна в хода на прогресия, пресяване роля в развитието на тумори, способността на туморните клетки не само до загуба, но също така и за подобряване на диференциация. Описани няколко десетки морфологично документирани клинично наблюдение на спонтанна регресия на невробластома до образуването на зрели ганглийни клетки [Dyke S., Mulkey D., 1967]. Чрез увеличаване на частичен диференциацията на невробластома трансформира в ganglioneyroblastomu- в общо - в доброкачествена ganglioneyromu. В още гр. 1961 W. Cole общи клинични данни за 120 пациенти с документирана регресия на различни злокачествени тумори. Сред тях, 25 пациенти с хистологично доказан невробластома, 14 - хипернефром, 13 - horionepitelioma, 10 - злокачествен меланом, 9 - сарком на меките тъкани, рак на пикочния мехур 7 -, 6 - остеогенна саркома. Останалите 32 наблюдения съответните различни локализации на епителен и не-епителни злокачествени тумори.
В експеримента също така се получават данни за възможно трансформиране на някои туморни клетки по време на пренасяне на клетки липсват злокачествени и нормално провеждане цитоделене. Мнения Г. Пиърс (1974), AI Serebrova (1975), багажник БКП (1979) обсъжда възможността за използване на тези подходи не само за разбирането на развитието и регресията на тумори, но също така и да търсят нови начини за лечение на регулиране дейността на генома на клетките да положат отново туморната клетка на пътя на нормалното развитие.
Биологичната същността на нормализиране на туморни клетки остава противоречива. Възможно е, че в повечето случаи, индуцирано увеличение диференциацията води в крайна сметка до разрушаване и отхвърляне на туморни клетки, като по този начин оставя на оригиналния нормална тъкан. Доскоро няма преки доказателства за възможността за нормализиране не е тумор, като цяло и отделните туморни клетки. Ситуацията се променя съществено след публикуването на резултатите от класическите изследвания Б. Mintz и Illmensee K. (1975), се оказа възможността за преобразуване embriokartsinomnyh в нормални клетки. Опитите се състоят в injectionis embriokartsinomnoy въвеждане на клетки в blastotsisgy на кухината, т. Е. Създаване на генетични himerallofennyh мишки. Използване на биохимични маркери, и сравняване на цвета на козината установено, че потомци embriokartsinomnyh клетки са част allofennyh животински тъкани. В други експерименти Б. Mintz и Illmensee К. успя да се получи потомство от allofennyh животни, т. Е. За да се докаже възможността за образуването на нормални клетки embriokartsinomnyh зародишни клетки, способни да oplodotvoreniyu- други думи, получават здрави мишки от ракова клетка.

Способността на тумора на регрес и туморни клетки - до нормализиране е особено интересни за Clinical Oncology, като го отваря нови възможности за терапия не насочени към унищожаване на туморни клетки, и нормализиране [Serebrov AI 1975].
Един пример за този нов подход е използването на синтетични прогестогени преди операцията при пациенти с рак на ендометриума. При лечението е увеличение в структурна и функционална диференциация на тумора, докато нормализиране на оригиналната тъкан при някои пациенти [Bohman Y. 1972]. Въпреки, че това лечение не излиза на сцената на проучване и като независим метод се използва по-рядко, той демонстрира основната възможност за лечение на рак.