Устойчивост на хормони на щитовидната жлеза

Видео: Какви са причините за резистентност към антибиотици

Устойчивост на хормони на щитовидната жлеза се среща по-често. Повечето пациенти имат гуша и повишена T4, T3, T4 свободен, безплатен T3.

В тези случаи, въпреки че клиничното еутиреоидно, често погрешно диагностицирана дифузна токсична гуша. Понякога има някои признаци на хипотиреоидизъм, включително лека умствена изостаналост и забавен растеж и скелетната съзряване. Това заболяване често се съпровожда с дефицит на вниманието с хиперактивност. Въпреки това, при пациенти с последния синдром риска от устойчивост на хормони на щитовидната жлеза не се повишава. Степента на резистентност тъкан на хормони на щитовидната жлеза в различни индивиди може да бъде различен. В контраст, дифузен токсичен гуша, кръв TSH (както е определено от чувствителен) не се намалява, и умерено повишена или нормално, но в никакъв случай не съответства на съдържанието на Т4 и Т3. От дифузен токсичен гуша е състояние отличава с отговора на съхранение и TSH да thyroliberine. Не намаляване на нивото на TSH показва устойчивост на хормони на щитовидната жлеза, не само периферните тъкани, но също и хипофизната жлеза. Този дефект обикновено се наследява като автозомно доминантен белег. Той установява, повече от 40 различни точкови мутации F ген-тиреоиден хормон рецептор, рецептор модифициране gormonsvyazyvayuschy тази област, но те не определят патология фенотип. Същият мутацията се открива при пациенти с генерализирана и изолиран устойчивост на хипофизата, и двете от тези варианти могат да бъдат намерени дори сред членовете на едно семейство. В хомозиготни генни мутации рецептор за устойчивост тиреоиден хормон е изразено особено силно. Тъй като съществува в хетерозиготи, се казва dominantnonegativnom ефект на анормален рецепторен протеин, който инхибира функцията на рецептор, кодиран от нормалния алел на гена. На такава диагноза трябва да мислим в случаите, когато високото ниво на Т4 в скрининг новородените. При липса на забавяне на растежа, и лечение на костната съзряване обикновено не е необходимо.

В 2 деца от браковете са под непрекъснат контрол на автозомно-рецесивно форма на заболяването. В тези случаи, хипотиреоидизъм се проявява рано и ДНК изследвания на едно дете намерени голяма делеция в ген Р-тиреоиден хормон рецептор. Такива генетични дефекти причини, очевидно висока степен на устойчивост на тези хормони.

Видео: антибиотична резистентност | Лекция За Антибиотици

Известен отделни случаи, в които устойчиви на тиреоиден хормон е само хипофизната жлеза и периферните тъкани запазват чувствителност към тях. Поради това, пациентите са имали гуша и хипертиреоидизъм. Резултатите от лабораторните тестове не са различни от тези на генерализирана съпротива. Това състояние трябва да бъде разграничена от TSH секретиращи хипофизни тумори.

лечение на болестта

За всички случаи на успешно лечение с тироксин. Друг пациент намали TSH секрецията е постигнато с помощта на бромокриптин. За да намерите лекарство за лечение на болестта е лесно да се https://spravka-apteka.com.ua онлайн.