Хипотиреоидизъм - Ендокринология

Хипотиреоидизъм - заболяване на тялото поради недостатъчна или секреция на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза, или пълна загуба на неговата функция.
част от хипотиреоидизъм увеличава постепенно Сред други ендокринни заболявания.
Хипотиреоидизъм се среща по-често при жените, отколкото при мъжете. Идиопатична форма на хипотиреоидизъм се среща главно при жени над 40 .Flowers.
исторически данни. Заболяването е описан за първи път през 1873 Гал. Терминът "микседем" (микседем) беше въведена през 1878 г. от Ord. При аутопсията двама пациенти Ord намерено оток на лигавицата на кожата и подкожната тъкан и изравни с тези промени хипофункция или атрофия на щитовидната жлеза. Най-пълна характеристика на клиничен хипотиреоидизъм (микседем) даде SP Botkin в клиничните си лекции (1883-1887).

етиология. На механизма на произход разграничи първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм. Абсолютната-голямата част от пациентите имат първичен хипотиреоидизъм (около 95%) и само 5% - вторична и третична.

 Причините за първичен хипотироидизъм могат да бъдат аплазия и хипоплазия щитовидната резултат недостатък си ембрионално развитие, дегенеративни промени в щитовидната жлеза, дължащи се на инфекциозни и възпалителни и автоимунни процеси (тиреоидит, strumitis), субтотална или общо тиреоидектомия. Хипотиреоидизъм може да се развие след лечение с радиоактивен йод. На временното намаляване на функцията на щитовидната жлеза може при лечение с антитироидни средства (Mercazolilum, калиев перхлорат, и т.н.) Дифузен токсичен гуша. Основно хипотиреоидизъм може да се дължи на недостатъчно въвеждане в организма на йод (гуша). Понякога причината за първичен хипотироидизъм може да бъде метастази на рак, хронични инфекции (туберкулоза, сифилис). В някои случаи, особено при по-възрастните хора, скрит (субклинична) хипотиреоидизъм може да прогресира до открита в резултат на приемане на контрастни материи и различни йодни pekarstvennyh наркотици. явен хипотиреоидизъм на опасност при тези пациенти и се появява, когато щитовидната жлеза сканирате.
Средно хипотиреоидизъм често причинени от хипофизната лезията (синдром на Simmonds - Skien, вродена хипоплазия хипофизен аденом хромофобни и т.н.). Хипотиреоидизъм може да се случи при повишена съдържание Т4, T3, свободен тироксин и нормален протеин свързващ капацитет. Смята се, че това се дължи на неспособността на тъкани или поради използването тироксин фамилна (автозомно доминантно наследствено) периферна устойчивост на хормони на щитовидната жлеза, или намаляване на периферната превръщането на T4 да T3 ( "периферна хипотиреоидизъм"). В някои случаи не може да се установи етиологията на хипотиреоидизъм.
патогенеза. Патогенезата на първичен хипотиреоидизъм маса поради намаляване на щитовидната жлезиста тъкан, инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза влияе антитироидни препарати или недостиг на йод в организма. В вторичен хипотиреоидизъм дължи на намаляване на секрецията на TSH, като третичен - тиротропин-освобождаващ хормон разбити не само синтеза, но също така и доставката на тиреоиден хормон на щитовидната жлеза на кръв. Патогенезата на късните форми на хипотиреоидизъм са възникнали няколко години след междинната сума тиреоидектомия или лечение в 1311, сега се разглежда като резултат от автоагресия. Увреждане на щитовидната тъкан след операция или лечение придружено 1311 удари щитовидната жлеза кръвната тъкан протеини (тироглобулин и т.н.), които, както антигени, доведе до значително повишаване на втория крак титър автоантитела.
В резултат на автоимунни процеси в стромата на щитовидната жлеза появи лимфоплазмацитичен инфилтрати, деструктивни процеси развиват щитовидната паренхим. В крайна сметка това води до намаляване на функционалната активност на щитовидната жлеза. От гледна точка на автоимунни процеси сега обмисляме патогенезата на вроден хипотироидизъм и хипотиреоидизъм при жените на възраст над 40 години на фона на възраст инволюция на сексуалните жлези. Недостигът на хормони на щитовидната жлеза води до нарушаване на всички видове метаболизъм: протеин (синтез и намаляване протеин разбивка) - въглехидрати (високо въглехидратно толерантност, склонност към хипогликемия) - липид (увеличение на кръвни нива на а- и р-липопротеини, и по-специално холестерол) - вода -Сол (задържане на вода и натриев хлорид в тъканите). Смята се, че развитието на отока на тъканите при хипотиреоидизъм (генерализирана лимфедем), причинени lymphostasis. Поради намаляването на контрактилитета на лимфните серумен албумин се натрупват кръвоносните съдове. В резултат на забавяне на скоростта на лимфния поток, особено на кожата, лимфните кухини, образувани ексудат.
