Ефект на механична вентилация на някои функции на тялото - механична вентилация в интензивно отделение

Изкуствен белодробен вентилация се нарича софтуер газов обмен между околния въздух (или смес от газове, специално подбрани) и алвеоларните пространства белите дробове изкуствено.
Основната и може би единственият метод за вентилация понастоящем е метод на инжектиране на газ в респираторния тракт. Освен това, или последната въведена определено количество от газовата смес, или се вдухва в белите дробове за предварително определено време с предварително зададена скорост, или се подава, докато налягането в системата на пациента - респиратора се повишава до определено ниво. Във всеки случай, вентилатора замества (протезен) естествен външен акт дишане чрез създаване на повишено налягане в началото на дихателните пътища.
Комплексът интензивни грижи вентилаторни Основните задачи са да се осигури адекватна газовата обмяна в белите дробове и да освободи на пациента от работата на дишането. Премахване на хипоксемия, хиперкапния, а понякога изкуствено дишане предпазва от развитието на необратими промени в органите. Втората задача е не по-малко важно от първото, въпреки че не винаги се взема предвид в клиничната практика. В редица патологични процеси, особено в случай на нарушение на дихателните пътища, увеличава драстично, "разходи за енергия" на дишането. Здраво тяло изразходва работа на дихателната мускулатура 1-3% кислород консумират. Включване на редица компенсаторни механизми може да увеличи скоростта на потока на 35-50% от VO2 [Valley OA, 1975- Bjork В. А. и сътр., 1964- Marini J. J. и сътр., 1985]. IVL, разтоварването на дихателните мускули, облекчава болния от непоносима за него в момента на работа и допринася за преразпределението на кислород в организма, подобрява оксигенацията на жизнено важни органи [Negovsky VA 1971].
Въпреки това, заедно с безспорната благоприятен ефект върху функционирането на вентилацията на организъм може да има отрицателни странични ефекти. В началото на 40-те години в края на проучването на тези вредни ефекти, множество изследвания са посветени. И все пак много въпроси остават противоречиви и не напълно решени.

ВЛИЯНИЕ вентилация на хемодинамика

Най-добър учи хемодинамични ефекти на механична вентилация. Известно е, че hilar хемодинамика зависи от дихателни цикъла. В спонтанно дишане по време на вдишване в налягането плевралната кухина се намалява до -10 cm воден стълб По този начин има "смучене" на кръв към дясното предсърдие на вена кава и понижено налягане в белодробните капиляри, която улеснява притока на кръв в белодробната циркулация (Фиг. 4а). Обикновено, на притока на кръв в белия дроб по време на издишване е 6%, докато по време на вдишване - 9% от обема на циркулиращата кръв [Watrous W. G. и др, 1950]. В резултат на това, по време на систоличното изхвърлянето (ударния обем) на сърцето (УОС) се увеличава по време на вдишване.
Когато вентилаторът време на продухване на газовата смес в интрапулмонарно налягането на трахеята увеличава до вода колона 15-20 см (Понякога по-горе), и интраплеврално до 5-10 см воден стълб Това води до намаляване на притока на кръв към дясното предсърдие (фиг. 4.6). алвеоли надува вътре се прехвърля от капилярите на белите дробове, повишено налягане в артериите на белодробното кръвообращение и влошава притока на кръв към белите дробове от дясната камера. Вследствие на това, по време на инхалация намалява изкуствен УОС [Butler D. P., и др., 1984, и др.].
Плащане намаляване венозен поток към сърцето се осъществява чрез повишаване на периферната венозна налягане, което води до намаляване на градиента на налягане между физиологичен артериоли и венули [Astrup P., Neukirch A., 1959]. В резултат на паренхимните органи могат да възникнат балансиране този натиск, което води до намаляване на капилярната стаза и албумин производство в черния дроб. Това от своя страна води до намаляване на плазмената онкотично изход флуид под налягане от капилярите на тъкан, сгъстяване и увеличава вискозитета на кръвта, тъкан оток и азотемия.
Много автори са показали, че негативните ефекти от механична вентилация на хемодинамично hilar зависи от обема на циркулиращата кръв. Хиповолемия, изглежда много по-силен. От голямо значение също е максимумът, а налягането в srednee1 трахеята започна
1 наречени средното съотношение налягане интеграли на вдишване и издишване крива налягане на кривата на налягането в респираторния цикъл. Средната налягането може да бъде определена и не графичен запис - ако е посочено силно погасява калибър.

