Застойна недостатъчност на лявата камера - динамиката на сърдечно-съдовата система

Пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, които не могат да бъдат изразени симптоми и външни признаци на заболяване по време на нормалния ход на стопанската дейност, при условие че състоянието им се "компенсира". Този термин означава, че мощността на сърдечно-съдовата резерв е достатъчен, за да се гарантира пациентът обикновено се извършва от тази операция. Намаляването на сърдечен резерв става ясно, с появата на задух, сърцебиене и забележимо умора при извършване на работа, която пациентът вече е прехвърлен лесно. С допълнително намаляване на сърдечно-съдови резерви намалява значително постоянна максимална сърдечния дебит и кръв абсорбира повече кислород, което увеличава артериовенозна разликата в съдържанието на кислород. В последния етап на заболяването, сърдечния дебит може да отговори на метаболитни нуждите на тялото само в покой. След изчерпване на сърдечни резерви продължава, намаляват симптомите упражнение толерантност влошават. Много пациенти с много напреднала компенсация болест на сърцето се задържа за дълго време и тези признаци и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност се появяват изведнъж без видима причина. Някои пациенти със сърдечни заболявания Просто забележим могат да имат сериозни симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, а други, които са сърдечната недостатъчност е ясно по-ясно изразени, може трайно да остане в етапа на обезщетение.
Факторите, които причиняват на прехода от компенсации на декомпенсация, все още не са напълно изяснени. Като по-ниска скорост на повишаване на налягането по време на изометричен свиване, понижаване връх систоличното налягане, увеличаване на размера по време на диастола, повишена пълнене налягане и намалена мощност декомпенсирана сърдечна камера. Важен фактор за сърдечна недостатъчност е да се намали механичната мощност на сърцето.

Левокамерна недостатъчност

В съответствие с по-рано обсъдени принципите изчерпване на резерви от мощност лявата камера трябва да се намали максимално сърдечния дебит. Този факт бе ясно установени в много проучвания, проведени с помощта на сърдечна катетеризация, което позволява да се измери сърдечния дебит при здрави индивиди и при пациенти с болест на сърцето. Hickam, Cargill и Златни [16] изследва функционалното състояние на сърдечно-съдовата система на здрави хора и пациенти с болест на сърцето и стигна до следните заключения: "... 1) по време на тренировка при здрави хора, има увеличение и в двете сърдечния дебит и артериовенозни разликата в съдържанието на кислород увеличение преобладаваща в сърцето vybrosa- 2) при хора със застойна сърдечна недостатъчност по време на упражнението има леко увеличение на сърдечния дебит, или дори липсата на растеж на сърдечна избръснат а, и увеличаване на разликата в артерио съдържание на кислород е голям ... 3), когато изрично емисиите на застойна сърдечна недостатъчност в покой е най-голямата от тези, които може да се поддържа постоянно, но степента на този скок дори и в покой може да бъде по-малко от необходимото за снабдяване с кръв органи до степен, която съответства на техните метаболитни изисквания на нормата. " насищане на смесена венозна кръв е по-добре корелира с други показатели на клинично състояние, като в компенсирани и декомпенсирани пациенти имат.
поглъщане на кислород при пациенти със сърдечна недостатъчност
Тъй като функцията на сърцето, когато заболяването е счупен, което представлява увеличение в търсенето на кислород се удовлетворява по-пълна от нормалното усвояване на кислород. При пациенти с маркирана ограничаване на резервен капацитет на сърцето може да се наблюдава значително намаляване на сърдечния дебит в покой дори с нормално ниво на поглъщане на кислород. Например, в един здрав човек със средно сърдечния дебит равен на 4,290 cm3 / мин, и консумация на кислород в количество от 217 cm3 / мин артериовенозна Средната разлика е 4.7% (фиг. 14.8, А).

Фиг. 14.8. ИЗХВЪРЛЯНЕ НА VENOUS OXYGEN резерви.
Районът получена чрез сравняване на концентрацията на кислород в кръвта на правоъгълника представлява количеството кислород се осигурява съответстващи на артериалната кръв на минута тъкан. Защрихованата част съответства на количеството кислород, погълната от тъкан, венозна големина черно кислород резерв, т. Е. Количеството на кислорода, съдържащ се в изтичащия поток от даден кръв тъкан.

1. Нормално разпределение на кръвния поток и усвояване на кислород.

