Застойна недостатъчност на дясната камера - динамиката на сърдечно-съдовата система

В дясната камера е толкова добре адаптирана към изпомпване на определен обем кръв, че нейният провал рядко следствие от обема на товара. В някои вродени аномалии на рециркулация на кръвта се появява в белите дробове, така че дясната камера на изтласкване постоянно 2- 3 пъти на изтласкване на лявата камера. Страдащите от това състояние може да имат по същество нормална упражнение толерантност. дясната сърдечна недостатъчност се случва в тях се дължи на белодробна хипертония, които често се развива в резултат на увеличения поток на кръв в белите дробове. Така, основната причина за дясна вентрикуларна недостатъчност натоварване хронична налягане, което може да бъде резултат от редица условия, а именно: а) левокамерна недостатъчност и хипертензия застой в legkih- б) митрална stenoza- в) първична белодробна белодробно заболяване gipertenziey- г ) стеноза на белодробните артерии.
Симптомите на дясната сърдечна недостатъчност
За разлика от това, левокамерна недостатъчност, деснокамерна недостатъчност се изразява най-вече в целта, а не субективни симптоми. Изразено недостатъчност на дясната камера може да бъде разпознат от наличието на общ системен венозна конгестия и периферен оток.
Венозен застой. Тъй като кръвта се натрупва в венозни сегменти, че с увеличаване на венозно налягане открити най-голяма разтегливост, най-ясно изразен стагнация се наблюдава в системни венозни резервоари: черен дроб, далак, вътрешните органи, кожата и в централната и периферната венозна канали.
Когато полето сърдечна недостатъчност се проявява характерното разширяването на черния дроб. Долната граница на своето падне далеч под арката на крайморската отдясно и може да бъде под нивото на пъпа. Изпълнен с кръвта на черния дроб е често болезнен при палпация и може да бъде причина за спонтанен болка в областта на корема. Перипортално чернодробните синуси са пълни с кръв. степен задръстванията намалява от периферията към лобуларните чернодробните вени. Хронична кръв застой в черния дроб може да доведе до разпространение на подкрепа съединителна тъкан, последвано от намаляване на размера на черния дроб. Структурата на черния дроб може да бъде сериозно нарушена поради дифузна некроза и белези, което е патологична картина на цироза. Често е трудно да се разграничат като цироза от цироза на други етиология. Хронична застой в черния дроб понякога съпътства нарушение на функционалността имат повишени нива на билирубин или дори забележим жълтеница в кръвта. В такива условия може да влоши пречистване кръв от sulfobromoftaleina. Силно подуване на черния дроб може да съдържа големи количества кръв, така че натискът върху черния дроб повърхностни вени на врата е значително увеличен, дори и в полуседнало положение на пациента.
Успоредно с развитието на хепатомегалия и далака увеличава главно защото двете тела функционират като резервоари и имат обща венозен дренаж система. Въпреки това, разширяване на далака по-слабо изразени от увеличаването на черния дроб.
Бъбреците са уголемени, запечатани и имат тъмно червен цвят. Капиляри в гломерулите и около епруветките се пълнят с кръв (вж. Фиг. 14,14). Хистологично наблюдение на такова съдържание е трудно, поради факта, че стагнацията в бъбреците открит в случаи на смърт, произтичаща от голямо разнообразие от причини.
Обемен вени вътрешните органи по време на развитието на спленомегалия и хепатомегалия също преляха кръв, така че кръвта от вените мезентериална преминава през черния дроб. Такова преливане вътрешности обикновено не се придружава от появата на симптоми на техните функционални нарушения или външни функции.

Фиг. 11.14. ВЛИЯНИЕ деснокамерна недостатъчност.
Микроскопични участъци от тъкан на пациенти, които са починали по време на нападението, застойна сърдечна недостатъчност (вдясно) в сравнение с тези на младежа, който е починал в резултат на автомобилна катастрофа (вляво).

1. Черният дроб е пълен с кръв, стречинг чернодробна синусоида в периферните движения портални (в периферията на микрография-).

Б. Застойна бъбрек се характеризира с прекомерна хиперемия като гломерулната и перитубулните капиляри.