Резкият спад на окисляване и редуциране на синтеза на протеини са причините за забавяне на растежа при деца (микседем нанизъм).
патоанатомия. Патология на щитовидната жлеза е свързана с естеството на нея нараняване (фиг. 33). В първичен хипотироидизъм възпалителен генезис (тиреоидит, strumitis) отбележи пролиферацията на съединителната тъкан и намаляване на паренхимни. Вроден хипотироидизъм генезис констатират хипоплазия или отсъствие на щитовидната тъкан. Морфологични промени в щитовидната жлеза в резултат на генетични дефекти в биосинтезата на тироидни хормони са изразени в развитието на хиперплазия и хипертрофия на неговата тъкан. В вторичен хипотиреоидизъм отбележи, атрофия на паренхимни органи подмяна на гръдната тъкан мазнини. Конфигурация неправилни фоликули, диаметъра им е намалена. Колоидна е плътен, почти няма вакуоли.
Патологичните промени в щитовидната жлеза поради лъчетерапия третиране на 1311 или характеризира с разрушаване на неговите тъкан атрофия и фиброза явления. Хистологичните изследвания показват хиперкератоза кожата, дегенеративни промени в епидермиса, натрупването на серумен албумин е кръвоносни съдове, лимфен ексудат кухини. А маркиран, не подходящи за възрастта атеросклероза. Кухините на сърцето обикновено се разширяват. В сърдечния мускул дегенеративни настъпят промени и пролиферация на съединителната тъкан.
Класификация. Според тежестта на хипотиреоидизъм са разделени на леки, средни и тежки (микседем). Основно (thyrogenous) хипотиреоидизъм често е по-изразена клинична картина от вторични и третични.

клиника. Заболяването обикновено се развива постепенно. Оплаквания от летаргия, сънливост, апатия, мудност, студ, загуба на паметта, и така нататък. Г.
Обща проверка. На лицевата страна на пациента е голям, Бледожълтеникаво, понякога с руменина по бузите, да плувате, да изглежда стар (фиг. 34, 35). Очна тесен процеп, от време на време потънали очните ябълки. Eye замазват отсъства. Подуване на чантата на горния и долния клепач, подуване на устните, бузите. В някои случаи има подуване в надключична областта, на задната повърхност на ръцете и краката, и така нататък. Г. За разлика от други заболявания, при хипотиреоидизъм след натискане на едематозни тъкани се оставя фовеята. В размножаване на подуване в подкожната тъкан след натискане остава ямка. Кожните промени са по-чести при хипотиреоидизъм умерена и тежка форма. Кожицата е дебела, груба, студена на пипане, суха, лющеща се, бледо жълтеникав цвят, който се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване и giperkarotinemiey. Грубо трофична несъответствие да възникне и при кожни придатъци на. Чуплива коса, суха, трудно есен. Характерно е от външната страна на нивата на загуба на коса. Чупливи нокти, набраздени, тъп.
Ser д ч е н о-съдовата система. Обикновено се наблюдава брадикардия (пулс от 60 удара в минута и по-малко). Сърдечни граници разширени, по-равномерно. Приглушени тонове на сърцето. Аускултация auscultated често функционално систолното роптаят на върха. Артериално налягане спадна поради систолното налягане. Малка импулс налягане. 
синус adikardiya на ЕКГ открити малки напрежение зъби, удължаване на интервала P-Q. В хипотиреоидизъм, особено при пациенти със средна и напреднала възраст, често има ясно изразена атеросклероза с развитието на коронарна болест на сърцето.
дихателната система. Значими нарушения на дихателната функция не е така. Честване на глас промяна (оток на гласните струни на ларинкса) и в същото време подуване на устните и езика, което го прави непоследователен. На средни и тежки форми на хипотиреоидизъм то обикновено е бавно, с дълги паузи между думите. В хипотиреоидизъм пациенти са податливи на простудни заболявания на горните дихателни пътища и фокална пневмония. Това се дължи на промяната в дихателната функция, и намалена устойчивост към инфекции.
D L в о ч-п да ishechny тракт. Честване на гадене, упорит запек придружена от метеоризъм, и така нататък. D. В резултат на това подуване на езика се сгъсти, не се побира в устата си. Често има пародонтоза и повишена склонност към зъбен кариес. Секреторната и моторната дейност на стомаха е намалена, има хипо- или ахлорхидрия със значително понижение в съдържанието на пепсин в стомашния сок. В черния дроб, промени обикновено са много малки, обикновено само разбити чернодробна структура.
