Патогенеза и клиничен хипотиреоидизъм

OM Beletskaia

хипотиреоидизъм представлява състояние на недостатъчна сигурност организъм тиреоиден хормон (TH), най-честите причини за които са тироидит, щитовидната резекция, лечение 131I. По-обща вроден хипотироидизъм с аномалии на щитовидната жлеза, enzymopathies двете, както и вторичен и третичен хипотиреоидизъм поради увреждане на предния дял на хипофизата или хипоталамуса тумора, травма, кръвоизлив, радиация, и така нататък. G. Основно тироиден хормон е тироксин (Т4), дневната чието производство е около 100 г (80-90% от секретирани тироидни хормони общо количество).
Общо разпределение обем Т4 - около 10 л triyodgironina (Т3) - 40% 90-95 л Т4 екскретира поради метаболизъм. Около 40% от Т4 се превръща T3 в периферните тъкани (главно в черния дроб - 40% и в бъбреците - 20%). Приблизително същия брой Т4 използвани в образуването на обратната T3 (obr.T3).

Щитовидната основно значение за организма свързан с физиологичното действие на Т3 се състои в стимулиране
тъкан дишане - основен източник на топлина и богати на енергия съединения в организма, експресията на ген кодира много важни протеини включително растежен хормон, повърхностно активно вещество, фибронектин, ензими производство на енергия (малат дехидрогеназа, а-glitserofosfagdegidrogenaza, фосфоенолпируват карбоксилаза), някои черния дроб и други протеини. Т3 също повишава вътреклетъчното транспортирането на Са йони, аминокиселини, захари, клетки в повишени концентрации на цикличен adezinmonofosfata, Na + и К + - АТФ-аза, транспорт, Na + през клетъчните мембрани, permissiruet ефекти на много хормони.
Т4 е около 4 пъти по-малко в сравнение с Т, стимулира биологичното окисляване и 10 пъти по-малко активен ефект върху ядрения геном. Затова ролята като прохормонен T4 се смята за по-важно в организма.

Дълго време obr.T3 нарича неактивна хормон, тъй като не разполага с физиологични ефекти от Т3. В момента, обаче, има спекулации за неговото липолитично действие. В допълнение, на натрупания опит на свидетелства за факта, че нивото на Министерството на отбраната. T, повишено кръвно
в почти всички физиологични и патологични катаболни състояния и обратно, намалява в амплификацията на синтетични процеси. Възможно е, чрез мобилизиране на мастни киселини е ARR. Т допринася за окисление и фосфорилиране на разединяване чрез увеличаване на производството на топлина с недостиг на Т3. Много години смятат, че TG имат този ефект, но впоследствие класически проучвания (J.R.Tata и сътр., 1966) показаха, че Т3 и Т4 ин виво не трябва това свойство. Възможно е увеличаване на производството на топлина поради obr.T3 може да се появи чрез увеличаване на активността на кортикостероиди за протеин катаболизъм (толерантен действие).

Видео: хипотиреоидизъм - на симптоми, лечение, профилактика

Ако приемем, че триглицерид синтез от щитовидната жлеза зависи от температурни условия (контрол медиирано от симпатиковата нервна система и тиротропин) на светлина (стимулация светлинния сигнал, медиирано чрез функция кост) и приема на храна (йод източник) и периферната превръщането T4 да T3 и Пр. T се ръководи главно от естеството на храната (за допускане на въглехидратите от портала система на черния дроб се среща формация T, по време на глад конверсия на Т4 се отмества към obr.T3) и функционално състояние на отделителната система (образуване на бъбречни T3 активира с увеличаване на осмоларитет първична урина) и, в допълнение, изпълнението на ефектите на щитовидната зависи от наличието на въглехидрати клетки, можем да считаме, краен система на щитовидната посредник в предаването на информация на клетъчните и генетичните нива на SIC характеристики на външната среда (присъствието на светлина, топлина и храна), възможността за определяне в процесите на организма и асимилативно dissimilyativnyh на подходящо равнище. От тези позиции, на околната среда може да се счита майстор контролер биоокислението на в здравото тяло като основа за активен живот.

След това е очевидно, че в третичния и средно предаване хипотиреоидизъм стайна сигнал не е напълно прекъснат, като продължава доставка на йод в щитовидната жлеза и непокътнати му регулиране на вегетативната нервна система. По това време, както е в тежък първичен хипотиреоидизъм, произведени пълен блок ниво на щитовидната жлеза.