1. Влакната нормално скелетните мускули са толкова близо, че малко увеличение не е лесно да се направи разграничение очертанията на клетките. Оточни течност може да прекъснете връзката на влакната, така че те ще стоя сам.

G. подпухналост на кожата е много по-дебел и се излива във вода. Организацията на съединителната тъкан може да бъде нарушена.
Г. външни признаци на напреднала застойна сърдечна недостатъчност може да се види дори при повърхностен преглед. Разширяване на югуларната вена във вертикално положение и подуване периферни вени показват повишени венозно налягане. обем на стомаха се увеличава в резултат на асцит. В някои места се открива периферен оток. (Тези цифри - подарък 7ч Thomson и ES Roosen-Рунге ..)

Подуването на повърхностни вени е ранен признак на венозен застой. От гърдите обикновено е ефективен минимум венозно налягане, изправено човешкото маточната вена се спи. Повишена кръвоснабдяване венозните съдове придружени от увеличение централен венозен налягане, при което минимални венозни увеличава налягането. При тези обстоятелства, вратна Виена остава подут дори стои пациента. Най-ранните признаци на подуване на централните вени да хванете постепенното преминаване на пациента лежи в седнало положение, наблюдавайки над гръдната вдлъбнатина за промяната на статута на югуларната вена от спи до подути. Същото явление може да се наблюдава във вените на ръката, ако първият, който я държи така, че гръбната вена подути, а след това постепенно вдигнете ръката си, гледане на нивото, на което се изпразва вените. Патологични подуване на вените може да настъпи преди има ясно увеличение на черния дроб или периферен оток.
Цианоза. По някаква неизвестна причина, някои пациенти с дясната сърдечна недостатъчност, има остър цианоза, а в други той обикновено неуловим. Тъй като кожата е голям венозен резервоар, на притока на кръв в него в случай на намаляване на сърдечния дебит може да се намали в паралел с обща отлагане кръв. Бавно притока на кръв в кожата води до стагнация аноксия с увеличаване на консумацията на кислород и намаляване на съдържанието на кислород в венозната кръв.
Периферни отоци. Характерна особеност на декомпенсация на дясната камера е подуване около глезените, появяващи се през деня и през нощта намалява. Преди появата на видими подуване в междуклетъчното пространство, трябва да се натрупа значително количество течности. Оток придружаващия застойна сърдечна недостатъчност, особено изразен в ниските части на тялото, особено в долните крайници. Ако натиснете пръстите си върху подути места, течността се изстисква и кожата за няколко минути, има следи (ями). Кожата се удебелява и не се напои с вода, както може да се види при пациент, който умира от тежка застойна сърдечна недостатъчност (вж. Фиг. 14.14). Често се развива подуване на меките тъкани на гениталиите. Натрупването на оток течност в скелетните мускули на съединителната тъкан строма скъсва мускулните влакна, които обикновено са в непосредствена близост един до друг. В лежащи пациенти с напреднал деснокамерна недостатъчност подуване е най-силно изразено в областта на сакрума, защото тази част на тялото, в полуседнало положение се намира по-долу от другата.
Ефузионен в серозни кухини. При някои пациенти с напреднала десностранна сърдечна недостатъчност се наблюдава натрупване на течност в перитонеалната кухина (асцит), плевра (хидроторакс) и перикарда (hydropericardium).
Асцит може да предизвика никакви други симптоми, различни от увеличаване на корема, и следователно могат да останат незабелязани. Степента на тежест на асцит, Йо изглежда зависи не само от състоянието на сърцето като нивата на кръвното налягане в порталната вена. Много пациенти с тежки сърдечни заболявания имат периферен оток без доказателства за асцит. При пациенти със стеноза на трикуспидалната клапа или самозалепващи перикардит, напротив, често има тежки асцит с леко периферен оток. До момента няма задоволително обяснение за това несъответствие между тежестта на оток и асцит. Възможно е, че тези явления са базирани на различни механизми, тъй като съдържанието на протеин в подкожната тъкан оток течност обикновено е по-малко от 0.5%, и близка до тази на плазма (5-6%) в асцит.
Плеврален излив се наблюдава по-често при пациенти с комбинирана дефицит на дясната и лявата камера.