Бъбреците. Забележка намаляването на скоростта на гломерулната филтрация, кръвен поток и секреторна капацитет на тубулите, но клиничните прояви на бъбречна недостатъчност.

Н е п о р система ри yshechnaya и психиката. Промени в ЦНС са по-трайни. Маркирана летаргия, апатия, сънливост, понижаване на интелигентност, расте с напредването на болестта. Понякога в тежка, дълга suschestvuyutsem хипотиреоидизъм може да бъде значително нарушение на психиката до психоза (мания за преследване, остър и хроничен маниакално състояние, и т.н.). Пациенти с хипотиреоидизъм обикновено са засегнати и на периферната нервна система.
В хипотиреоидизъм често имат двигателни разстройства, които се проявяват основно забавяне на всички компоненти на рефлекс движение. Забавена мускулни съкращения на тяхното време на отдих и забава
рефлексни контракции. В резултат на това движението бавно.
Нарушения движение в хипотиреоидизъм е свързана с промени в намаляване цикъл и мускулна релаксация. може да се развива
дизартрия, поради нарушение на функцията на мускулите на лицето.
Той се среща забавяне сухожилни рефлекси (дължината на сухожилието рефлекс повече от 350 мсек за нормална
Жа 270 ± 30 мсек) поради фаза удължение релаксация HA
конюгиране (отпускане). Показания могат да бъдат reflexometer
се използва като допълнителен тест за диагностициране
хипотиреоидизъм и оценка на ефективността на лечение на щитовидната жлеза
наркотици. Има една слабост (главно в проксималните мускули на ръцете и краката). Често има болезнени спазми и досадни болки в мускулите. Промени реакции и времето
свиването на мускулите да изчезне напълно в лечението адекватно
дози тироидни препарати. Това се обяснява с влиянието на последната за обмен на мускулните влакна и рефлекс система на
гръбначния мозък. Двигателни разстройства, зависят от степента на
тежестта на хипотиреоидизъм. Поради това, изследването на всички компоненти при хипотиреоидизъм произволни и рефлексни движения
Може да се използва като тест за ефективността на заместване
терапия. В хипотиреоидизъм, може да развиете миопатия с мускулна хипертрофия, атрофична форма на миопатия и полиневропатия! Сред миопатия с мускулна хипертрофия изолирани синдроми Kocher - Дебре - Semelenya и Хофман.
ndrom Кохер - Drbre - Semelenya развива главно при деца, по-често при момчетата, хипертрофия на мускулните (черепни, раменете, крайниците и тазовия пояс) в комбинация с кретенизъм. хипертрофични мускули
плътен на пипане, а понякога и болезнено. В началния период на развитие на синдром на мускулната сила се увеличава пропорционално на степента на мускулна хипертрофия, и впоследствие маркиран умора и мускулна слабост (миастеничен симптом).
Хипертрофирано мускул, гъста л болезнено за палпация. синдром Kocher - Debre-- Semelenya може да се случи при възрастни, и Хофман синдром - деца. С остра декомпенсирана хипотиреоидизъм може да изпита прояви на синдрома Kocher - Дебре - Semelenya както и подобряване на - синдром на Хофман, които могат да се считат както синдроми като варианти на един и същ процес.
Атрофичен форма хипо миопатия характеризира с слабост. В някои случаи, има атрофия на проксималните мускули на рамото и тазовия пръстен без значително увеличение на мускулната сила на звука. Промяна на настройките за намаляване и релаксация на мускулите, psevdomiotoniya наблюдава при тази форма на миопатия не винаги е така. Трябва да се отбележи, че между клиничните прояви на хипотиреоидизъм и степента на мускулна патология тежест не паралелизъм. Електромиограма хипотироидни миопатия пациенти намират промени, характерни за първичен дефект мускулна: намаляване на продължителността и увеличаване на броя на акционни потенциали на многофазен.
Морфологични промени в мускулната тъкан (парцели вярно хипертрофия и атрофия на мускулните влакна и т.н.), заболявания на периферните нерви, свързани с метаболитни нарушения и ензим в мускулната тъкан и периферните нерви фона недостиг на хормони на щитовидната жлеза. Промени в централната и периферната нервна система, мускулната система са обратими и изчезват напълно след началото на лечението с щитовидната медикаменти. В резултат на лечение с тироидни препарати идва като намаляване на мускулната сила на звука, и изчезването на патологични промени в скелетната мускулна функция.