Б. При пациенти с напреднала застойна сърдечна недостатъчност, сърдечен дебит в покой може да бъде под нормалната (2,860 cm3 / INN). Тъй като обемът на притока на кръв става по-малко и по-голямо поглъщане на кислород (във всички тъкани, с изключение на сърдечния мускул, и се използва част от венозна резерв. Намалени обем дори мозъчен кръвоток.

Здрав човек със средно сърцето vyborosom (214 cm3 / мин) при значително намаляване на сърдечния дебит стойност (2,860 cm3 / мин), но разликата съдържание на кислород на артериовенозна се увеличава (7.3 об.%) (Фиг. 14.8, В). почивка условия Povyshenvybrosom (4,290 cm3 / мин) може теоретично да се удвои количеството кислород се абсорбира от кръвта в резерв венозна кислород максимално оползотворяване. При поддържане на нормални нива на коронарна и мозъчен кръвоток на поглъщане на кислород от кръвта в храносмилателните органи, кожата и неактивна мускул може да се увеличи до около 12 обемни% и в бъбреците. -. 5,5% об. Според литературата, като артериовенозна разлика съдържание на кислород е максимална. Когато може да се счита определения обем на кръвния поток, че половината от сърдечна изхода отива към активните мускулите и по този начин е възможно, че голяма част от кислород да се увеличи без увеличение на сърдечния дебит. Не здрав човек или пациент с тежко сърдечно заболяване не използва венозна резерв кислород до такава степен. (В литературата [16] и сглобени верига създаден р Лорен, D. Carlson, Кентъки University).
При пациенти със сърдечна недостатъчност възниква при приблизително същото количество на поглъщане на кислород в пълно усвояване на кислород от различни тъкани се усложнява от намаляване на притока на кръв в кожата, бъбреците, стомашно-чревния тракт, скелетната мускулатура и дори мозъка. В този етап на заболяването, дори при ниско натоварване увеличава абсорбцията кислородни главно поради по-нататъшно намаляване на съдържанието на кислород в венозната кръв, произтичащи от различните тъкани. Въпреки това, по-нататъшно намаляване на притока на кръв в мозъчните съдове, бъбреците и храносмилателните органи слабо поносимост и срещащи се при същите неприятни симптоми пречи извършване някаква физическа активност.
Теоретично е възможно да се постигне по-голяма абсорбция на самостоятелно кислород изхвърляне на венозна резерв кислород, без увеличение на сърдечния дебит. Ако притока на кръв и поемането на кислород в мозъка и сърцето са нормални, и ако е възможно да се задоволят нуждите на усвояване на кислород в червата, кожата и мускулите е 12 об. %, И по-pochke- 5.5 об.%, Общо потребление на кислород може теоретично да се удвои, без промяна в общия системното кръвообращение (фиг. 14.8, д).
Обръща се внимание на възможността за огромен растеж в предлагането работа на мускулите кислород, е по-пълно използване на кислород във венозната резерв кръвен поток в резултат на преразпределение. Нито здрави хора или пациенти с напреднала болест на сърцето не използват тези възможности в пълен размер. Намаляването на бъбречния кръвен ток до такава степен, вероятно може да се осъществи само за кратък период от време, тъй като това ще се отрази на функцията на бъбреците. Всъщност, като висока степен на намаляване на бъбречния кръвоток е рядкост, дори и при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност и обширен оток. Намаляване на бъбречния кръвоток, поради намалена сърдечен дебит може да доведе до сериозно нарушаване на бъбречната функция.
белодробен застой
Резервният капацитет на белите дробове съдово легло е по-малко от системната венозната. Белодробен застой теоретично може да бъде причинена чрез преминаване на кръв от венозната система в съдовата леглото на белите дробове (фиг. 14.9). Ако дясната камера изхвърлянето надвишава изхвърлянето, от системни венозни резервни съдове в белите дробове, можете бързо да се движат на големи количества кръв. Преходни смущения емисии баланс на десните и левите вентрикули в много случаи може да доведе до известна степен на стагнация в белите дробове. Натрупването на кръв в белодробното съдово легло, е вероятно да бъде по-изразен при пациенти с повишен общия обем на кръвта (например, дясна вентрикуларна недостатъчност). Белодробен застой могат да бъдат причинени от фактор може да се движи кръвта от системата в белодробното съдово легло. Един такъв фактор е намаляването на системния венозна легло. Shuman и сътр. [17] установи, че блокадата на симпатиковата нервна система понижава повишено венозно налягане при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност. Смята се, че тези промени са от преразпределение на кръв през вазоконстрикторните рефлекси, които могат да доведат до увеличаване на налягането на венозна и артериална при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност. При такива обстоятелства, намаляване на тонуса на венозни вазоконстрикторни нервите може да облекчи симптомите без никакви промени в сърдечната дейност.