Bedford и Lovibond [22] води случаи изолирани лява вентрикуларна недостатъчност и плеврален излив като илюстрация на тяхната концепция, която трансудат от капилярите настъпва висцерална плевра влива в белодробната вена. Според тях основната причина за хидроторакс при тези пациенти е да се повиши налягането в белодробните вени. Хидроторакс появява по-често от дясната страна, отколкото в ляво. Причината за това явление все още не е ясно.
Перикарден излив в застойна сърдечна недостатъчност е рядко и тя се изразява в малка степен.
Периферни отоци и серозен излив кухина са екстраваскуларно натрупване на течности. Причината за това ексудация вижда от: а) Подобряване на капилярна налягане, последвано от увеличение на венозно налягане-Ь) намалява ефективно колоидно-осмотичното кръвно налягане поради повишената пропускливост на патологично kapillyarov- в) променя limfotoka- ж) селективни електролити и задържане на вода от бъбреците. Тези теории са критикувани и частично бяха свалени. Например, в капилярите и вените на долните крайници налягането може да бъде много по-голяма от скоростта без образуването на оток. Неуспешно убедително докаже наличието и увеличена капилярна пропускливост. Причини за възникване на лимфния поток все още не е уточнен. Когато обяснява механизмите подлежащо бъбречно задържане на вода и електролити, получени противоречиви данни. Най-нещастните са спорове между привържениците на двете теории - теорията и теорията на ретрограден провал antegrade недостатъчност. Автор избягване на напомняния за тези понятия, защото те ще са насочени мисли и усилия на читателя върху относително безплодна път. Техните противоречия могат да бъдат сравнени с по спора на полицейски служители на относителното значение на кражби и обири, докато те не се изпълнят дълга си, и не се провежда разследвания сред заподозрените.
Концепцията за ретроградна недостатъчност
В съответствие с теорията на ретрограден провал отслабва камера разширява и губи своята сила на свиване. За да се поддържа желания сърдечна продукцията се увеличава диастолично налягане пълнене, което според механизма Франк - Starling, води до увеличаване на обема на инсулт. Ако вентрикуларна напрежение надвиши определена критична стойност, по-нататъшно повишаване на налягането камерно пълнене намалява продукцията. Повишена диастолното налягане в лявата камера увеличава кръвното налягане във венозната и капилярен слой в предната част на камерата отслабена. Увеличение на венозно налягане идва поради запълването на вените кръвта, която се събира в тях се дължи на обструкция на изходящия. Понякога тази идея се изразява по следния начин: "камера не е в състояние да се разпорежда с целия обем на притока на кръв към него", въпреки че не е ясно какво означава това в затворен кръг. Общото увеличение на венозни и капилярни налягане повишава филтруване през стените на капилярните така че течността започва да се натрупват в извънклетъчното пространство. Течността избута в извънклетъчното пространство, се заменя с увеличаване на приема на вода и диурезата устройство, така че отока и ексудация продължава до ново ниво равновесие. В съответствие със значението, че наскоро е забавяне в бъбреците на сол и вода, е доказано, че увеличаването на налягането във вените на бъбреците води до намаляване на образуването на урина.
Силата и слабостта на тази идея е, че той е функционален тълкуване на патологични промени при пациенти умират от сърдечна недостатъчност. Патологична картина на стагнация "изглежда", в резултат на натрупване на кръв в предната част на камерата отслабва. Въпреки това, има редица обстоятелства, противно на идеята.
Ако кръвното се натрупва наистина към дясното предсърдие, където идва тя? В съответствие с хидравличен модел, показан на фиг. 14.9 Изглежда, че когато повреда на помпата в ляво на течността може да се натрупва в резервоар, разположен преди помпата, само когато отнемането на кръв от по-нисък (бял дроб) на резервоара. Общата системна и белодробен застой показва значително увеличаване на общия обем на кръвта (задържане на течности в тялото поради процеса на реабсорбция в бъбреците). Ако увеличаване на налягането в бъбречните вени води до сол и задържане на вода, какъв е механизмът за увеличаване на налягането в бъбречните вени?
Венозна хипертензия придружено от клинични случаи, когато набъбване е малък, или липсва, като когато лигатурата на долната куха вена (за терапевтични цели). Налягането в капилярите на долните крайници на здравите хора е много по-голяма от увеличения централен венозен налягането в застойна сърдечна недостатъчност. Системната венозна конгестия и оток не се появи дори и в случай на унищожаване на почти всички мускули на дясната камера, както при експериментални животни и при пациенти с обширен инфаркт на дясната камера.
Диета с ниско съдържание на сол, или приложение на диуретици, насърчава изчезването на оток, намаляване на венозно налягане и намаляване на размера на черния дроб, но те не оказват пряко действие върху сърцето. С въвеждането на големи дози деоксикортикостерон ацетат, който се смята, че няма значителен ефект върху сърцето, тя може да бъде синдром много подобен на застойна сърдечна недостатъчност. възниква Подобен синдром при прилагане на големи количества вода и електролити в пациенти, страдащи от бъбречни заболявания, дължащи се на анурия. Такъв голям брой нерешени въпроси е довело много изследователи да се премине към противоположното мнение, че е така. Д. Станете привърженици на antegrade недостатъчност.
понятие на antegrade недостатъчност
Привържениците на тази теория смятат, че подуването се дължи на намаляване на сърдечния дебит. Теория antegrade повреда е настъпила преди теорията на ретрограден провал, но в продължение на много години е имал широко разпространение. Първоначално смята, че намаляването на сърдечния дебит води до стесняване на периферните съдове и anoksii- увеличава капилярната пропускливост, и по този начин спомага за течност екстравазация в извънклетъчното пространство. Въпреки това, капилярен ендотел е в директен контакт с кръвта. Ако аноксия в тези клетки е достигнало такава степен, че там се увеличава пропускливостта на капилярите, дори себе си, как е трябва да бъде състоянието на клетките, които са на разстояние от капилярите? Появата на венозна конгестия или оток не са специфични признаци на тежка аноксия, която се проявява при заболявания на белите дробове, цианотични форми на вродено сърдечно заболяване и качват на голяма височина.
По-късно обаче преки доказателства за необичайно ниска сърдечния дебит при много пациенти, страдащи от напреднала болест на сърцето се получават чрез сърдечна катетеризация. Установено е също така намаляване на бъбречното притока на кръв при тези пациенти. По този начин, сега е смята, че намаляването на сърдечния дебит води до намаляване на бъбречния кръвоток и забавяне на сол и вода. Особено противно доказано спазване на урината, което показва, че количеството на урината не е в пряка зависимост от количеството на бъбречния кръвоток, и регулиране на количеството на урината се определя главно от големината на тубулна реабсорбция. Наистина, бъбреците харчи повече енергия и вода реабсорбция сол от изолация на големи количества урина с база тегло от около 1010. Въпреки че връзката между сърдечен дебит и бъбречна тубулна функция не е инсталиран.
Ето защо, авторът смята, че теорията като ретроградна и antegrade недостатъчност трябва да напусне, за да се избегнат по-нататъшни недоразумения.
Сол и задържане на вода в бъбреците
Един от пропуските в обсъждането на механизмите на поява на оток е въпросът за източника на натрупаната междуклетъчната течност. Пациентите, които развият застойна недостатъчност и периферен оток, наддаване на тегло поради увеличаване на обема на течности в организма. Общо системен венозна стаза води до увеличаване на общия обем на кръвта. Допълнителна течност кръвна плазма ексудат и трансудат могат да се натрупват в резултат на повишаване на приемната течност или неговата непълно отстраняване. Данните, показващи промените в регулирането на обема на кръвта и тъканната течност, е много важно за появата на такова състояние.