ендокринната система. Щитовидната жлеза не е осезаемо в някои случаи тя се увеличава. Това се наблюдава в наследствен дефект в биосинтеза на хормони на щитовидната жлеза, ендемична гуша, и така нататък .. В последния случай, на щитовидната жлеза може да бъде определена от плътни възли. Понякога има намаляване на функцията на надбъбречната жлеза. Често разстрои функция на половите жлези. В резултат на повишена секреция кръв пролактин намалява прогестерон яйчник настъпва или блокиране действия на гонадотропини на яйчниците ниво, което води до нарушаване на менструалния цикъл, докато аменорея.
Клинични признаци на хипотиреоидизъм при деца. Хипотиреоидизъм при деца е един от най-честите ендокринни заболявания. Вроден хипотироидизъм, симптоми обикновено започват да се появяват по време на кърмене ограничен (около 6-месечна възраст). Клиничната картина се характеризира с отлагане на физическо, сексуално и психическо развитие. Без заместителна терапия лекарства tireoilnymi тези симптоми на по-силно изразени, отколкото когато и да било появи хипотиреоидизъм.
Деца по-късно започват да държите главата си, седнете, ходи. Те са забавени изригване като мляко и постоянни зъби. Поради изоставането в развитието на лицевия скелет често формира седло нос. Коремът е обикновено големи, изпъкнали, с пъпна херния, която е причинена от хроничен запек. Като правило, се наблюдава забавяне на растежа и нарушено развитие на костната система. Tubular кости са широки и къси. скелетни пропорции приближава hondrodistroficheskim.
Забавени появата на ядра вкостеняване и скелетно отбележи епифизеалната дисгенезис. Последно във факта, че закостенялостта на хрущял и епифизата започва от множество неправилни огнища, разпръснати из цялата област променена хрущяла. Фонтанела затворени късно. Понякога предната фонтанела остава отворен дори и в 8-10-годишна възраст. Умствена изостаналост се проявява в края на развитието на речта, езика и намаляване на бедността интелигентност. Нарушенията на половите жлези са изразени късни в развитието на половите органи и вторичните полови белези. Наблюдавано дисфункция на яйчниците, хипопластична матката и тестисите.

Заплашвайки усложнение на хипотиреоидизъм е хипо кома. Най-често това се случва при пациенти със средна и напреднала възраст, както и при жените по-често от мъжете. През зимата хипотиреоидно кома се развива по-често, което вероятно е свързано с по-голяма честота в този сезон на настинки. Хипотироидните кома може да се развие при пациенти с тежко хипотиреоидизъм, дълго нелекувана или нередовно лекувани с щитовидната медикаменти. Развитие хипо кома насърчаване на инфекции, свързани заболявания (недостатъчност на сърдечно-съдовата система, злокачествен тумор и други подобни. Г.), физическа травма, операция, анестезия, хипотермия. Хипо кома може да възникне в резултат на храна интоксикация, прилагането на силни, лекарства (наркотици, хлорпромазин, високи дози барбитурати и други подобни. Г.).
Патогенезата на хипо кома главно поради остър недостиг на хормони на щитовидната жлеза, което води до намаляване на метаболитните процеси в първата lonnom moge с последваща хипоксия, сериозни нарушения на протеини, въглехидрати, дали метаболизъм Пидна-вода и сол, функционални промени в дейността на различните органи. Тъй дефицит хормони на щитовидната жлеза и недостатъчност на надбъбречната функция е намаление защитни свойства на адаптация организъм, който може да предизвика различни инфекциозни заболявания (пневмония и т.н.). Допълнително патогенен фактор хипо кома може да бъде увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид, който има токсични ефекти върху ЦНС кръв.
Хипотироидните кома често се развива постепенно, понякога
внезапно с остра циркулаторна недостатъчност и внезапна хипотония. Ако състоянието хипотиреоидно кома пациента се влошава. Увеличава с сънливост последваща загуба на съзнание рецепция. Телесната температура се намалява. Намаляването на телесната температура под 35 ° С е неблагоприятен прогностичен знак. Понякога пада до 23 ° С Налице е засилване на синусите
брадикардия до 34 удара в минута и хипотония, лошо
лечими пресорни агенти. Поради натрупване на голямо количество течност, богата муцин, може да настъпи перикардната тампонада сърцето. Дишането забавяне и отслабване. Често упорит запек, преструвайки се, че чревна непроходимост. Поради нарастващото сърдечна недостатъчност и хипотония развиват олигурия до анурия, ацидоза
мозъчна хипоксия, необратими промени в централната нервна система. Характеризира се с рязък спад в нивото на Т4, Т3 и SBY, значително увеличаване на способността за свързване на белязан тироксин свързващ глобулин
трийодотиронин (коефициент по-голям от 1.13). често се изразява
хиперхолестеролемия. В някои случаи, има дихателна
ацидоза поради хиповентилация, хипонатриемия и giperkaliemiya- chloropenia често, понякога тежка хипогликемия.