Фиг. 4. налягането в дихателните пътища, алвеолите и плеврални кухини по време на спонтанно (а) и изкуствени (б) инхалация.
при изкуствено дишане. S. A. Hubay (1955), J. С. Parker и сътр. (1984) разкрива експериментално, че максимално налягане на вода колона 50 cm и средно налягане на колона вода 6.5 mm блокиран белодробното кръвообращение и значително увеличава пропускливостта на стената на капилярите.
Смята се, че намаляването на вредното въздействие на механична вентилация на хемодинамична може да бъде постигнато чрез намаляване на средно налягане, което се предлага редица методи. На първо място, това скъсяване на инспираторния фаза [Максимов В. P., 1978- Berneus В., Carlston A., 1955, и др.]. Препоръчително е, че вентилатора при съотношение на въздух: издишайте не повече от 1: 1,5. Друг метод е активната издишване [Maloney J. В., Handford S. W., 1954 г., и т.н.]. Смята се, че включването на субатмосферно налягане увеличава венозно връщане към сърцето с 33% (но с намалено циркулиращия кръвен обем - 100%), намалява мозъчен оток, когато наранявания и заболявания. Според някои автори, активното издишване е особено необходимо при пациенти с хиповолемия и сърдечна недостатъчност при деца и хронични заболявания на белите дробове, придружено от спад в проходимостта на дихателните пътища. За разлика от тези идеи, много изследователи са показали, че отрицателното налягане по време на издишване не се подобри хемодинамика и се отразява отрицателно на газовата обмяна в белите дробове и техните механични свойства (вж. По-долу).
Фиг. 5. градиента на налягането между трахеята и алвеолите при нормална (а) и повишени (б) резистентността на дихателните пътища.
Номерата посочени налягане в колона см вода.