Фиг. 14.9. Етиологията на задръстванията на белия дроб.
В съответствие с общоприетата теория се смята. че системната венозна капацитет далеч надхвърля капацитета на белодробна венозна легло. В тези условия, преходни порции NZ малък система кръв канал трябва да доведе до относително голямо увеличение на обема и налягане на белодробните съдове в тях. Много малко разстроен
баланс между дясната камера изхвърлянето (обемна помпа) и лява камера (такса помпа) може теоретично да доведе до значително задръстванията в белите дробове. Дългосрочно увеличаване на налягането на пълнене на лявата камера може теоретично да доведе до хронична белодробна конгестия без значително увеличаване на общия обем на кръвта
Белодробен оток могат да бъдат достъпни от редица експериментални ефекти върху централната нервна система, като повишено вътречерепно налягане или увреждане преоптична областта на хипоталамуса [18]. Механизмите, които са отговорни за осъществяването на тези действия под формата на задръствания и белодробен оток, все още не са изяснени. Нормално светлина меки, порести и еластична. Техният цвят наподобява цвета на млада сьомга и зависи от възрастта натрупване на карбонатен им дава тъмносивата оттенък. На микроскопични въздушни напълнена части на белия дроб вижда леко алвеоларна мембрана разделящи алвеоларни канали и алвеолите се (фиг. 14,10 А). Тече капиляри в алвеоларния кръвта е в близък контакт с алвеоларния въздух, така че разстоянието дифузия на газов обмен е много малък (фиг. 14,10, В).
Белите дробове на пациенти, които са починали в резултат на хронична левокамерна недостатъчност, пълни с кръв, тежък, обезцветени, дебели и закалени. Нормално еластичност поради тяхната намалена пролиферация на съединителната тъкан в паренхима. Алвеоларните мембрани са подути и удебелени, което води до увеличаване на разстоянието между алвеоларния въздух и капилярна кръв (фиг. 14,10, В). Много алвеоли частично или напълно оточна течност напълнени, което е сериозна пречка за обмен на газ. Пространствено разсеяна алвеоли пигмент жълто кафяво (хемосидерин) излезе от алвеоларна пространство в еритроцитите и фагоцити. Лумена на малки бронхи могат да бъдат намалени поради застоя на лигавицата и оток и повишена секреция на слуз. По този начин, обмен на газове в белите дробове на тези пациенти възпрепятстват три фактора: а) повишена устойчивост на движение на въздуха в алвеолите и от NIH б) напълване оточна алвеоли zhidkostyu- в) бавно дифузия на газове в алвеоларния въздух поради кръвни капиляри интерстициален оток (фигура 14.10. D).

Фиг. 14.10. Поникване белодробен застой поради недостатъчна
В лявата камера.

1. Деликатна мембрана отделя нормални белодробни алвеоли микроскопични алвеолите. Тази структура осигурява площ процес на обмен на газ огромен.

Б. алвеоларните мембрани са изключително тънки, стр кръв, преминаващ през капилярите, се предлага в почти директен контакт с алвеоларна въздуха.
Задръстванията и оток на белите дробове са сериозна пречка за аериране алвеоларните торбички и обмен на газове между кръв и алвеоларна въздух. Наличието на оток течност в алвеолите почти спира неговата функция и течната пяната има сериозно въздействие върху прехода газове.
G. Fluid натрупване в стените на алвеолите (интерстициален оток) увеличава разстоянието дифузия, така че обменът на газ между алвеоларния въздух и кръвта се забавя дори в алвеолите, които не съдържат течност. (Mikrofotografii- подарък Th. Торсън.)

Натрупването на кръв в белодробните съдове се придружава от увеличаване на налягането. Тъй като светлината представлява кръвоносния съд, след това белодробните съдове, особено капиляри и вени, са много разтегателен. Налягането в белодробните капилярите и вените трябва да надвишава диастоличното налягане в лявата камера,
който празен в белодробните вени. Gradnent налягане от белодробната артерия на лявата камера е толкова малка, (6 mm Hg. V.) Това увеличение налягане пълнене левокамерна причинява общо увеличение на налягането в белодробното съдово легло (фиг. 14,11).

