Патофизиология на кръвообращението - спешно лечение, анестезия и реанимация

Степента на остра циркулаторна недостатъчност, зависи от скоростта, интензивността и характера на нейното развитие. Циркулаторна недостатъчност проявява клинично различни синдроми, които могат да бъдат удобно групирани в три категории: колапс, шок, спиране на сърдечната дейност.
Свиване - това е промяната в обръщение, в което

временно нарушение възниква съотношението между капацитет на съдово легло и обема на циркулиращата кръв.
Сътресение - разстройство на кръвообращението, в които, въпреки продължаващата активност на сърцето, кръвоснабдяването на жизненоважни паренхимни органи се извършва, не е достатъчно, и смъртта може да се случи.
стоп циркулация се появява в резултат на неефективно сърцето помпена функция, независимо от това дали или не да се запази някаква дейност.
Клиниката е една форма на нарушение често се превръща в друг, например, може да се появи циркулаторна арест при хора на фона на колапса или шок, възобновяването на дейността на сърцето, когато е спрял да бъде съпроводено с шок и продължаващата колапс може да отиде в шок.
КОЛАПС
Този термин се събират няколко остри циркулаторни нарушения, които не са включени в понятието или сърдечен арест или удар. Границата с последното е толкова зле дефинирана, че често се използва един термин за друг. Свиване - е състояние, при което се появява повреда в периферни циркулаторни нарушения, произтичащи груби корелация между способността на съдовата леглото и обема на циркулиращата кръв. Съгласно тази дефиниция, това означава, че загубата на тялото с интактни защитни механизми. рухването на изхода трудно да се предскаже. Това може да доведе до смърт, възстановяване без последствия или да отидете в шок.
Патологична физиология
Основната проява на колапс е спадане на кръвното налягане, обикновено под 10,7 кРа (80 mm Hg. V.) или на 2/3 ниско от нормалното кръвно налягане на пациента с изчезване на периферен пулс. Характерна особеност на това е внезапна хипотония си вид поради лоша адаптация на организма. Това е един от факторите на разлики си от шока, в който механизмите за включване защита води до забавено развитие на този синдром патологично състояние.
Липсата на този "защитна реакция" е характерно за някои тъкани и системи:

1. инфаркт, където възниква сърцето брадикардия по време на разпадането;
2. периферна кръв (бледо студен без цианоза, мрамор цвят на кожата);
3. Венозна кръв (венозно налягане е ниско, вените не са изпълнени под турникет);
4. мозъчното кръвообращение (често разстройство на паметта, възбуда и делириум, гърчове и дори понякога синкоп);
5. бъбречния кръвоток (в падането е почти постоянно олиго-или анурия);
6. невровегетативните система (изпотяване, бледност, гадене).