За намаляване на средното налягане В. Т. Сив (I960), предложен за провеждане ниско приливен обем механична вентилация, но с по-висока честота (40-60 цикъла в минута). Този метод е намерил поддръжници [Malyshev VD, 1967 г., и др.], Но това е вече рядко се използва.
VS Gigauri (1966) и Т. М. Darbinyan (1966) предлага метод за индуциране на дишане, т.е.. Е. Променливата издухване на въздух към левия и десния бял дроб за намаляване на средното налягане. Този метод не е намерил разпространението, въпреки че местната индустрия, докато произведен специално предназначени за тази цел, респиратор.
Оценка на описаните методи за намаляване на средния натиска от практическа гледна точка, дадени в глава VII на. Ето, ние считаме, че е необходимо да се спирам на фундаменталната отношението към въпроса за влиянието на вентилация на хемодинамика. Въпреки че, както бе споменато по-горе, почти всички автори са открили една или друга страна, степента на вредното въздействие на изкуствено дишане на вътрегръдната циркулацията на кръвта, имайте предвид, че по-голямата част от направените изследвания в експеримента или по време на обща анестезия при пациенти с нормални белите дробове. От друга страна, в дългосрочен план клиничен опит показва, че на практика, от вредното въздействие на механична вентилация могат да бъдат намерени много рядко. Освен това, използването на режим на вентилатор PEEP в която интрапулмонарен налягането се увеличи до значително ниво, по-голямата част от пациентите с остра дихателна недостатъчност не води до намаляване и увеличаване на сърдечния дебит.
Според нашите наблюдения, дори много високо налягане в трахеята (60-70 см воден стълб) през изкуствен вдишване при пациенти с нарушена бронхиална проходимост не са имали значително влияние
на хемодинамика [Kassil VL, 1974, и др.]. Както е показано по-рано [Kassil VL, Ryabova NM 1977] устойчивост при висока дихателните пътища градиент налягане между трахеята и алвеолите (фиг. 5) са значително увеличен. Причината за това явление - увеличаване времеконстанта (т), която е равна на произведението на белия дроб съответствие на резистентността на дихателните пътища (P • R). Приблизително 95% от налягането генерирани в трахеята се предава на алвеолите за време, равно на Sm [Norlander G. R., 1964, и др.]. Чрез увеличаване на времето постоянно чрез увеличаване на изравняване на налягането R между трахеята и алвеолите е много по-бавно от това на един здрав човек.
Пример. Ако С = 0.25 L / см воден стълб, а R - 5 cm vod.st ./ (п - с-1), тогава m = 0,25 • 5 = 1.25 сек. Дишането проценти на 18 минути и съотношението на вдишване: издишване 1: 2 инспираторния продължителност (TMD) е равно на 1.1 и. След това в края на фазата на вдишване на налягането в алвеолите:
от налягането, създадено в края на вдишване в трахеята.
Ако R е удвоен, времето постоянно се увеличава съответно до 2.5. След това, при едни и същи условия:
налягането генерирани в трахеята.
При тези обстоятелства, дори и значително увеличение на трахеята налягане не се съпровожда с изразено повишаване на налягането в алвеолите. Това може да се обясни много рядка проява на вредното въздействие на механична вентилация на циркулацията на кръвта в остра дихателна недостатъчност, която е почти винаги придружени от бронхиална обструкция.
Във връзка с широко разпространеното мнение в литературата по отношение на значителните неблагоприятни ефекти от повишената трахеята налягане по време на механичната вентилация на хемодинамика ни се струва оправдано главно за анестезия практиката, където по-голямата част от пациентите, изразени без остри промени в белите дробове. Сериозно болен в интензивно отделение със значителни промени в механичните свойства на белия дроб на тези проблеми, по наше мнение, е до голяма степен преувеличени. По наше мнение, желанието за задължително намаляване на средно налягане по време на дихателната цикъл, който се счита за по-физиологичен, не винаги е уместно. Изключения са пациенти с тежка хиповолемия.

ВЛИЯНИЕ ВЪРХУ вентилатор белодробната функция

Много автори са показали, че когато има несъответствие между разпределението на вентилатор въздух и кръвообращението в белите дробове [Zilber AP 1971, Butler DP 1978-, 1984- Rehder К. и др., 1972, и др.]. В резултат на това се увеличава физиологичен мъртво пространство и маневриране от дясно на ляво, се издига alveoloarterialny градиент на кислород. Нарушения на вентилация-перфузионни отношения са амплифицирани с нарастващи скорости на потока газ (по-голямо от 0,4 л / сек) и дишане честота. Монотонен приливен обем допринася за влизане на въздуха в същите белодробни порции най разтегателен. Това увеличава риска от баротравма алвеоли. На по-малко разширяеми части отбелязани тенденция да atelektazirovaniyu.
Предполага се, че IVL значително променя нормалното движение на въздух в белите дробове. Според математическия модел Schick - (. Фигура 6а) Сидоренко, по време на тихо и спокойно дишане на въздух от конвективни дихателните пътища движението се забавя, тъй като клон на бронхиалното дърво и на нивото на проводими зони прекратява. На бронхите и алвеолите е само въздух смесване поради дифузия на газове - Брауново движение на молекули. Поради по-високата скорост на газовия поток трябва да се извършва, когато зоната на вентилатор конвекция компенсиране на движение в посока на алвеолите и намаляване на зоната за трансфер дифузно газ (фиг. 6,6). Освен това, когато спонтанно дишане повече проветриво периферните области на белите дробове, които са в непосредствена близост до движещия диафрагмата, и стена на гръдния кош. Когато механична вентилация, а напротив, максималната вентилация случва в перибронхиален и медиастинални райони, където се създава първият положителен натиск по време на спасителни вдишвания.
От края на 40-те години в литературата разискват въпроса: Има ли обмена газ и хемодинамично формата на кривите на налягането и дебита на газ? През 1947, A. Cournand и сътр. предложена на "идеалната крива налягане», а J. Stoffregen (1956) -. "подобрена идеална крива"