Фиг. 14.11. Повишено налягане в белодробните съдове, поради липса на лявата камера.
градиент на налягане между белодробните артерии и лявото предсърдие е много малък (около 6 mm Hg. V.), така че всяко повишаване на налягането на пълнене се веднага отразени в белодробните съдове. Увеличаването на налягането в разширяващите белодробни вени и капиляри води до значително разширяване и ги напълване с кръв. Така, ако повишено налягане в белодробните вени и капиляри достигне определено ниво, белодробен застой има и оток.
Симптомите на стагнация в белите дробове. Най-честият симптом на левокамерна недостатъчност е недостиг на въздух по време на тренировка. Тя се характеризира с бързи плитки вдишвания за разлика от нормалния отговор на упражняване - дълбоко пълно вдишване. С течение на времето, нивото на физическа активност, което води до недостиг на въздух, става по-малък. При някои пациенти, дихателна недостатъчност възниква, когато прехода към позицията за лягане (ортопнея). В такива случаи, пациентът да диша спокойно само с повдигната позиция на тялото и главата, дори по време на сън. По неизвестни причини, ортопнея е често първоначално симптом на лява вентрикуларна недостатъчност, по-специално, когато недостатъчност срещащи поради хипертония или нарушения на коронарния поток. Такива пациенти са податливи на пристъпи на периодични смущения в дишането, наподобяващи тези, които се срещат в астма, с принудителна вдишване и издишване (сърдечна астма), придружен от кашлица или задух храчки и примесени с кръв. По този начин, основните симптоми на лява вентрикуларна недостатъчност са симптоми на респираторни заболявания, в комбинация с явленията на застой в белите дробове.
Ефект на белодробен застой в обмена на газ. Кръв, съдържаща се в капилярите на белите дробове, може да бъде изпълнено само с кислород, когато кислородът дифундира бързо от кухината през алвеоларния мембрана в алвеоларните капиляри. Бързо дифузия на разтворените газове от теоретична гледна точка може да се направи да се извърши за много кратко разстояние и голям градиент концентрация. С увеличаване на разстоянието на дифузия през стените на скорост алвеоларен кислород преход забавя. Поради тази причина, относително тънки слоеве екстраваскуларно течност, разположен между капилярите и алвеоларна въздуха може значително да намали ефективността на дишане и степента на насищане с кислород (фиг. 14,10, В). Белодробен оток е резултат от флуиден поток от белодробните капиляри (в съответствие с хипотезата за баланс Starling капилярна течност). Добив флуид в кухината алвеоларна аерация засяга алвеоли, така и насищане на кислород в кръвта.

Заболявания на газовата обмяна между алвеоларния въздух и кръв в капилярите на белите дробове може да причини цианоза се появява в последните етапи на левокамерна недостатъчност. Тъй като цианоза не е честа или тежка симптом на задръстванията в белите дробове, екстремни белодробен оток, който е на следкланичен преглед (вж. Фиг. 14.10, C, D), не е задължително, типични за по-голямата част от сърдечни пациенти в живота.
Наличието на течност в дихателните пътища на белите дробове, разкрити от преслушване на гръдния кош. Наличието и разпространението на хриптене се смята за надежден показател за белодробен оток.
Недостиг на въздух. Преди това ние счита, че недостиг се дължи на намалена концентрация на кислород и повишена концентрация на въглероден диоксид в кръвта, промиване на дихателния център. Няма съмнение, че вдишването на газова смес от кислород с ниско напрежение или високо съдържание на въглероден диоксид води до стимулиране на дихателния център. Въпреки това, в тези случаи, което представлява увеличение в белодробна вентилация е придружен от задълбочаването на вдъхновение, а не бързо повърхностно дишане, което е характерно за диспнея. Недостиг на въздух възниква при пациенти с левокамерна декомпенсация без признаци на белодробен оток и нормалното ниво на кислород и въглероден двуокис в кръвта.
По този начин, наличието на апнея не може да се обясни само с промени в газовия обмен между кръв и алвеоларна въздух.
Harrison и сътр. [19, 20] са показали, че експериментално индуцирана белодробна конгестия придружава от бързо повърхностно дишане, който престава след разрязването на двете вагусови нерви. Те стигат до извода, че като възниква поради недостиг на въздух рефлекс стимулация получена по време на стимулация на участък рецептори напрежение белодробен кръвоносен съд в гърдите. Бързото повърхностно дишане, едновременното задръстванията в белите дробове може да се обясни чрез механични фактори. Застойна белодробен прилича на еректилната тъкан в смисъл, че в резултат на пълнене кръвта, тя също става твърд и нееластичен. Белите дробове на пациенти с хронична застой на кръвта в тях често се втвърдяват в резултат на подкрепа пролиферация на съединителната тъкан. Това фиброзната реакция, може да предостави допълнителна подкрепа на белодробните съдове, но в същото време, тя намалява мобилността и еластичността на белите дробове. В тези условия се изисква допълнителни усилия, за да се издуват и ателектаза.
Основната връзката между застой в белите дробове, и бързо повърхностно дишане, типични за задух при тези пациенти е показано на фиг. 14.12. За разкриване на нормален бял дроб ще изисква относително малък мускулно напрежение, което може да се сравни с усилие при използване на духало снабден със слаба пружина.