Elkinton и Squires [21] намерено: "абсолютното ниво на сърдечния дебит не корелира със степента на подуване и не може да обясни появата на двете си теория &bdquo-ретроградна&rdquo- и &bdquo-antegrade недостатъчност&rdquo- ». Изглежда, че основният фактор, което води до промени в динамиката на притока на кръв в различни части на тялото, е недостатъчна по отношение на метаболитни изискванията на сърдечния дебит. Сол и задържане на вода в бъбреците не зависи само от нарушения обръщение, което води до намаляване на гломерулната filtratsii- замесен тук и тръбни процеси, които се определят от хуморален, клетъчни и кръвоносната фактори ... С една дума, в част непозната за нас са патологично променени по време на застойна недостатъчност хомеостатични механизми, които регулират количеството течност в тялото. "
За да се запази колебания на общата промяна на обема на кръвта и общия обем на течности в тялото за продължителни периоди в относително малък обхват, въпреки голямото разнообразие на приема на храна и разделяне на вода и загубата на вода по различни начини, сложна операция се изисква регулаторни механизми. Осмотичното налягане на течните компоненти на тялото се регулира чрез механизми, които са отговорни за баланс на електролити. Тези механизми са много сложни и не са напълно изяснени. Например, има доказателства за участието на рецептори, разположени в лявото предсърдие, в регулацията на общия обем на кръвта и тяхното влияние върху избора на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза за регулиране урината. Смята се, че osmoreceptors diencephalon в отговор на промени в осмотичното налягане на телесните течности променят количеството на урината чрез участието на същия механизъм. Тези механизми за регулиране на водния баланс има досега само стабилно експериментални доказателства. Поради сложността на целия проблем да учат тези механизми е първият и само една малка стъпка към разбирането на цялата система, като се гарантира регулирането на приема на храна, вода и отделянето на електролитите и IX в съответствие с необходимостта от поддържане на постоянна количеството и състава на кръвта и други телесни течности. Регламент на обема на кръвта е само част от картината, но познанията ни за този процес е все още много оскъдна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Тя се характеризира със симптоми на недостатъчност на лявата камера, причинени от задръстванията в белите дробове, дължащи се на повишено кръвно налягане в белодробните съдове. Най-ясно изразеното симптом е недостиг на въздух, която се проявява явно от дихателни затруднения, дължащи се на бързо развиващи се затвърди твърдост и застойна белодробен паренхим и евентуално подкрепени рефлекси, произтичащи опън белодробни вени и лявото предсърдие. застой на кръвта в белодробната тъкан придружава от застой в лигавицата тъй като и двете системи са капилярен поток в белодробните вени. Стагнация и мембрана подуване повишена устойчивост на дифузия на газове в алвеолите. Слуз секреция причинява кашлица с храчки. Тъй кръвни капиляри в изхода на бронхите (но може да бъде в алвеолите) в храчка може да следи от кръв (gemoptizis). Неясно симптоми като умора, стомашно-чревни нарушения и бъбречна дисфункция могат да бъдат свързани с намаляване на сърдечния дебит.
дясна вентрикуларна недостатъчност в резултат на обща системна венозна стаза, придружено от увеличаване на централен венозен налягане. Периферни отоци се дължи на натрупване на течност в междуклетъчното пространство, която се появява в началото на долните крайници (глезен), и след това се издига над краката и често схваща гениталиите. Съдържанието на протеин в подкожната течност (трансудат) не превишава 0,5%. Серозна изливи кухина (асцит, плеврален излив и перикардни) са изтеглени от течност натрупване съд (ексудат), който съдържа значително количество протеин (3 6%). Разтвори венозна стаза, периферен оток и серозен излив кухина прояви на фона на увеличаване на общия обем на кръвта. В тази връзка, важна роля в застойна недостатъчност да играе и задържането на солена вода в бъбреците.
През последните две възгледи за произхода на застойна недостатъчност, които са формулирани. Привържениците на теорията на ретроградна недостатъчност смята, че кръвта се натрупва в предната част на отслабена камера, което води до увеличаване на венозно налягане, поява на застой във вените и периферен оток в резултат на повишено налягане в капилярите. Същите отклонения приписвани на намален сърдечен изход (antegrade недостатъчност), периферно съдово аноксия, повишената пропускливост на капилярите и изходния отвор за течността в тъканта. По-късно, основната причина за болестно забавяне сол и вода, увеличаване на обема на кръвта и генериране на оток, наблюдавани при намаляване на сърдечния дебит. И в двете теории, има сериозни противоречия.
Би било полезно да се изследват механизмите, регулиращи нормална общия обем на кръвта и общия обем на течности в тялото и на тази основа да се разбере по-пълно и механизми на нарушения на метаболизма на вода-сол и регулирането на обема на кръвта в сърдечно-съдови заболявания.