Причините за разпадането на мнозина. Това може да бъде резултат от: а) тежка хиповолемия поради кървене, извънклетъчен дехидратация (по-специално, когато хипонатремия) - Ь) редуциране на сърдечния дебит поради сърдечни аритмии към по-често (вентрикуларна тахикардия, въртене върха на сърцето) или забавяне (нодуларно или синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок) - в) циркулаторни нарушения поради сложната запълване на празното пространство на сърцето, като сърдечна тампонада-д) намаляване на периферната резистентност поради вторични реакционни случи по време на zovazalnogo рефлекс лабилна пациент под емоционална stresse- д) от хипервентилация, което се случва, когато изкуствена вентилация при пациенти с белодробна недостатъчност с хиперкапния, както и използването на вазодилататори.
Тези фактори могат да бъдат комбинирани. Тази комбинация настъпва при свиване, което се появява в началния етап на инфаркт на миокарда (да се разграничава от кардиогенен шок). В резултат на отравяне с барбитурати може колапс течност в splanhnikusa зона също характеризиращ инхибиторен ефект на лекарства на миокарда за него.
кръвоносната арест
Пълно спиране на притока на кръв може да зависи от много фактори, така че сега вместо термина "сърдечна недостатъчност" предпочитат термина "сърдечен арест" (OK), или "неефективността на обръщение." В действителност, прекомерно тахикардия, тампонада или прекратяване на функцията за освобождаване от отговорност на сърцето може да доведе до спиране на сърдечната дейност, въпреки продължаващата активност на сърцето. циркулация в зависимост от продължителността Спиране причинява увреждане на клетки от различни органи, от 15 до 30 минути-клетките бъбрек на 2 часа - черния дроб до 6 часа - на миокарда. Сред чувствителни към хипоксия, органна заема специално място на нервната тъкан, преносимостта на кислород глад, която не е повече от 2-4 минути. На следващо място, ние считаме, само общите последици и последици OK OK върху мозъка. Участие на други органи, ще бъдат представени в раздела, отнасящ се шока.
Цялостното въздействие на спиране на сърдечната дейност
Каквато и да е механизъм на кръвоносната неефективност, нарушена клетъчна функция, причинени от хипоксия и ацидоза се получава в рамките на много кратък период от време (няколко минути до няколко тъкани).
Хипоксията води до максимално поглъщане на кислород от кръвта за да се образува кислород "дълга". След употреба на кислород резерви обмяната на веществата се измества от аеробна към анаеробна. Тази промяна в обмяната на веществата е възможно само ако тъканта се счита за доставка на директна консумация на енергия, което се образува след употреба на "енергийната дълг". Ако притока на кръв се възстановява към нормалното, кислорода доставена се консумира веднага, тъй като подобряването на метаболитни функции, необходими за 2-4 минути.
Спирането на кръвта в белодробната циркулация води до натрупване на неокислени метаболитни продукти, главно млечна киселина. Новият пътя, който трябва да бъде разменен допълнително увеличава образуването на кисели храни, и техният брой може да се увеличи с 2-3 пъти.
Дълг на кислород и енергия води до натрупването на окислени продукти. Това обяснява факта, че след етапа на UC са метаболитни нарушения. Те са по-сериозни, толкова по-тъкан извършване energoobrazovatelnuyu и отделителните функции са повредени в резултат на прекратяване на циркулацията на кръвта. Следователно, в първите часове след ОК на първоначалния метаболитна ацидоза присъединява вторичен ацидоза се развива в резултат на натрупването на Н + йони в резултат на тяхното повишено образуване и изолиране намалени бъбреците.
Тя развива един порочен кръг, в който може да бъде схематично разделен на четири държави:

1. върху тялото сериозно засегната от липсата на кислород, липсата на енергия и натрупването на окислени продукти;
2. въпреки възобновяването на притока на кръв, биохимични разстройство става така, че те трябва да се коригира, за да се избегне повторно OK;
3. Въпреки възстановяването на притока на кръв, в сила от корекция на метаболитни нарушения, функцията на някои от клетките, които не могат да бъдат възстановени, както и поражението на последиците са;
4. стойност лезии и биохимични нарушения в резултат на ОК е толкова важно, че функцията за подновяване е невъзможно или в най-добрия, това е временно.

Промени в мозъка
Състоянието на мозъчната тъкан (най-чувствителен към циркулаторна недостатъчност) е от първостепенно значение за прогнозата. Има два един след друг етап от хемодинамични промени с OK, компенсаторни способности, които са доста значителни:

1. намалява сърдечния дебит се компенсира чрез вазодилатация с увеличаване на използването на кислород се среща

като за намаляване на кръвното налягане, и в случай на хипоксия или ацидоза;

1. декомпенсация етап пасивен вазодилатация - и при по-ниски стойности каротидна налягане под 0.9 кРа (.. 7 mm Hg), има рязък спад в сърдечния дебит.

За да активирате "защита" на мозъка, е необходимо известно време. "Защита" е ефективен при напредва исхемична (кръвоизлив), при остра исхемия на стойност не е толкова важен и е напълно отсъства в остра рефлекс OK Това обяснява факта, че понякога е достатъчно малка механична сила (механична вентилация, външен сърдечен масаж), за да се възстанови мозъчен кръвоток ,
Ефективно провежда сърдечен масаж осигурява кръвоснабдяването на мозъка и по този начин удължава живота на килията си.
промени в обмяната на веществата. За разлика от други органи на мозъка е строго аеробен метаболизъм използване само кислород и въглерод. Когато ОК мозъчната тъкан консумира енергийни резерви, които осигуряват, че за много кратко живот дейност: 4 до 5 - за ATP до 10 - за кислород, 1 до 2 минути - до гликоген.
Ето защо, когато спря мозъчното кръвообращение се случва поредица от стъпки:

Видео: Лекция "Начини за подобряване на обучението на лекарите анестезиолог"

1. Първо, има натрупване на СО и постепенно спиране на цикъла на Кребс;
2. след това идва къси гликогенолизата период с едновременно натрупване на млечна киселина се прекратява с изчезването на гликоген резерв;
3. след изчерпване на резерви, спира нервна активност на всички нива синапси, преносни пътища и tsitolemmy електрическа активност (клетъчни мембрани), в която нарушението е изключително занимава с разпределението на йони Na ​​+ и К + в двете страни.

Промяна на клетките и тъканите. Има два основни вида нарушения, възниква в резултат на DC:

1. тромбоза първоначално се появява, което води до забавяне на притока на кръв и стаза;
2. Тогава ще се появи вторичен мозъчен оток.

На клетъчно ниво развива необратим некротична неврон. Специалната конструкция на мозъчна тъкан прави зависими клетки, една клетъчна смърт прекъсва функцията на няколко други разположена под "Cascade". Поражението на отделните зони е нехомогенна: част от кората на главния мозък и малкия мозък са по-чувствителни към аноксия от мозъчния ствол. Въпреки появата на мозъчен оток е трудно да се установи, извън всякакво съмнение е фактът, че тя засилва и удължава ефекта от OK. Това обяснява някои от повтарящи мозъчни лезии на атипична локализация. Тази функция на мозъчната тъкан оправдае провеждането на лечение деконгестант след възстановяване на кръвообращението.

В заключение следва да се отбележи, че по време на настъпване на ОК поражение на мозъчни клетки веднага както е видно от загуба на съзнание, крайната клетъчна смърт настъпва в рамките на 2- 4 минути. Именно в този път реанимация при използването на мерки (възстановяване на кръвния поток извършване външен сърдечен масаж, кислородна терапия с механична вентилация и контрол на ацидоза) дава желания ефект.
ШОК
Той се характеризира с състояние на шок синдром, клинично лице, което се проявява с дифузен лезии на мозъчните клетки и кръвта на вторичния несъответствие тъкан предоставят нуждите на организма. Това понякога води до собствената си смърт. Въпреки това, на етапа на неговата необратима при хора все още не е ясно дефинирана.
Поради трудности клиничната дефиниция на "шок състояние" са предложени множество определения, от които най-известната дефиниция Уилсън. Според него, за пациент в шок се характеризира с наличието на три или повече признаци:

1. Систолично налягане е равно на или по-малко от 10,7 кРа (80 mm Hg ..);
2. Недостатъчно кръвоснабдяване на тъкан, която се проявява мокър, студ, цианотични, мрамор кожата оцветяване или намаляване на сърдечния индекс е по-ниска от 2,5 л / мин-1 / m2;
3. диуреза по-малко от 25 мл / час;
4. ацидоза със съдържание на въглеводороди, по-малко от 21 ммол / л и lacticemia повече от 15 мг на 100 мл.

С цел поддържане на нормалната функция на сърцето, бъбреците и мозъка трябва да използват лекарства.
Причини за възникване на шок
Поддържането на подходящи хемодинамика в тялото - рационалното резултат на взаимодействие между трите основни фактори: БКК, сърдечния дебит и периферно съдово съпротивление. Произнесени промяна в един от тези фактори може да доведе до "състояние на шок".
Gppovoleypchesky шок
Хиповолемичен шок развива с намаляване на обема CBV 20 к. Такова остра загуба на обем може да бъде резултат от следните фактори:

1. повече или по-малко значително външно кървене;
2. вътрешно кървене срещащи се в кухината (корема, хранителния канал) или тъкан (хематом). Например, фрактура на бедрената кост придружава от кръвоизлив до 1000 мл, фрактура на таза - от 1500 до 2000 мл;
3. plazmopoterya (изгаряния, панкреатит);
4. загуба на вода (електролити, например, натрий).

Kardnogenny шок
Състояние на шок в резултат на сърдечна недостатъчност може да възникне поради две причини.
Поради липсата на миокардната функция и развитие в резултат на критичната намаляване на сърдечния дебит. Декомпенсация се случва по време на сърдечна недостатъчност или нарушение на ритъма (бавно или често). Инфаркт на миокарда е резултат от един от тези механизми е по същество отдалечен причина за кардиогенен шок.
Пречка намали или систолично изтласкване води до недостатъчно пълнене или води до повреда на друг компонент на механизъм, който позволява групиране доста несвързани причини, като перикардната тампонада, белодробна емболия, аортна руптура, интракардиално тромбоза и тумор.
Токсичен-инфекциозен шок
Токсичен-инфекциозен (бактериална) е шок, поне в началния етап, доста често в проява шок, причинени от периферни циркулаторни нарушения.
Обикновено предизвика шок gramnegative микроорганизми (ентеробактериите, особено Pseudomonas), но септицемия, причинени от грам-положителни микроорганизми (особено стафилококи) също може да бъде причина за бактериален шок. Често това е първият знак на условия шок септични, но тя може да се появи по време на неговото развитие. Патогенезата, учил главно при животните, обърнете внимание на промяната в механизмите на микроциркулацията. След периферната вазоконстрикция трябва атония етап с откриването на артериоли и венозна задръстванията. Това води до значително стаза преобладаващи в цьолиакия зона и по този начин да хиповолемия, който се появява в резултат на намаляване MOS. Това може да допринесе за намаляване MOS и директни инфаркт лезии бактериални токсини. Бактериални ендотоксини (ауреус екзотоксини) действа като "спусъка" на тези разстройства, освобождавайки вазоактивни вещества, като хистамин, кинини и катехоламините.
Анафилактичен шок е резултат от взаимодействието на циркулиращите тъканни антигени или антитела, и се развива по подобен механизъм с бактериален шок.

Nenrogeniy шок
Този термин ^ комбинирани заболявания с различен произход следните централната нервна система или които са резултат от директно увреждане на увреждане на мозъка или мозъчен вещество с фармакологична експозиция (ганглиен). И двете от тези фактори водят до намаляване на HP и Aij вторичен есента с последващо намаляване на кръвното налягане. Инхибирането на рефлекс вазоконстрикция не позволява да се коригират тези нарушения.
Има и състояние на шок, който е по-сложни механизми. Това се отнася до сътресения, наблюдавани с масивна отравяне с барбитурати, където в допълнение има неврогенен шок, осъществи пряк негативен инотропен ефект на лекарството върху миокарда. Състояние на удар при хора с множество наранявания възникне като резултат от два компонента: хиповолемия и автономни отговори. Шок панкреатит хиповолемия поради което е прикрепен токсичен елемент, което води до по всяка вероятност, vazoplegii.
Патофизиологията на шок Шок и mpkrotsprkulyatsiya
Смущения на микроциркулацията е доминиращ елемент на шок, което води до увреждане на клетките. Тези нарушения на кръвообращението и увреждане на клетките са взаимно зависими и могат да определят развитието на "порочния кръг". Този термин се използва за дълго време, за да се определи патологични ситуации, произтичащи от взаимните влошаващи отделни нарушения. Системата за капилярна с трите възможни начини за циркулация играе важна роля в появата и развитието на шок. При липса на терапевтичен интервенции шок в неговото развитие преминава през три фази.

Видео: postresuscitative патофизиологията на болестта

1. Промяна на първоначалната хемодинамичен води до освобождаването на катехоламини, които водят до свиване на артериоли, венули и сфинктери, с изключение на области с капиляри, където има отворени байпас анастомози. Въпреки това допринася относително ефективно увеличаване на обема на кръвта, обаче, е придружен от хипоксични клетки в области, лишени от капилярна кръв поток и беден изтичане причинява капилярна стаза и локално увеличаване онкотично налягане, насърчаване на навлизане на флуид от междинното пространство в кръвния поток. Някои части на мозъка и сърцето на този етап не е засегната.
2. Средно местно ацидоза, развитие под влияние на хипоксия прави сфинктери нечувствителни към катехоламини с течение на времето. Постепенното отслабването на тон сфинктер води до рязко приток на кръв в капилярна линия, която в този случай е напълнен. Такова рязко покачване на хидростатично

капилярно налягане предизвиква преминаването на течността и на обема на плазмата в интерстициалното пространство. Това също допринася за нарушение на капилярната пропускливост, причинени от ацидоза, аноксия и директно действие изолира време шок * вещества. Бързо развиващият се в резултат на всички тези фактори, хиповолемия може да достигне 30-40%.

1. В крайната фаза се характеризира с катастрофален спад в обема на кръвта, нарушение на функцията на освобождаване на сърцето поради намаляване на венозно връщане и влошаване ацидоза. На този етап, високо организирани от тъканите на сърцето и нервната система, които досега са били относително запазени, започват да страдат от недостиг на кислород.

Шок и метаболитен
метаболитни нарушения, причинени от удар, активно да го поддържат. Повечето от разстройствата доминира хипоксия и ацидоза (Схема 3).
Схема 3. порочен кръг в шок

Тъканна хипоксия, като последица от забавянето на доставката 02, води в първата си фаза, използването на резервите и формирането на кислород 02 "задължение". 02 След рециклиране метаболизъм е изместен към анаеробен реакции на разлагане, които по-специално са придружени: блокада на цикъла на Кребс и натрупването на млечна и гроздена синтез киселинна блокада АТР който
`При настъпване на действието kateholamnnov degranulyatsnya mastotsntov (малък капилярна клетъчните стени), gistamnna освобождаване на серотонин и кинин системи активатори. - Кога да автори ..

Това отразява върху поддържането на мембрана блокиране пентозни potentsialov- пътеки, които осигуряват, по-специално, чрез neoglikogenez NADP-H2
Забавянето на кръвния поток в белодробната циркулация насърчава стаза и допълнително подобрява исхемия.
Ацидоза е в резултат на: 1) засилено производство на млечна и Пирувикова киселини под gipoksii- те остават в образуването на място поради забавянето на притока на кръв в белодробната циркулация, която насърчава стаза и исхемия;

1. Забавено елиминиране на ацидоза чрез отстраняване на Н + йони в резултат на увреждане на бъбреците и лактат във връзка с нарушена чернодробна функция.

Това ацидоза води до нарушаване на пропускливостта на клетъчната мембрана, загуба на калий от клетки, да намали ефективността на някои ензимни системи и повечето от естествени и синтетични хормони, по-специално катехоламини.
Измервания на вътрешните органи
Някои промени в органите е пряка причина за смърт или различни обратни ефекти след изваждането от състояние на шок. Тяхното развитие е разнообразен и зависи от много фактори: възраст, предишни заболявания, продължителност шок, терапевтични интервенции.
Сърце. С изключение на кардиогенен шок, инфаркт на поносимостта е много добра, поне в началния етап. Това допустимо отклонение е свързано с някои функции на коронарния кръвен поток и метаболизъм в миокарда.
Коронарния кръвен поток се влияе само от въздействието на "В" на катехоламини (адреналин инхибиторни ефекти). Малък сърдечен дебит, хипоксия, водеща до увеличаване на коронарните съдове, така че в случаите, в които насищане на артериалната кръв попада 02-50% коронарните увеличава притока на кръв от 5 пъти.
Метаболизма в миокарда. Миокарда поради големите размери на миоглобина е един от малкото тъканите 02 могат да бъдат приложени при ниско налягане. Неговата най-важна характеристика е способността да се използват за обмен, с изключение на глюкоза, вещества, такива като лактат, пируват, кетонни тела, формирането на което е доста значително в тази фаза.
В действителност, на стабилността на миокарда по време на шок е временен характер, след падането на аортна налягане (критичния праг, който в продължение на коронарните съдове наближават 8 кРа - 60 мм живачен стълб ..), хипоксия (критично насищане, при което е с 20%) и по-специално ацидоза нарушават полезна работа, намален сърдечен дебит, като по този начин задълбочава порочния кръг.
Brain. Той също така притежава добри възможности бариера в началната фаза на шок. Системата самостоятелно осигурява достатъчно мозъчен кръвоток, освен ако системната циркулация надвишава 6,7-8 кРа (50-60 mm Hg. С.). Наред с това повишена възможност за ацидоза разцепване 02. Въпреки това, вторичен хипокапния, като резултат от хипервентилация, хипогликемия Получената нарушения на чернодробната функция обясняват тревожност пациент и разбъркване, което често се наблюдава, когато шок.
Черен дроб. увреждане на черния дроб се появява внезапно и в почти всички случаи на шок, но клиничните прояви не винаги се произнасят. Нарушение са обект на всички функции на черния дроб, но в различна степен. Първоначално разработен глюкоза дисрегулация с първоначалното хипергликемия под действието на адреналин секреция, тогава, когато резервът на гликоген е изчерпана, може да бъде повече или по-малко изразено хипогликемия. Синтез ензими и вещества, които предават енергия (АТР) се разграждат. Значително нарушен детоксификация функция, по-специално свързани с метаболизма на лактат, пируват, който е процентът на време шок в надбъбречните вени е значително увеличен. Очевидно, при налягане перфузия долу 5,3- 6,7 кРа (40-50 mm Hg. V.) функционалната активност на черния дроб се прекратява.
Патологични изследвания потвърждават тези промени в черния дроб, които се изразяват в увеличение, наличието на кървене посочва билиарна тромби и понякога некротични лезии на централната листа. Процент увеличение на някои ензими (трансаминази, LDH) показва нарушение на чернодробната функция по време на удар. Количествени промени, ензими могат да бъдат предсказани на резултатите: устойчиви на високи нива на ензими и особено тяхното постепенно увеличение са лошо прогностичен фактор и бързо намаляване на тяхната концентрация предвещава по-благоприятно развитие.
Бъбреците. Олиго-или анурия доказателства за ранно заболяване на бъбречната функция, но и устойчивостта им на хипоксия е доста значителна. Бъбречния кръвоток, както и движението на мозъка и сърцето, много добре се компенсира за установяване на сърдечния дебит и хипоксия. Предполага се, че на гломерулна филтрация се случва, докато спадът на налягането в системата не надвишава 8-9,3 кРа (60-70 mm Hg. V.) със здрави бъбреци. Бъбречната недостатъчност се появява по време на шока може да има два аспекта, един след друг.

1. Функционално бъбречна недостатъчност, причинена от исхемия кора, когато един спасен медуларен притока на кръв, което води до изчезване на градиента при osmolar спад Нефрон вериги и обяснява способността за концентрация на урината, размерът на които не се променя значително. Тези нарушения могат да изчезнат след подновяването на нормални хемодинамика.
2. Organic бъбречна недостатъчност представлява крайната степен на риск с продължаващото състояние на шок и може да приеме формата на бъбречна недостатъчност постоянна диуреза, олиго- или анурия. Това е резултат от остър интерстициален нефрит с тръбни лезии, патогенеза все още не е изяснен. Това може да стане разстройства вазомоторни гломерулна артерия под въздействието на катехоламини или ренин-ангиотензиновата система, нарушения на реологични mikrotromboza поради механични компресия на кухината на бъбречните тубули в резултат на интерстициален оток.

Белите дробове. Бял дроб по време на състояния на шок е проучен наскоро. Нейните клинични прояви са много променливи, които често се появяват със закъснение и се характеризира основно от стабилна хипоксия с цианоза, диспнея и двустранно реактивен затъмняване на рентгенография на гръдния кош наподобяващ белодробен оток. увреждане на белите дробове се случва под влиянието на много фактори, част от които все още е слабо разбрани.
Някои от тях се дължат на основното заболяване или усложнения неспецифични (ателектаза, белодробен оток, бронхит, bronhopnevmopatii), други се развиват като странични ефекти ANTISHOCK терапевтични мерки (прекомерна и често кристалоид перфузия и вентилация с чист кислород или обогатен въздух, голяма част от тях).
Част фактори, типични за шок, като, например, нарушена белодробна хемодинамика: Последният е да се увеличи артерии резистентност с последващо намаляване на обема съотношения нарушение вентилация / перфузия и развитието на белодробен оток. Освен това освобождаването на вазоактивни вещества (хистамин, серотонин, катехоламин) може да доведе до бронхиална констрикция, промените гръден кош и увреждане повърхностно активно вещество.
Храни канал. Нарушаването на своята дейност се наблюдават почти непрекъснато по време на експерименталния шока при кучета, човек се защити от стомашно-чревния тракт са по-редки. Те са разположени предимно в стомаха, дванадесетопръстника и клинично може да се случи веднага, или след известно време. Тези лезии поемат характер на синини или тези "стрес язви", патогенеза, от които все още не е напълно изяснен. В същото време появата на паралитичен илеус черва в острата фаза и на изхода на състоянието на удар е често срещано явление: допринася за процес, включващ черния дроб, което допринася за хиповолемия и разпространение на чревната флора в черния дроб.
Хемостаза. Много често, когато един шок настъпва нарушение на хемостаза. Най-често тя се проявява само по биохимичен път. Въпреки това, той може да приеме формата на остър коагулопатия, особено през бактериален шок. Метаболитно нарушение (хипоксия и ацидоза) и особено забавяне микроциркулацията водят до развитие на "синдром утайка" прекъсване насърчаване на коагулация. "Синдром утайки" се характеризира с натрупването на червените кръвни клетки, който се появява в резултат на намаляване на електроотрицателните разходи поради periglobulyarnyh клетъчно увреждане. По този начин, много бавно капилярна кръв поток става периодично гранулиран поток ограничаване хемоглобин дихателната функция и допринасят mikrotrombozov вид.
Най-често срещаният модел на коагулопатия - е дисеминирана интраваскуларна коагулация, стаза, mikrotrombozov развитие водещи до консумацията на фактори на кръвосъсирването, както е видно от процента на тромбоцитите и фибриноген разпадане, намаляване фактори II и V, както и стимулиране на фибринолизата.
В действителност, биохимични данни не винаги са са показателни. В някои случаи има коагулопатия поради остра чернодробна недостатъчност, в които не може да синтезира коагулацията протеини, необходими за инхибиране на фибринолизата.
Симптоматиката на шокови състояния
Многобройни причини за сложността на висцерални и биохимични реакции на тялото по време на шокови състояния се дължи на разнообразието от клинични форми, които също са доста сложни, поради бързото развитие на някои видове шок.
Клиничните признаци на AD. Най-често, когато условията шок развиват съдов колапс, в която систолично кръвно налягане под 10,7 кРа (80 mm Hg. V.) (В случаите с нормални изходни стойности).
Всъщност, развитието на някои удари, като хиповолемичен, кръвното налягане може да бъде нормална или дори се увеличава. Диференциална Намаление е добър прогностичен белег.
Pulse е почти винаги се ускори (само с кардиогенни сътресения, наблюдавани брадикардия). често е трудно да се контролира радиална артерия и не може да се определи само на бедрената кост.
Състоянието на кожата. Обикновено контраст класически "студен" шок с периферна колапс (студена, влажна кожа покрити ивици както на мрамор и цианоза на крайниците) по-рядко "топло" шок без колапс периферна нормална температура на кожата.
Попълване вени. По време на хиповолемия шок вени се срина, но може да има, а напротив, подути, сочи високо шокове венозно налягане, когато със сърдечна недостатъчност.
Сред другите признаци на психическото състояние на пациента, заслужава специално внимание. Пациентът може да бъде в пълно съзнание, но в много случаи има феномена на възбуждане, объркване и дори кома, която показва мозъка хиповолемия. Тези знаци сочат към заплашителен елемент на шок.
Хемодинамика. С тяхна помощ, можете да посочите вида на шок, нейната тежест и да следи динамиката на нейното развитие. Някои от данните, е лесно да се получи, докато други се нуждаят от по-съвременно оборудване.
Почасово диуреза - надежден показател за бъбречната перфузия и общи хемодинамика. Лесно е да се контролира чрез катетъра вкарва в пикочния мехур. Средна час урина надвишава 30 мл / ч и е недостатъчно когато падне под 20 мл / час.
Кръвното налягане - това измерване по време на шока е трудно, а понякога и невъзможно поради слабите периферни импулси. Различни методи за наблюдение на кръвта да предоставят информация за систоличното и диастоличното кръвно налягане, както и да ни позволи да се построи графика на кривата и чрез интегрирането й да се получат данни за количествата и средните ефективна кръвното налягане.
НРС - налягане в горната или долната куха вена в гръдния кош. измерването му налага въвеждането на катетър в горна празна вена (чрез вратна, субклавиална или брахиален вена) или в долната куха вена (през бедрената или подколенен вена). Катетърът е свързан към манометричен колона свързан към Y чрез трипътен кран схема на система за инфузия. Нула мащаб монтирана на предсърдно ниво или в 5 см под ъгъл Louis образувани чрез връзката между дръжката и тялото на гръдната кост. Нормалната стойност на налягането в измервателното между 0,49-0,98 кРа (5 и 10 см вода. V.). Леките промени в ритъма на дишането доказателства за нормалното му функциониране. Високите нива на CVP с големи колебания мащаб показва твърде дълбоко вкарване на катетър, т.е.. Е., за постигането на дясната камера кухина, и поради това е необходимо да се изтегли (фиг. 10).
При изучаването на измерването на налягането може да се наблюдава три явления:

Фиг. 10. Измерването на централен венозен налягане.
а) Low CVP - показва, хиповолемия и ефективно функциониране на сърцето и подчертава необходимостта да се запълни obema-
б) CVP горе 0.98 кРа (10 cm воден стълб.) -. вероятно сърдечна недостатъчност. течност преливане влоши това състояние. В някои случаи, белодробен тромбоемболизъм CVP може да се увеличи без първоначална инфаркт недостатъчност. Това са случаите на остра или хронична pnevmoniy-
в) нормално централен венозен налягане - промяна на стойността след интравенозно вливане на течности може да предостави ценна информация за състоянието на миокарда. са по-необходими, отколкото в предишните два случая Повтарящата измерване CVP в динамика за мониторинг на ефективността на лечението.
Белодробното артериално налягане (PAP) и белодробно капилярно налягане (PR). Тези стойности се определят чрез катетеризация (катетър Swan Ganz, плаващи или катетър). Това позволява по-точна, отколкото използването на CVP, за да се определи на дясната камера функция. Средният нормалната стойност на тези стойности е равен на: PAP = 2 ± 0,4 кРа (15 ± 3 mm Hg.) - LC = 1,3 + 0,3 кРа (10 ± 2 mm Hg ..).. С възрастта, тези стойности се увеличават.
Сърдечният дебит. Дефиницията за него изисква скъпо оборудване, както и данните - квалифициран декриптиране. Най-честите методи се основават на разреждане багрило или termorazvedeniya явление.
получи стойността на данните преизчислява върху повърхността на тялото, изразена сърдечния индекс (SI). то Намаляване показва влошаване на сърдечния дебит или злоупотреба с венозно връщане. Увеличението се отнася до откриването на артериовенозни анастомози, която се наблюдава при някои форми на тежка пневмония.
Въз основа на CI и SAD параметри, стойността на периферното съдово съпротивление може да бъде изчислена по формулата

където MSS - периферното съдово съпротивление, дини / сек / см-5- SBP - средно артериално налягане, централен венозен налягане kPa- - централен венозен налягане, kPa- SI - сърдечния индекс.
биохимичен баланс
Едно проучване на биохимичен баланс в състояние на шок обхваща всички конвенционални проучвания за критични условия и някои специфични такива. Контрол на алкално-киселинното равновесие е важно и необходимо да се проучи от изразен ацидоза изисква незабавна корекция и повтарящи се изследвания рН на артериалната и венозната кръв, процента на циркулиращите въглеводороди, съдържанието на млечна и Пирувикова киселини.

Напрежение кръвни газове - в P02 и RCO₂ - дава индикация на тежестта на респираторни и хемодинамични смущения. Артериовенозна градиент дава индикация за кислород дълг.
При наблюдението на кръвосъсирването трябва да се определи времето на съсирване, лиза време, Von Kaula тест, направете tromboelastogramma.

Видео: AV Дъждосвирцоподобни за това как да се процедира с коагулопатия и кървене