Фиг. 14.12. Работата на дишането.
За да се помпа на равно количество въздух за единица време, ние трябва да работим върху доставките на пружини ковашки кожи бързи, кратки импулси с цел постигане на най-висока ефективност и най-ниската стойност на общия труд. Застоял дробовете противодействие вдишване с по-голяма сила от нормалното, така че да се намали работата на дишането настъпва бързо повърхностно дишане, особено в случаите, когато големи печалби, изисквани минути обем на дишане, например, REC натоварвания. Това наблюдение показва, че се случва при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, задух всъщност може да намали допълнително начина на дишане, причинено от липсата на гъвкавост в белите дробове.
Тъй като в застой светлина излекуван, той изисква много по-голямо напрежение в мускулите, за да се преодолее опозицията белодробна тъкан, опъната. Колкото по-голямо напрежение, по-голямо изисква напрежение, и като цяло в застой светлина кожа наподобява опъната пружина (фиг. 14,12, В). За целите на бързото изпомпване ефективност равни обеми от слаб пролетни духало се увеличава както от количеството на движение, както и чрез увеличаване на количеството на движение. Кожа с опъната пружина работят най-ефективно, когато на повърхността се движи бързо, поради сравнително големия необходимата работа с увеличаване на разтягане и компресиране на тях. По аналогия, работата на дишането при пациенти с конгестивна светлина е минимален с увеличаване на респираторен обем минути чрез бързо повърхностно дишане. Ако пациентът с поиска лява вентрикуларна недостатъчност в дишането в продължение на 15 секунди с максималната честота и дълбочината (максимална вентилация), засечения значително намаляване на способността за увеличаване на обема на минута дишане.
Ортопнея. Когато вертикалното положение на тялото кръвта тенденция да се натрупват в долните крайници. Висока хидростатично налягане се простира вената. В отговор на интраваскуларна течност под високо налягане през деня в ниските части на тялото да се филтрува от капилярите на слота за тъкан. В легнало положение налягането в тези съдове и намалява излишната течност се абсорбира, в резултат на увеличаването на обема на кръвта през нощта. По това време кръвта се преразпределя, която се простираше на периферните съдове, както и голяма част от нея се натрупва в белодробна вена. При здрави хора, това движение на кръвта в белите дробове не причиняват никакви нарушения. В същото време наличието на пациенти с белодробни задръствания поради допълнително натоварване на левокамерна недостатъчност причини за задух в легнало положение. За да се избегне нейните пациенти в леглото след като поема поста с повдигнати горната част на торса.

Фиг. 14.13. Етиологията на респираторни симптоми, ВЪЗНИКНАЛИ
Белодробна хипертония.
Тъй като повечето от белодробните капиляри се събира в белодробните вени, стагнация развива едновременно в алвеоларен както и бронхиален в хороидалния сплит. Бронхиални задръствания увеличава производството на слуз, което води до кашлица. Опънати бронхиални капиляри може да се пукат, така че болният, кашлица, плюе храчки с пръски от кръв (хемоптиза). Белодробен оток на лигавицата повишава устойчивостта на въздушния поток, което води до нарушаване на дихателните подобен астма. Недостиг на въздух става основно инстинктивно в отговор на съдово напрежение, което може да допринесе за повишена твърдост и смущения на обмен на белия дроб газ се дължи на натрупването на интерстициален оток течност в алвеолите алвеоларните (вж. Фиг. 14,10). Цианоза не винаги се спазва дори и при пациенти с тежко белодробен оток (вж. Текст).
Симптомите на бронхиална задръстванията.
Освен бронхиолите и алвеоларни проводи, белодробна и бронхиална артерия клон в несвързан капилярната мрежа. Въпреки това, всички от алвеоларните капилярите, и по-голямата част от бронхиална капилярен поток в белодробните вени. Увеличаване на диастолното налягане в лявата камера и налягането в белодробната вена се придружава от застой в бронхиалните съдове, които се събират в тези вени. Подуване на лигавицата причинява белодробен оток и дихателните пътища свиване. