Кардиогенен шок - усложнения на остър инфаркт на миокарда

кардиогенен шок - крайна остра левокамерна недостатъчност, характеризиращ се с рязък спад на контрактилната функция на миокарда (капка изтласкване ход и минута), която не се компенсира чрез увеличаване на съдова резистентност и води до недостатъчно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. Причината за смъртта на 60% от пациенти с миокарден инфаркт.
Има следните форми на кардиогенен шок:
- рефлекс,                                    
- вярно кардиогенен,
- липса на реакция,
- аритмия,
- дължаща се на инфаркт разкъсване.
Патогенезата на кардиогенен шок
Патогенезата на рефлекс форма на кардиогенен шок
Рефлектор форма заема специално място сред другите форми на кардиогенен шок. В началото си тя играе важна роля не само тежко поражение на миокарда, но липсата на компенсаторно повишаване на периферното съдово съпротивление. Обратно, под формата на рефлекс кардиогенен шок наблюдава разширяване на периферните кръвоносни съдове и спадане на кръвното налягане, тежко нараняване на миокарда не. Рефлектор форма кардиогенен шок, причинени от развитието на Bezold-Jarisch рефлекс с левокамерна рецептори в миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера има по-голяма чувствителност към стимулирането на тези рецептори. Следователно рефлектор форма удар често се случва в периода на интензивна болка, свързана с миокарден инфаркт, левокамерна задната стена. Като се имат предвид характеристиките на патогенетични рефлекс форма на кардиогенен шок, право да се разглежда като гледна точка, че ние не трябва да помисли за тази форма на шок, болка и колапс или изразена хипотония при пациенти с инфаркт на миокарда.
Патогенеза вярно кардиогенен шок
Тя е тази форма на кардиогенен шок шок напълно отговаря на определението на инфаркт на миокарда, което е посочено по-горе.
Вярно кардиогенен шок обикновено се развива в обширна трансмурален инфаркт на миокарда. Повече от 1/3 от пациентите е намерена в раздели стеноза на 75% или повече от лумена на трите основни коронарните артерии, включително предна низходяща коронарна артерия. В този случай, почти всички пациенти с кардиогенен шок имат тромботична оклузия на коронарната (Antman, Braunwald, 2001). Възможността за развитие на кардиогенен шок се увеличава значително при пациенти с повтаряща инфаркт на миокарда.
    Основните патогенни фактори на истинската кардиогенен шок Те са, както следва.
1.Snizhenie помпа (свиване) миокардна функция
Това е основният патогенен фактор. Намаляване на контрактилитета на миокарда дължи предимно на разстояние от миокардна некроза на процеса на редукция. Кардиогенен шок развива в некротичната област стойност, равна или превишаваща 40% от теглото на лявата камера. Една важна роля също е собственост на състоянието на пери-инфаркт област, която при най-тежко шок произведени некроза (така инфаркт на разширяване), както се вижда от повишаването на устойчиви нива на СК-МВ и KFK-MBmass кръвта. Голяма роля за намаляване на миокардната функция контрактилната също играе процеса ремоделиране, като се започне още през първите няколко дни (дори часа) след остра коронарна оклузия. 
2. Разработване на патофизиологичен порочен кръг
В кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт развива патофизиологична порочен кръг че изостря тежки усложнения на инфаркт на миокарда. Този механизъм започва с факта, че в резултат на некроза, особено широка и трансмурален има рязко намаляване на систоличното и диастоличното функция на лявата камера. Изразена намаление в резултата ударния обем, в крайна сметка, за да се намали аортна налягане и намаляване на коронарна перфузионно налягане и следователно до намаляване на коронарния кръвен поток. От друга страна, намаляването на коронарния кръвен поток изостря миокардна исхемия и по този начин допълнително нарушава систолното и диастолното миокардна функция. Неспазването на лявата камера на изпразването също води до увеличаване на натоварването. При натоварването се разбере степента на разтягане на сърцето по време на диастола, това зависи от венозния приток на кръв към сърцето и еластичност на миокарда. Увеличаването на пренатоварването се придружава от разширяване на непокътнати и перфузирани миокарда, което от своя страна съгласно механизма на Frank-Starling увеличава силата на сърдечните контракции. Това компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, фракция на изтласкване но - глобална инфаркт индекс контрактилитет - е намалена поради увеличаването на крайния диастоличен обем. В допълнение, на лявата камера дилатация води до увеличаване на следнатоварването - т.е. степен на инфаркт на стрес по време на систола според закона на Лаплас. Това право посочва, че напрежението на миокарда влакната е продукт на налягането в камера за радиус вентрикуларна кухина разделен на дебелината на вентрикуларната стена. По този начин, по едно и също аортна след натоварване налягането опит от дилатативна камера е по-висока, отколкото при нормален размер камерна (Braunwald, 2001).
Въпреки това, следнатоварването се определя не само лявата вентрикуларна размер (в този случай степента на дилатация), но също така и системното съдово съпротивление. Намалено сърдечния дебит в кардиогенен шок води до компенсаторни периферен вазоспазъм, развитието на които участват симпатоадреналното система, ендотелните вазоконстрикторни фактори, ренин-ангиотензин-II. Повишена системна периферно съпротивление насочени към повишаване на кръвното налягане и подобрява кръвоснабдяването на жизненоважни органи, но значително увеличава следнатоварване, което от своя страна води до увеличаване на инфаркт на потребност от кислород, изостри исхемия и по-нататъшно намаляване на контрактилитета на миокарда и повишен краен диастоличното обем на лявата камера. Последното обстоятелство допринася за белодробен застой и поради хипоксия, която изостря намаляване на исхемия на миокарда и контрактилната способност. Освен това, всички отново тя ще действа, както е описано по-горе.
3. смущения в микроциркулацията и намаляване на циркулиращия кръвен обем система
Както вече беше посочено, когато възникне вярно кардиогенен шок обща вазоконстрикция и повишаване на общото периферно съдово съпротивление. Тази реакция е компенсаторен характер и насочена към поддържане на кръвното налягане и осигуряване на притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, бъбрек, черен дроб, миокарда). Въпреки това, продължава вазоконстрикция придобива патологични значение, тъй като това води до тъканна хипоперфузия и аномалии в системата на микроциркулацията. Микроциркулацията система е най-съдови капацитет в човешкото тяло, които представляват над 90% от съдовата леглото. Микроциркулационните нарушения допринесат за развитието на тъканна хипоксия. Метаболитни продукти на тъканна хипоксия причина дилатация на артериоли и предкапилярните сфинктери, и по-устойчиви на хипоксия венули остават спазъм, при което кръвта се отлага в капилярната мрежа, което води до намаляване на циркулиращите кръвоснабдяване. Има и течната част на кръвта достига пространство на тъкан interstitsialnye. Намаляването на венозно връщане на кръв и количеството на циркулиращия кръвен помага за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и тъканна хипоперфузия, изостри периферни смущения на микроциркулацията, Thorn до пълното прекратяване на притока на кръв към развитието на множествена органна недостатъчност. Освен това, в микроваскулатурата на намалена стабилност на кръвни клетки, развива интраваскуларна тромбоцитната агрегация и еритроцити, повишена вискозитета на кръвта, микротромби случи. Тези явления се изострят тъканна хипоксия. По този начин, можем да предположим, че на нивото на системата за микроциркулация се развива един вид патофизиологичен порочен кръг.
Патогенеза неотзивчивост форма на кардиогенен шок
Подобна патогенеза истинските кардиогенен шок патогенетични фактори, но много по-силно изразени, вече действащи, и шок areaktiven отношение на терапевтични мерки.
Патогенеза аритмия форма на кардиогенен шок
Аритмичен форма на кардиогенен шок се дължи най-често paroksizmalgoy вентрикуларна тахикардия, пристъп на предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Следователно е възможно да се разграничат и tachysystolic bradisistolichesky изпълнения аритмични форми кардиогенен шок. Развитието на аритмия кардиогенен шок поради намаляване на ударния обем и сърдечния дебит (сърдечен дебит), както е посочено аритмии и атриовентрикуларен блок, последвано от превключване горните патофизиологични порочен кръгове.
Патогенезата на шок поради миокардни почивки
Инфаркт на миокарда може да бъде вътрешен и външни прекъсвания на миокарда. Основните патогенетични фактори на шок, причинен от руптура на миокарда, са:

• изразен рефлекс спадане на кръвното налягане
  (Свиване) поради перикарда рецепторна стимулация изливане кръв;
• механична пречка за свиване на сърцето като тампонада
  сърце (за външно прекъсване);
• изразен претоварване на някои части на сърцето (в
  вътрешни прекъсвания инфаркт);
• спадане на миокардната функция свиване.

Клиничната картина на истинския и кардиогенен шок
Вярно кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с голям трансмурален инфаркт на миокарда на лявата камера на предната стена (често с тромбоза наблюдава два или три коронарните артерии). Може развитието на кардиогенен шок и с богат трансмурален инфаркт на задната стена, по-специално с едновременно разпределение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенен шок често усложнява процеса на повторен инфаркт на миокарда, особено придружени от аритмии и проводимост, или в присъствието на кръвообращението симптоми недостатъчност преди началото на инфаркт на миокарда.
Клиничната картина на кардиогенен шок отразява изразени циркулаторни нарушения на всички органи, особено на жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, инфаркт), както и признаци на неадекватно периферното кръвообращение, включително в системата на микроциркулацията. Недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка води до развитието на съдово енцефалопатия, бъбречна хипоперфузия - остра бъбречна недостатъчност, лошо кръвоснабдяване на черния дроб може да доведе до образуването в нея некроза, лошо кръвообращение в стомашно-чревния тракт може да бъде причина за остри язви и ерозии. Хипоперфузия периферните тъкани води до тежки трофични разстройства.
Общо състояние пациенти с тежка кардиогенен шок. Пациентът се спира, умът може да бъде затъмнен, може да бъде пълна загуба на съзнание, което рядко се среща в краткосрочен план вълнение. Основните оплаквания на оплакванията на пациента се изразяват обща слабост, виене на свят, "мъгла", сърцебиене, чувство за прекъсвания в сърцето, понякога болка в гърдите.
При проверка внимание на пациента се внимание на "сивата цианоза" цианоза или блед цвят на кожата, тя може да бъде изразена akrozianoz. Кожата влажна и студена. Дистална горните и долните крайници мрамор цианоза, студени ръце и крака, цианоза, отбелязани под ноктите пространства. Характеризира се с появата на симптомите на "бели петна" - разширяване време на изчезването на белите петна по ноктите след натискане (обикновено това време е по-малко от 2 секунди). Горните симптоми са отражение на разстройства на периферните микроциркулацията, в степен, която може да бъде кожна некроза в областта на върха на носа, ушите, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.
Pulse доловим в радиална артерия, често аритмия, често никога не е определено. Кръвното налягане се понижава рязко, винаги по-малко от 90 мм. Hg. Чл. Характерно намаляване на импулс налягане, според А. V. Vinogradova (1965), тя обикновено е 25 до 20 mm по-долу. Hg. Чл. В сърцето перкусиите разкрива разширяване на лявата му граница, характерни признаци аускултаторна са безгласни сърдечни тонове, аритмия, мека систолното роптаят на върха на сърцето, protodiastolic галоп (патогномно тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането е обикновено повърхностно, това може да се ускори, особено в развитието на "шок" на белите дробове. Най-тежко протичане на кардиогенен шок характеризира с развитието на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай, не е задушаване, задавяне, дишането става, притеснен кашлица с храчки розова пенлива. Когато светлината ударни определя сивота в ниските части, тук auscultated крепитации, фино хрипове поради алвеоларен оток. Ако алвеоларен оток не е налице, крепитации и пращене се чуват или не са дефинирани в малко количество като проява на стагнация в по-ниските области на белите дробове, може да причини една малка част от wheezes. Когато изрази алвеоларен оток и хрипове хрипове се чуват в продължение на повече от 50% от повърхността на белия дроб. 
На палпация на корема патологията обикновено не се открива, някои пациенти могат да бъдат определени чрез увеличаване на черния дроб, поради добавянето на дясната сърдечна недостатъчност. Може развитието на остри ерозии и язва на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума, понякога кървава повръщане, болка в епигастриума палпиране на региона. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт са редки. Важна особеност на кардиогенен шок е олигурия или oligoanuria, катетеризация мехур количество подвижна урината е по-малко от 20 мл / ч.
лабораторни данни
Биохимичен анализ на кръвта. Повишен билирубин (главно поради конюгиран фракция) - повишена глюкоза (хипергликемия може да бъде израз на захарен диабет, проява на което предизвика инфаркт на миокарда, кардиогенен шок, или да бъдат повлияни активиране система simpatoadrena-lovoy и стимулиране на гликогенолизата) - повишаване на кръвното карбамид и креатинин (като проява на остра бъбречна недостатъчност, причинена от хипоперфузия pochek- увеличение на аланин аминотрансфераза (отражение Naru sheniya функционалната способност на черния дроб).
Коагулация. Увеличаване кръвосъсирваща активност krovi- hyperaggregation trombotsitov- продукти високи кръвни разграждане на фибриноген и фибрин - ICE-sindroma- маркери
Изследването на алкално-киселинното равновесие. Разкрива признаци на метаболитна ацидоза (понижено кръвно рН, буфер недостиг бази) -
Изследване на кръв газ. Открива намаляване на парциалното налягане на кислорода.
Тежестта на кардиогенен шок
Като се има предвид тежестта на клиничните симптоми, отговор на текущите дейности, хемодинамичен изолиран степен 3 кардиогенен шок.

Видео: Лечение на инфаркт на миокарда, част I

Забележки:
BP ICU. - систолично кръвно налягане
BP Диас. - диастолично кръвно налягане
* - стойности на кръвното налягане може да варира значително
** - ако инфаркт на дясната камера и инфаркт на изпълнение хиповолемичен шок клин налягане в белодробните артерии намалява.
Диагнозата на истински кардиогенен шок
Диагностични критерии за кардиогенен шок:
1. Симптомите на периферната кръвоносна недостатъчност:

• бледо-цианоза "мрамор", влажна кожа
• акроцианоза
• свити вени
• студени ръце и крака
• намаляване на телесната температура
• удължаване на времето на изчезването на белите петна по ноктите след натискане         > 2 (намалението на периферна кръв поток)

2. Нарушение на съзнанието (летаргия, обърканост, възможно безсъзнание, най-малко - възбуждане)
3. Олигурия (намалено отделяне на урина < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Намаляване на систолично кръвно налягане до стойност < 90 мм. рт. ст (по
някои доклади menee80 мм. Hg. V), при пациенти с предходната артериална
хипертония < 100 мм. Hg. Чл. продължителност на хипотония > 30 мин
Намаляването на натиска на пулса до 20 мм. Hg. Чл. и по-долу
Намаляване на средното артериално налягане < 60 мм. рт. ст. или при         мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления  > 30   мм. рт. ст.  в течение >= 30 мин
7. Хемодинамичните критерии:

•         налягане "заглушаване" в белодробната артерия > 15 мм. Hg. член (> 18 мм. Hg. член от
  Antman, Braunwald)
•        сърдечен индекс < 1.8 л/мин/м2
•        увеличаване на общото периферно съдово съпротивление
•        повишена левокамерна и диастолично налягане
•        намаляване на удар и минута обеми

      Сложете клиничната диагноза кардиогенен шок при пациенти с инфаркт на миокарда може да се основава на откриването на първите 6 налични критерии. Определяне на хемодинамични критерии (точка 7) за създаване на кардиогенен шок обикновено е диагнозата не е задължително, но силно препоръчително да се организира правилно лечение.

Клиничната картина на кардиогенен рефлекс форма шок
Както вече беше посочено, рефлекс форма кардиогенен шок развива поради рефлекс ефекти на некроза на периферните съдове тон (общото периферно съдово съпротивление не се увеличава, а намалява, вероятно се дължи на намалена активност на симпатоадреналното система).
Reflex кардиогенен шок обикновено се развива през първите часове на заболяването по време на периода на силна болка в сърцето. За рефлекс форма кардиогенен шок характеристика спадане на кръвното налягане (систолично кръвно налягане е обикновено около 70-80 mm Hg, поне -...-долу), и кръвообращението симптоми периферни недостатъчност (бледност, студена пот, студени ръцете и краката). Патогномно особеност на тази форма на шок е брадикардия.
Трябва да се отбележи, че дължината на артериална хипотония обикновено е не повече от 1-2 часа, шокови симптоми бързо изчезват след намаляване на болката.
Рефлектор форма кардиогенен шок обикновено се появява в пациенти с първична и доста ограничен инфаркт на миокарда, са локализирани в задния-ниско страна, и доста често придружено екстрасистоли, атриовентрикуларен блок, ритъма на атриовентрикуларен връзка. Като цяло, можем да предположим, че клиника рефлекс форма и кардиогенен шок съответства на I степен.

Видео: Диагностика и лечение на инфаркт на миокарда

Клиничната картина на аритмия форма на кардиогенен шок
Tachysystolic (tahiaritmichesky) вариант кардиогенен шок
Най-често се развива в пароксизмална камерна тахикардия, но може да се появи по време на тахикардия, пароксизмална предсърдно мъждене и предсърдно мъждене. Тази опция аритмия кардиогенен шок развива в първите няколко часа (най-малко - в дни) на заболяването. Общото състояние на тежката на пациента, значително изразени всички клинични признаци на шок (значителна хипотония, периферни циркулаторни симптоми недостатъчност, oligoanuria). тежка левокамерна недостатъчност при приблизително 30% от пациентите с tachysystolic изпълнение аритмия кардиогенен шок развива (сърдечна астма, белодробен оток). Tahisistolicheskoy опция кардиогенен шок може да бъде усложнена от животозастрашаващи състояния - камерно мъждене, тромбоемболизъм в жизнено важни органи. В тази форма на шока често рецидиви камерна тахикардия, което усилва развитието на некроза, а след това е вярно невъзприемчивост кардиогенен шок.
Bradisistolichesky (bradiaritmichesky) вариант кардиогенен шок
Обикновено се развива с пълна атриовентрикуларен блок тип дисталния провеждане 2: 1, 3: 1, и центъра за бавно idioventricular ритми на синдром Frederick (пълен атриовентрикуларен блок комбинация с предсърдно мъждене). Bradisistolichesky кардиогенен шок възниква в първите часове на обширна и трансмурален инфаркт на миокарда. шок по време на обикновено тежката смъртност достига до 60% или повече. Причините за смъртта са тежки левокамерна недостатъчност, внезапна сърдечна асистолия, камерно мъждене.

Лечение на кардиогенен шок

програма за лечение

• Общи мерки:

- аналгезия (особено значение в рефлекс форма на шок - за стабилизиране на хемодинамиката)
- кислородна терапия,
- тромболитична терапия (в някои случаи, ефективната тромболиза може да се постигне изчезване на симптоми на шок)
- хемодинамичен мониторинг (katetarizatsiya централни катетри вена за администриране Swan-Ganz).
2. Лечение на аритмии (аритмия форма кардиогенен шок)
3. интравенозно приложение на течности.
4. Намаляване на периферното съдово съпротивление.
5. Повишаване на свиването на миокарда.
6. рамките на балонна kontrapulsatsiya (IBD).
7. Оперативно лечение (коронарна ангиопластика и коронарен балон байпас).
интравенозна течност, увеличаване венозно връщане към сърцето, е един от начините за подобряване на помпената функция на лявата камера на механизъм Франк-Старлинг. Въпреки това, ако първоначалният теледиастолна левокамерна налягане (KDDLZH) се е увеличил рязко, този механизъм престава да работи и по-нататъшно увеличаване на KDDLZH Bude да доведе до намаляване на сърдечния дебит, влошаване на ситуацията и хемодинамично перфузията на жизнено важни органи. Поради това, на / в въвеждането на течности Ppcw провежда при по-малко от 15 мм. Hg. Чл. (Няма възможност за измерване Ppcw, контрол на CVP - инжектира течност ако CVP по-малко от 5 mm Hg ..). По време на въвеждането на внимателно наблюдение на признаци на застой в белите дробове (задух, хрипове). Обикновено въвежда 200 мл 0,9% разтвор на натриев хлорид, декстрани с ниско молекулно тегло (reopoligljukin, декстран -40) а може да се използва поляризиращ смес с 200 мл 5,10% р-ром глюкоза. Карам на кръвното налягане трябва да бъде ШИС. по-голяма от 100 mm Hg. Чл. Ppcw или повече от 18 mm Hg. Чл. скорост на инфузия и обем на течността се инжектира зависи от динамиката Ppcw, кръвното налягане, клинични признаци на шок.
Намаляване на периферната резистентност (За кръвно налягане повече от 90 мм живачен стълб ..) - използва периферни вазодилататори води до увеличаване на сърдечния дебит (чрез намаляване на натоварването) и подобрена циркулация на жизненоважни органи. Лекарството на избор - натриев нитропрусид (0,1-5 г / мин / кг) или нитроглицерин (10-200 мг / мин) - скоростта на инфузията зависи BP SYS, се поддържа при температура не по-малко от 100 mm Hg .. Чл.
Когато BP ICU. по-малко от 90 mm Hg. Чл. и Ppcw повече от 15 mm Hg. Чл. :
- ако BP ICU. по-малка или равна на 60 mm Hg. Чл. - норадреналин (0.5-30 мкг / мин) и / или допамин (10-20 мкг / кг / мин)
- след увеличението в ICU кръвно налягане. 70-90 mm Hg. Чл. - добавяне на добутамин (5-20 мг / кг / мин), спрете прилагане noradrenaltna и да намали дозата на допамин (2-4 мкг / кг / мин, - на "бъбречна доза", както бъбречната артерия простира)
- ако BP ICU. - 70-90 mm Hg. Чл. - допамин в доза от 4.2 ug / кг / мин и добутамин.
Когато степента на диуреза повече от 30 мл / ч за предпочитане е да се използва добутамин. Допамин и добутамин, може да се използва едновременно: добутамин като допамин на инотропен агент + при доза повишаване на бъбречния кръвен поток.
С неефективността на терапевтични мерки - IBD + допълнително katetarizatsiya сърце и коронарография. IBD цел - да спечели време за обстоен преглед на пациента и целенасочено операцията. В IBD балон надуе и изпуска по време на всеки сърдечен цикъл, се въвежда през феморалната артерия в торакалната аорта и леко дисталния левия субклавиална артерия. Основният метод на лечение - балонна коронарна ангиопластика (Намалява смъртността до 40-50%). Пациенти с неефективни CAD, механични усложнения на инфаркт на миокарда, увреждане на лявата коронарна артерия или тежко заболяване три съд извършва аварийно аортокоронарен байпас с имплантант.
Огнеупорни шок - IBD и кръвоносната подкрепа преди сърдечна трансплантация.