Лабораторни данни. Кръвта често се наблюдава анемия. Последното може да бъде или нормохромна (рядко хипохромна - недостиг на желязо) и pernitsioznopodobnoy, поради намаляване на абсорбцията на витамин В12 в червата. В някои случаи има dedtsodedschya. с относителна лимфоцитоза. Доста често има повишена СУЕ. Хиперхолестеролемия обикновено се открива в резултат на намаляване на метаболизма и екскрецията на жлъчна с холестерол, повишени нива на креатин киназата (най-постоянна скорост на мускулна патология). съдържанието на р и а-липопротеини в кръвта често се увеличава. Често се среща и хипоалбуминемия hyperglobulinaemia (поради P-`i а2-глобулин и хипотиреоидизъм и автоимунен произход се дължи и в глобулин). Тези промени се дължат на намаляването на синтеза на протеини и катаболизъм. Кръвната захар често се определя в долната граница на нормата. В някои случаи кръвта беше високи титри на автоантитела към тиреоглобулин и микрозомни фракции на щитовидната жлеза. Понякога намалена екскреция на 17-СК и 17-ACS. Когато първичен и вторичен хипотиреоидизъм повишено ниво на тирозин-tropin-освобождаващ хормон (TRH) кръв, понижава obshegoT1 ниво. Т3, свободен индекс Т4 се намалява и съдържанието на SBY: повишена честота на капацитет свързващ протеин на кръвта да хормони на щитовидната жлеза (индикатор тест Т3). В някои случаи (в началния етап на хипотиреоидизъм) ниво в кръвта Т3 може да е нормално, че вероятно се дължи компенсаторна реакция на тялото да се поддържа еутиреоидно държавата. В тази връзка, повишена периферна дейодиране на Т4 до образуване на по-активни Т3.
диагностични тестове. За диагностика на хипотироидизъм се използва за определяне на нивата на общия тироксин TTL (Та! И трийодтиронин (Т3), SBY, базално метаболизма и радиоизотопни изследвания на кръвта. В хипотиреоидизъм SBY под 315 нмол / л (47%).

Трябва да се помни, че щитовидната жлеза за намаляване абсорбцията 1311 възниква също при лечение на щитовидната жлеза лекарства, салицилати, по време на лечението на йод-съдържащи състави, след прилагане yodkontrastnyh средства за радиологични изследвания, и така нататък. D.
Анализ с тиротропин-освобождаващ хормон (TRH). Пробата се основава на способността за повишаване на TRH и нивото на TSH се използва за диференциална диагноза на първичен хипотиреоидизъм, вторични (хипофизата) и третичен (хипоталамуса). Синтетичен TRH - thyroliberine прилага интравенозно в доза 200-500 мг в 2 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид. ниво TRH в кръвта се определя чрез радиоимуноанализ. Изследването се провежда на гладно, и при 30, 60 и 120 минути след прилагане на хормона. При здрави хора, максималното увеличение в нивата на TSH в кръвта (почти 2 пъти) в сравнение с изходните стойности обикновено се чества на 30-ата минута,
и 120 минути намалява до базовата линия. В първичен хипотироидизъм има висока базалните нива на TSH в кръвта и hyperergic реакцията на предния дял на хипофизата на TRH (TSH ниво в кръвта не се връщат в първоначалното 120-та минута).

Видео: хипотиреоидизъм. Йод дефицитните нарушения

Фиг. 36. Сканирането на щитовидната жлеза след прилагане на 100 MCI | 311: липса на усвояване на 1311 щитовидна жлеза хипотиреоидизъм (за VG Spesivtseva).

Видео: Endokrinologiya.avi

Тест с тиротропин. Пробата се основава на способността на тиротропин подобряване на функцията на щитовидната жлеза и се използва за диференциална диагноза на първичен и вторичен хипотиреоидизъм. В навечерието на пробата, определено преди базално ниво на кръвната на Т4 и Т3 поемане w1 и щитовидната жлеза. На следващия ден, подкожно 10 IU тиротропин, последвано от повторно определяне на Т4 и поемането Т3 и изследването 13! 1. В първичните хипотиреоидизъм ниски нива на Т4 и Т3, както и абсорбцията 1311 не се променят, и вторичния увеличение с повече от 50%. Въпреки това, когато се атрофират усвояване на щитовидната жлеза 1311 не се променя и вторичния хипотиреоидизъм.
