Заболявания на щитовидната жлеза - ендокринология

Видео: здравеопазването. Странни въпроси за наднорменото тегло. заболяване на щитовидната жлеза. (07.02.2016)

Перфузия щитовидната извършва четири главни артерии: сдвоените горната и долната щитовидната артериите и често несдвоен артерия (клон нестабилна), простираща се от аортната дъга или innominate артерия. жлеза щитовидната жлеза на кръвоснабдяване е класирана в организма. Установено е, че 10 грама на щитовидната 56 мл кръв на 1 минута, същият брой на бъбречната тъкан - 15 мл и 10 грама на мускулна сам - 1.2 мл кръв. Отличителна черта на артериалната система на простатата е местоположението на артериални стволове на повърхността си. Виена тествани обикновено на предните и страничните повърхности на жлеза и няма клапани. Всеки фоликуларен рак на щитовидната, заобиколен от гъста капилярна мрежа. Инервация на щитовидната жлеза се извършва от най-симпатичните и парасимпатиковата нервите. Симпатична влакна ходят на щитовидната жлеза на горната, средата и в по-малка степен от по-долните шийни възли. Парасимпатиковата влакна от блуждаещия нерв са подходящи за щитовидната жлеза, състояща се от горна и долна клонове на ларингеални нервите.

Продукти ендокринна активност на щитовидната жлеза са йодирани хормони (тироксин и трийодтиронин) и не-йодирана хормон Тирокалцитонин. Дневната изискването на йод здрав човек е около 150 микрограма. В йод тялото (йодид, органичен и неорганичен йод) и се абсорбира от червата в кръвта, когато неговите органични и неорганични съединения се превръщат в йодиди KI и Nal (фиг. 24). При получаване на йодиди в щитовидната жлеза е тяхната окисляване молекулно йод под влиянието на окислителни ензими - пероксидаза и цитохром оксидаза. Процесът протича йодиди в щитовидната жлеза и окисляването му в молекулно йод tirotropny хормон стимулира хипофизата. Създадена молекулно йод е включена в молекулата на тирозин амино киселина, последвано от образуване на моно и дийодтирозин. Под влияние на ензима и deyodazy yodtirozinazy, който е стимулатор tirotropny хормон паралелен процес дейодиране се осъществява, който се състои в разцепване на моно- и дийодтирозин молекулно йод. Последно влезе отново във вътрешния кръг на жлезата и в крайна сметка се използва в биосинтеза на тироксин и трийодтиронин.
Под влияние на ензим пероксидаза и tirotropnogo хипофизен хормон йодирани тирозини (моно- и дийодтирозин) на се кондензират в тиронин: monoyodtironin, дийодотиронин с последващо образуване 1-3`, 5`, 3-трийодотиронин и tetrayodti-ронини (тироксин). При нормални обстоятелства, щитовидната жлеза съдържа 200 микрограма / G на тироксин (Т4) и 15 мкг / г трийодтиронин (Т3). Ежедневно секреция Т4 щитовидната е 80 мг, която е 10-20 пъти по-голяма от секреция Т3. Смята се, че йод-съдържащи хормони биосинтезата и натрупването на тях под формата на резервно срещащи се в tireogdobulina фоликули. Кръвните йодиран хормони действат чрез разцепване на тиреоглобулин под влиянието на протеолитични ензими протеаза и пептидаза. Стимулатор на последната е tirotropny хипофизен хормон. Към йодирани съединения, циркулиращи в кръвта включват Т4, T3, RT3 (Pt3) - 3,5,3`-triiodothyroacetic киселина, ZDZ``-tetrayodtirouksusnaya киселина, 3 ', 5`-дийодтирозин (3`, 5- Т2), 3,3-дийодтирозин (3,3`-T2) Z`-monoiodotyrosine (Z`-T) и тиреоглобулин yodalbumin. Всички тези съединения се образуват предимно в щитовидната жлеза. Кръвните йодиран хормони обратимо се свързват към специфични протеини (тироксин свързващ глобулин свързващ преалбумин минути тироксин) и кръв циркулират като протеин-свързан йод (SBY). Последното се състои основно от малко количество тироксин и трийодтиронин в съотношение 7: 1. Тироксин има по-висок афинитет за свързване серумни протеини и трийодотиронин - към вътреклетъчния свързващ протеин.
Малки количества от общия тироксин (общо само 0.03%) е в кръвта в свободна държава. Ако е необходимо, на хормони, свързана с протеин се освобождават от задължителен с протеина и отидете на празен ход. Приблизително 85% се метаболизира чрез дейодиране на Т4, 60-90% от циркулиращата Т3 е образувана от кръв monodeyodirovaniya Т4 периферна. Най-активни, този процес е в черния дроб, бъбреците и мускулите. Смята се, че в процеса на преобразуване на T4 в T3, играят съществена роля сулфхидрилни групи. Приблизително 15% от тироксин екскретира в урината и жлъчката в свободна форма и под формата на конюгати. Продуктът на метаболизъм е tetrayodtiro Т4-оцетна киселина. При въвеждане на тъканта се подлага на дейодиране йодирани хормон от deyodazy ензима тъкан, при което се образува triyodtiro-оцетна киселина. В последния свързват тъкан физиологичен ефект присъщ тироксин и трийодотиронин. Смята се, че Т4 може да има хормонално действие (потискане TTG и др.), И без да е необходимо превръщане на Т3. Неорганични йод, получен по време на дейодиране на йод-съдържащи хормони, която идва от тъканите в кръвта, където значителна част от повторно заснето от щитовидната жлеза. Излишъкът от йод се екскретира в урината (98%), жлъчката (2%) и много малко количество на пот, слюнка и издишвания въздух.
Дейност на щитовидната жлеза и предния дял на хипофизата е като при осъществяване на взаимен контрол и под контрола на по-високия контрол на системата невроендокринен - ​​хипоталамуса. Последният съдържа thyroliberine (тиротропин-освобождаващ хормон - TRH), който стимулира tirotropnuyu функция на предния дял на хипофизата. TRH свързване към мембранните рецептори хипофизни клетки и активира аденилциклаза аденохипофиза причинява пролиферация на клетки на жлезата. Основната регулатор на секрецията на TRH и транспортирането на хипофизната жлеза са моноаминергинови неврони в хипоталамуса и мозъчния ствол. Смята се, че норадренергичният система, стимулира производството на TRH и серотонинергични - спирачки. Максималната секрецията на TRH се наблюдава през нощта, а минимумът - в полунощ. Относителната баланс в системата на предната хипофиза - щитовидната жлеза се извършва на "плюс - минус взаимодействието" тройна хормон от хипофизата и ендокринни жлези.

Bright тироидни клетки секретират tirokal-tsitonin (ТКТ). ТКТ - хормон притежава експресионен gipokaltsiemiziruyuschim собственост чрез блокиране на резорбцията на костна абсорбция на калций и повишаване на костната тъкан.
тироидни Индикатори нормалната функционална активност са показани в таблица. 8.