Фиг. 6. Движението на инхалаторен газ в белите дробове в спонтанно (а) и изкуствени (б) модел на дишане прилагат към Schick - Сидоренко.
Както характеризира с бързо намаляване на налягането на дихателните пътища след края на вдишване. А. Очаквано и V. Юревич (1984) също така вярваме, че дишането трябва да започне веднага след края на вдъхновение и положително налягане в белите дробове трябва да се поддържа само по време на въвеждането в белите дробове на желания обем въздух. Смята се, че това намалява вредното въздействие на механична вентилация на хемодинамика.
S. G. Engstrom и О. P. Norlander. (1962) теоретично обосновано друга крива форма, която има плато - статичен фаза след края на вдишване и издишване преди. Според тях, като вдишания пауза допринася за по-добро разпределение на въздуха в белите дробове.
Някои автори считат, че съотношението на вентилация-перфузия в белите дробове се подобри, ако се увеличава скоростта на газовия поток към края на вдишване [Geyronimus Т., 1975- BP Максимов, 1978- Engstrom S. G., 1963- Johansson Н., 1975, и др.]. От друга страна има данни да се говори в полза постоянна [Halperin J. С., 1972- Burchardi Н., 1974] или дори намаляване [Baker АА и др., 1977 г. Brychta О. и др., 1980- Danzmann Е. et др., 1980- ал-Saady Н., Бенет Е., 1985- Фелтън CR и сътр., 1984] скорост на потока по време на вдишване. Накрая, има сериозни съмнения, че формата на кривата на налягането и скоростта на дихателните пътища има значителен ефект върху обмен газ в белия дроб [Kassil VL, 1981- Fuleihan С. Е. и сътр., 1976, и др.].
Има и разлики, свързани с въздействието на различни съотношения на вдишване и издишване време за разпределение на въздуха в белите дробове и съотношението на мъртво пространство на дихателния обем (повече този проблем се обсъжда в глава VII).
Повечето изследователи смятат, че вентилаторът оказва значително влияние върху механичните свойства на белия дроб: тяхната еластичност и аеродинамично съпротивление се увеличава вдишването. Увеличение последния насърчава турбуленция в вентилатора на газовия поток. По отношение на намаляване на белодробната съответствие, механизмът не е напълно ясно, тъй като е показано, че това се случва в рамките на няколко минути след началото на механична вентилация [Mundeleer R., 1978].
И все пак изглежда, че ефектът на вентилация на валутните газ и механика на дихателната система зависи преди всичко от първоначалното състояние на белите дробове и целия апарат на външното дишане. Ако съотношението вентилация-перфузия в белия дроб на вентилатора не са били нарушени, РСП могат значително да променят своята отрицателна страна. Но ако започнете проветряване на остра дихателна недостатъчност, при които е задължително да е нарушил съотношение Va / Qt, резултатът е вероятно да се обърне. С увеличаване на броя на вентилирани алвеоли, вентилатора намалява маневриране на кръв в белите дробове, като по този начин намаляване на D (А-А) O2. Фактът, че това се случва, без съмнение поради вентилатора често започва с D (А-А) O2 450 мм живачен стълб при спонтанно дишане 100% кислород (Fio, = 1,0). Където Ra02 след започване на вентилатора, обикновено увеличава, т.е.. Е. Alveolyarnoarterialny градиент на кислород се намалява значително. В този случай, промяната на вентилация-перфузия взаимоотношения в посока на увеличаване на VA не се дължи на допълнителната енергия bolnogo- Напротив, работата на това дишане е практически сведен до нула.
Същото може да се каже за увеличаването на съотношението на ВД / VT. В контекста на спонтанно дишане увеличение физиологичен мъртво пространство намалява ефективността на механичната вентилация и пациентът се нуждае от допълнителна енергия за работата на дишането. В тази работа вентилатор извършва респиратор, и увеличаване на приливна обем може лесно да се намали VD / VT на нормалната стойност, т.е.. Е. За да се осигури необходимото ниво на алвеоларна вентилация.
По-важното е, по наше мнение, е неравномерността на вентилацията по отношение на опасността от баротравма и белия дроб atelektazirovaniya индивидуални парцели. Този неблагоприятен ефект вентилатор трябва да бъдат премахнати, доколкото е възможно (виж гл. VIII).
През последните години много внимание се обръща на ефекта на механична вентилация на белите дробове функция извън дихателните. Установено е, че изкуствено дишане влияе неблагоприятно на дренажна функция на трахеобронхиалното дърво. Във връзка с изключване на нормалния механизъм на кашлица след интубация или трахеостомия кашлица отсъства или става неефективна, дори и с добра функция на експираторен мускулите и достатъчен обем резерв на вдишване. Освобождаване на дихателните пътища недостатъчно затопля и овлажнен въздух, повишено съдържание на кислород в газовата смес от нарушаване на функционирането на бронхиален епител и цилиарен местно имунитета дихателните пътища [Mozhaev GA, носове VV, 1985- Bilnenstock J., 1980 и др. ]. Забавяне на бронхиалните секрети, промяна на неговите реологични свойства предизвика рязък спад в обезпечение вентилация - затворен порите Kona. Поради lymphostasis (см. По-долу), налице е стесняване на малките бронхи и бронхиоли. Тези промени водят до нарушаване на механичните свойства на белите дробове, на първо място - да се увеличава въздушното съпротивление. Осигуряване на пълна дренаж на трахеобронхиалното дърво - един от приоритетите по време на продължителна механична вентилация.
От голямо значение е влиянието на вентилатора за разпределението на вода в белите дробове. Необходимо е да се припомни някои подробности за физиология.
Според настоящите изглед, движението на вода от интраваскуларна на междинното пространство и обратно зависими от разликата между налягането във вътрешността на капилярите хидродинамичен и хидростатичният извън нея, както и градиент колоидно-осмотичното налягане между плазмата и интерстициална течност. Според поток право течност Starling (Q) се изразява чрез следното уравнение:
Q = Kf [(PBE - RPI) - C (PVA - PPV)]
където Kf - filtratsii- коефициент - отражение Rs belkov- - интраваскуларна хидродинамично налягане RPI - периваскуларно хидростатичен на налягане PVA - колоидно-осмотичното налягане на плазма (интраваскуларна) - SIP - колоидно осмотично налягане на интерстициална течност (периваскуларно).

Фиг. 7. Управление на течности движение в рамките на белия дроб по време на спонтанно дишане. Обяснението в текста.
В RPI съответства белодробна алвеоларна налягане (PA) и, както и РВС промяна по време на респираторния цикъл.
В артериалната страна на капиляра, където хидродинамично налягане преобладава над периваскуларно хидростатичен и колоидно-осмотичното, течност се филтрува в интерстициума (фиг. 7). Венозната част, където периваскуларно колоидно-осмотичното налягане е по-високо хидродинамично, резорбция течност се случи. Тази част от течността, която не е преминала през резорбция, се отстранява от лимфата.
1 Въпреки това, връзката между Република Армения, в артериалното налягане (Ра) и раздели на капилярна венозна (PV) зависи от положението на различните региони на белите дробове по отношение на сърцето. Според J. B. регион (1974) и G. Y. Gibson (1984), вертикалното положение на тялото в белия дроб може да различи четири зони, определени гравитационно фактор (фиг. 8). В горната зона (леки върхове) средната алвеоларна налягане по време на дихателните цикъл преобладава над кръвта, което от своя страна е по-висока от венозна:
Ра > Ра > Pv.
Има нормална белодробна кръвен поток е само по време на вдишване, когато RA е под атмосферно налягане.

Фиг. 8. Връзката между вентилация и перфузия в различни зони на белия дроб по време на спонтанно дишане.
Средната кръвното налягане на алвеоларната зона става по-висока, но последният има предимство пред венозната или равно на:
Ра > RA > Pv.
Тук белодробна притока на кръв се извършва не от разликата (Ра - Pv), и в резултат на градиента (Ра - RA).
В третата зона на средната алвеоларна налягане по време на дихателните цикъл на артериална и венозна долу:
Ра > Pv > RA.
Той е тук, че белодробната циркулация се извършва с най-голяма интензивност.
И накрая, има същите отношения в четвърта зона (базалните части на белите дробове)
Ра > Pv > RA, но отново намалена перфузия поради локално увеличаване на интерстициална натиск върху предкапилярните съдове. Следователно, в долните белодробни зони РВМС винаги по-висока корпуса на реактора (корпуса на реактора от Ra =) и течен филтруване се появява най-интензивно.

Фиг. 9. Връзката между вентилация и перфузия в различни зони на белия дроб вентилатора на.
Долните части на белите дробове е само 25-30% от общото тегло, произведени около 50% от лимфен произтичащи от правилните лимфните [Dembling R. N., 1975].
Вентилатор значително променя съотношението между регионално алвеоларен, артериална и венозна налягането [AP Zilber 1978] (фиг. 9) значително наказва процеса на обмен на вода в белите дробове. AV Bobrikov и сътр. (1981) разкрива експериментално, че постоянно нарастване в интрапулмонарно налягане след 3 часа причинява натрупване на течност в белите дробове. Когато вентилация на потока на белия дроб лимфни се намалява [Caldini P., Leitz D.J., 1975- Schad Н. и др., 1978, и др.]. Повишена вътрегръдната налягане компресира десния лимфен канал, което възпрепятства лимфен дренаж от белите дробове. Освен това, при високо налягане по време на алвеоларна изкуствен издишване може да възникне компресия на белодробните капиляри. Това значително подобрява процеса на филтриране на вода част на артериална капилярна интерстициума, особено от ekstraalveolyarnyh съдове, където налягането е по-високо, отколкото в белодробните капиляри. Тези процеси могат да доведат до образуването на периваскуларни натрупвания течност под формата на ръкав около капилярите. Задържане на вода в белите дробове е особено изразен с увеличаване Raso-хипокапния донякъде намалява опасността от развитие на интерстициален оток [Schad N. et а!., 1978, и др.].
Накрая, в условията на продължителна апаратна вентилация може да възникне
хипопротеинемия поради недостатъчна тяло енергоснабдяване и пластмасовия материал (азот). Това води до намаляване на колоидно осмотично налягане на плазмата, което води до подуване може да се развие в белодробната тъкан и в периферията.
Тези данни показват, че е важно своевременно отстраняване на метаболитни нарушения в критично състояние, по време на механична вентилация. Днес, по-често, отколкото не е трудно за диагностициране и премахване на задържане на вода в белите дробове, но е сигурно, че работата в тази посока трябва да бъде продължена.
Повлияе неблагоприятно дългосрочна механична вентилация в белодробната циркулация и метаболизъм може да доведе до намаляване на активността и производство на повърхностно активно вещество, което се улеснява от два фактора: високо FiO2 и повишена продукция antialveol когато напрежението голям обем въздух. Чрез увеличаване на повърхностното напрежение в алвеолите увеличава еластичен дихателно съпротивление [Zilber AP, 1978, и др.].
Въпреки това, ние не можем да се съгласим с факта, че продължителността на механична вентилация винаги води до намаляване на съответствие на белия дроб. Както е показано по-рано [Kassil VL 1974], този процес не зависи само от самия вентилатор, но за състоянието на белите дробове по време на изкуствено дишане. С развитието на бронхопулмонарна усложнения (traheobronhit- пневмонит, ателектаза, и т.н.), на белия дроб съответствие намалява постепенно. С подобряването на способността за разтягане на пациента, обикновено постепенно се увеличава, става по-висока, отколкото преди вентилатора [Kassil VL, Ryabova NM 1977].

ВЛИЯНИЕ вентилация на някои други функции на организма  

Описани в литературата и други нежелани ефекти на механична вентилация, по-специално увеличеното производство на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза, което води до повишаване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули и олигурия. Въпреки това, на практика, ние никога не се наблюдава значителен неблагоприятен ефект върху бъбречната функция на механична вентилация. Обратно, при пациенти с начална бъбречна недостатъчност поради продължително хипоксия, като масивна загуба на кръв, eclamptic кома, срещу вентилатор често разработен полиурия фаза като изход от състоянието на бъбречна недостатъчност. Фактори, които допринасят за възстановяването на бъбречната функция, е премахването на хипоксия, катехоламин спазъм повишено кръвно и артериоли. Ако сериозно болен там олигурия, а след това, като правило, това се дължи на някаква друга причина (интоксикация при перитонит, продължителна хипотония при травматичен шок и т.н.).
Смята се, че режим на хипервентилация вентилатор дава микроциркулацията, причинява изместване на оксихемоглобина дисоциация крива на ляво, което води до тъканна хипоксия. Но това предположение също е в противоречие с клиничната практика. Използването на механична вентилация при пациенти с остра дихателна недостатъчност значително подобрява функцията на паренхимни органи. По отношение на вредното въздействие на хипокапния, този въпрос е разгледан по-подробно в глава VII.
Провеждане удължено механична вентилация може да бъде свързано с развитието на редица усложнения. Въпреки това, тези усложнения са много по-вероятно да се появят при пациенти, които имат изкуствено дишане започне твърде късно, когато продължителна хипоксия по-тежки, понякога са неизбежни промени в органите и тъканите (виж гл. V и IX), както и на неправилния избор на настройките вентилаторни и лоша грижа за пациента , В допълнение, механична вентилация е много важно, но не само метод на лечение в интензивно лечение. Често, усложнения могат да се развиват в резултат на недохранване на пациента, грешен избор на антибиотична терапия, сложи край на забавянето volemic и метаболитни нарушения.

Таблица 3. Влияние на вентилация на хемодинамика и белодробната функция

Таблица. 3 представлява обобщение на ефекта на механична вентилация на някои функции на тялото, в зависимост от условията, при които се прилага.
* * *
IVL не е пълен заместител на нормалната спонтанно дишане. В физиологични условия, последният винаги е по-добре. Въпреки това, възниква въпросът: нормална или нарушена спонтанно дишане? Ако това е нормално и не изисква пациентът да прекомерната консумация на енергия, тогава тази позиция е съвсем честно. Друго нещо, когато собствената дишането на пациента разбити, когато тя не е в състояние да осигури на организма с необходимата му в момента количеството кислород в подкрепа Raso, на оптимално ниво в момента, се извършва с голяма консумация на енергия. При тези обстоятелства става абсолютно необходима вентилация и да се възползват от това значително надвишава вредното въздействие.
Обикновено се смята, че е необходимо да се избере "най-физиологични параметри" изкуствени дишането, т.е.. Е. Най-наближаването на параметрите на спонтанно дишане в здрав човек. Последната препоръка може да бъде валидна за условия за анестезия, когато вентилацията не е най-често се извършват без човешки заболявания на дихателните пътища, по наше мнение, не е подходящ за условията на интензивни грижи. Вече споменахме, че повечето от данните на вредното въздействие на механична вентилация е получен в експеримент или наблюдение на хора със здравословни leshimi. Но това, което е лошо за здравето на тялото, може да бъде много полезна за пациента. Както е показано по-долу, някои от вредните ефекти на вентилация, например за предпочитане се използва повишена интрапулмонарно налягане за медицински цели. Някои "antifiziologichnye" вентилационни режими имат благотворен ефект върху хемодинамиката и вентилация, перфузия отношения в белите дробове, ако в резултат на тежко заболяване или нараняване, тези процеси са грубо нарушени и. По наше мнение, че не трябва да се стреми да "физиологичен" механична вентилация, придържайки се към нормалния постоянен здрав човек, както и съответните параметри на изкуствено дишане на нуждите на пациента в даден момент.
Въпреки това, в намерението на автора не е да убеди читателя, че влиза нежелани ефекти на механична вентилация може да бъде пренебрегната. Напротив, както е показано по-горе, трябва не само да ги помня, но също така да се прилага серия от превантивни мерки, които допринасят за премахване на вредното им въздействие. А ясно разбиране на патофизиологията на вентилатор заедно с стриктното спазване на клиничните данни, може значително да се подобри ефективността на изкуствено дишане и да се избегне сериозни усложнения.