Basal метаболизма хипотиреоидизъм понижено (обикновено по-ниска от - 10%). За диагнозата на показатели хипотиреоидизъм BMR не са от решаващо значение. Освен хипотиреоидизъм, намалява базалната метаболизма също се наблюдава в затлъстяване, хипопитуитаризъм, анорексия нервоза, нефроза, сърдечна недостатъчност, анемия, хронично приложение на седативи, недостатъчно или неправилно хранене и протеин г. D.
Диагноза и диференциална диагноза. Диагнозата на хипотиреоидизъм е създаден въз основа на характерни клинични, диагностични проби за данни (TRH, TSH, Т4, T3, SBY кръв radioyoddiagnostika и базалния метаболизъм) и хиперхолестеролемия.
Хипотиреоидизъм разграничи от синдрома на Даун, болести, включващи забавяне на растежа трахеята, хипофизната нанизъм, chondrodystrophy), хронична нефрит. Ако синдром на Даун, за разлика от хипотиреоидизъм привлече вниманието полегати очи, вдигна външните ъгли на очите. се наблюдава подуване на кожата.
Когато забавен растеж, причинено от рахит, има рахитичен костни промени. Intelligence записан като нормално сексуално развитие. Не са патологични изменения в кожата. За разлика от хипотиреоидизъм хипофизната нанизъм с забавяне на растежа на остър съхранява пропорционалност на отделните части на тялото. Разузнаване е нормално.
За Chondrodystrophy показват нормално умствено развитие, липса на дерматологични лезии и полови жлези, характерна за поява на пациента (голяма глава със силно развита предна и париетална клубен, непропорционално голяма тяло и малки крайници, комбинирани с остър забавяне на растежа).
При хроничен нефрит история, има индикации за бъбречно заболяване. Оток в хроничен нефрит, мек, плътен с хипотиреоидизъм. Диагноза помощ промяна пикочния утайка (микроскопични хематурия, цилиндурия), хипертония и фундус промени (артериоли стесняване, кървене, ексудация и оток на ретината, и така нататък. D.). В някои случаи, промени в сърдечно-съдовата система трябва да се разграничават от ревматични и вродени дефекти на сърцето при децата.
Основно хипотиреоидизъм се отличава от средното. В вторичен хипотиреоидизъм след подкожно инжектиране на 10 IU ниво тиротропин Т4 и Т3, както и абсорбция w1 обикновено се увеличава с повече от 50% в първичната, тези параметри не се променят. За автоимунно първичен хипотироидизъм генезис разлика типични вторични висок титър автоантитела към тиреоглобулин или щитовидната микрозомни фракции.
перспектива. В неусложнени случаи правилното заместителна терапия при възрастни с щитовидната жлеза лекарства прогноза е благоприятно по отношение както на живота и хората с увреждания. Когато усложнения прогноза зависи от характера и тежестта на усложнения.
Прогнозата на хипотиреоидизъм при деца зависи главно от навременността на лечението. Когато късно започнали лечение с тироидни препарати (след първата година) перспектива за умственото развитие е неблагоприятно. Ако хипотиреоидно кома прогноза обикновено е неблагоприятна. Летален изход, наблюдавани при 90% от случаите.
Труда прогноза зависи от степента на тежест на хипотиреоидизъм. При пациенти с лека форма на хипотиреоидизъм наемане на работа и може да извършва никаква работа без значителен физически и психически стрес. В хипотиреоидизъм умерена тежест показва операция с малко физически и психически стрес, такива пациенти могат да бъдат инсталирани инвалидност група III. Пациенти с тежки хипотиреоидизъм изключени. само за домашна работа може да се извърши в някои случаи.
лечение. пациенти Хипотиреоидизъм трябва да получават адекватно хранене с рестрикционни продукти, богати на холестерол и натриев хлорид. Със затлъстяване намали общия дневен калориен прием. Основното лечение за хипотиреоидизъм е щитовидната жлеза заместителна терапия лекарства - tireoidinom, трийодтиронин и тироксин хидрохлорид. За да се избегнат усложнения при лечението на деца, страдащи от вроден хипотироидизъм, то трябва да започне възможно най-рано, т.е.. Е. През първите 6 месеца от живота. Действие thyroidin (хормонални подготовка суши щитовидната животни), поради наличието на хормони на щитовидната жлеза, главно малки количества тироксин и трийодотиронин.
Поради възможно повишена чувствителност към лекарства щитовидната орално tireoidinom лечение препоръчително да се започне с малки дози (0.025 д, 2 пъти на ден), постепенно увеличаване на дозата на дни 5-10 всеки 0,025 грама дневно до тиреоиден ефект. Действие thyroidin започва след 2-3 дни от започване на лечението, и крайният ефект настъпва в рамките на 3-4 седмици. В условия тиреоиден състояние индивидуално определен необходими оптимална доза тироидни препарати или непрекъснато, или, за да се избегне предозиране с прекъсвания в 1-4 дни (2 или 3 дни приемете, след това правят един свободен ден). Обикновено thyroidin дневна доза не трябва да надвишава 0,3 грама избягва предозиране лечение trgaogdironina хидрохлорид започне с 10 мг 5- ​​и постепенно се регулира, ако е необходимо, за да 25-100 мкг на ден, трийодтиронин активен thyroidin хидрохлорид (0.1 д thyroidin съответства приблизително 25- 30гр три-йодотиронин хидрохлорид и 0.1 мг тироксин). При използване трийодтиронин хидрохлорид клиничен ефект след 24 часа, и тиреоиден състояние - обикновено след 7-12 дни. Ако се появят признаци на предозиране тироидни препарати (тахикардия, загуба на тегло, повишено кръвно налягане, нервна и психическа раздразнителност, безсъние, болки в сърцето, изпотяване и така нататък. Г.) ги отмени за няколко дни (обикновено 1-2 дни) и след това отново назначен, но в по-малки дози. Ако е необходимо, да определи сърдечни гликозиди и koronarorasshiryayuschee средства. Щитовидната лекарства свръхдоза феномени се появяват по-рядко с добавяне на ниски дози от бета-блокери, които подобряват адаптирането на хормон на щитовидната жлеза. Приложени Индерал или негови аналози (Индерал, obzidan) 10-20 мг на ден.

Индикатор базалната метаболизма в еутиреоидни състояния обикновено е ± 10%. Необходимо е да се упражнява крайна предпазливост при лечение на щитовидната препарати хора, страдащи от исхемична болест на сърцето и хипертонична болест (риск от повишена честота на ангина атаки, тромбоза, метаболитен миокардна некроза). За да се избегне повишена честота на ангина атаки на щитовидната жлеза лекарства се предписват в такива случаи Subki-случайни компенсаторни дози в комбинация с кардиоваскуларни агенти. Thyroidin начална доза не трябва да надвишава 0,01 - 0,02 грама 1-2 пъти на ден, и трийодотиронин хидрохлорид - 5 мг на ден. Впоследствие thyroidin доза може да бъде увеличена с не повече от 0,015 грама дневно на интервали от 10 дни, и трийодотиронин хидрохлорид - не повече от 5 микрограма на ден, на интервали от 14 дни. Добър терапевтичен ефект може да бъде постигнат с комбинация на тироксин да трийодтиронин хидрохлорид. Началната доза тироксин не трябва да надвишава 25 мг.
Ако е необходимо, в отсъствието на противопоказания (повишено кръвно налягане, ангина, негативни промени ЕКГ), дозата може да бъде постепенно тироксин (на всеки 2-3 седмици), за да се увеличи с 25 мкг. Когато се прилага орално, тироксин си клиничен ефект се появява след 3-4 дни и максимален ефект - в 10-15 дни. може да се използва разнообразие от комбинирани продукти, в които съдържанието на хормони на щитовидната жлеза е строго постоянно в някои случаи, за лечение на хипотиреоидизъм. Такива лекарства включват: Thyreocombum, една таблетка, която съдържа 70 микрограма тироксин. 10 мкг трийодотиронин (лиотиронин) и 150 мг калиев yodida- tireotom :. 1 таблетка от 40 мг трийодтиронин и 120 микрограма левотироксин и др Лечение на тези лекарства е индивид. Тя се провежда под контрола на кръвното налягане, електрокардиограма (седмично изследване), базално TSH, Т4, T3, SBY, креатин киназа, холестерол, серумни стойности на базалния метаболизъм и указания reflexometer.
За лечение на хипотиреоидизъм обикновено се използва комбинация от thyroidin и трийодотиронин хидрохлорид. Това се счита за най-физиологични, тъй като тя осигурява прием на двете тиреоиден хормон (VR Klyachko).
В хипотиреоидизъм автоимунен произход заедно с щитовидната жлеза лекарства, в някои случаи се прилага глюкокортикоиди (преднизолон). Последно инхибира реакцията на антиген - антитела и намаляване синтез антитяло. Преднизолон предписано курсове в рамките на 2 месеца: в първия месец на 20-40 мг на ден, както и по време на 2-ри месец дозата постепенно. Ако е необходимо (увеличаване на автоантитела титър) преднизолон повторете.
На възраст от 1 - 1/2 години tireoidinom лечението обикновено започва с еднократна доза от 0.01-0.015 г, той се увеличава до 0.01-0.015 грама всяка седмица. Обикновено, оптималната дневна доза thyroidin в тази възраст на 0,045-0,06 За по-големи деца началната доза е 0.03-0.04 грама thyroidin подкрепа - 0,075-0,15 грама на ден. При деца с тежки вродени или придобити в ранна детска възраст хипотиреоидизъм закърнели физическо и психическо развитие се елиминира чрез назначаване thyroidin на 0.1-0.3 грама на ден, с постепенно намаляване на дозата и създаването на по-нататъшно поддържаща доза (IB Havin) , Началната дневна доза тироксин за новородени обикновено е 60-100 микрограма. До 1 година от живота, с дневна доза от тироксин се увеличава до 150 мг, до 2 години - 200 мг, а в юношеска възраст - до 225-250 микрограма.
Пациентите хипотиреоидизъм извършва витамин терапия (витамини В, А и С). В анемия (в зависимост от неговия произход) се прилага железни препарати, солна киселина, витамин В12, antianemin. От физиотерапия показва въглена или Narzan вана, душ, морски и речен къпане.
При пациенти хипотироидни кома без коронарни заболявания, и в отсъствието на преглъщане движения прилагат чрез сонда трийодтиронин хидрохлорид при 100- 200 мг на всеки 12 часа или 25 мг на всеки 4 часа. При по-висока ректална температура и бързо импулс доза трийодтиронин хидрохлорид се редуцира до 50 мкг ден. В някои случаи, трийодотиронин (специален състав за парентерално приложение - levotriyodtironin) се прилага интравенозно при 25 мг на всеки 4 часа, за да се увеличи температурата на тялото. Трийодотиронина дозата постепенно се намалява до 50 мг / ден. За интравенозно приложение може да се използва като таблетка трийодтиронин хидрохлорид (20 или 50 мкг), разтворен в 0.1% разтвор на натриев хидроген карбонат, последвано от дестилирана вода и 10% разтвор на натриев хлорид. Разтвор за интравенозно приложение трябва да съдържа 30 мкг трийодтиронин хидрохлорид в 100 мл. Специално приготвен разтвор при доза не надвишава 100-200 мл, се прилага интравенозно. Общата доза на трийодотиронин с 150-200 микрограма. Вместо това може да се използва трийодтиронин тироксин хидрохлорид. Последният, обаче, и в началото на действието, а максималният ефект е по-малък трийодтиронин хидрохлорид. тироксин лечение на един ден назначава 400-500 мг, а в следващите дни, постепенно намаляване на дозата на 50-100 мг / ден. В назначаването на големи дози от хормона на щитовидната жлеза, особено когато те са за интравенозно приложение на лица, страдащи от исхемична болест на сърцето, трябва да бъдат много внимателни: съществува риск от развитие на такива пациенти с остра сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, инфаркт на миокарда. В такива случаи, първоначалната доза трийодтиронин хидрохлорид е 10 мг два пъти на ден, но при следващите дни - 10-20 мг 2 пъти на ден.
За борба с разпадането (надбъбречна недостатъчност) се прилага интравенозно katselno 100-200 мг преднизолон или хидрокортизон в доза 200-400 мг. Впоследствие хидрокортизон прилага интрамускулно на 50-100 мг на всеки 6 часа до изчезване на симптомите на колапс, и след това в малки дози. За да се избегне бързото развитие на сърдечно-съдови заболявания е ограничен до въвеждането на течност 500-1 000 мл / ден.
За предотвратяване на хипогликемия или да се лекува прилага интравенозно 5% глюкозен разтвор с хипонатремия и хипохлоремия - интравенозно 10 мл 10% разтвор на натриев хлорид. За борба с хипоксия и респираторна ацидоза прилага изкуствено дишане, механична вентилация чрез използване респиратор овлажнен кислород. За да се подобри окислителни процеси, използвани за капково интравенозно приложение на 100 мг кокарбоксилаза, 5 мл 5% разтвор на аскорбинова киселина, 200 микрограма на витамин В12, 5 мл 1% разтвор на витамин В6, АТР. За профилактика и лечение на инфекциозни усложнения при високи дози, показани широкоспектърни антибиотици. Ако процедурите хипотиреоидно кома топлина не са назначени, както може да се развие застойна сърдечна недостатъчност се дължи на влошаване на кръвообращението във вътрешните органи. Следователно, пациентите трябва да бъдат в стая с температура от 4-25 ° С, далеч от източници на топлина.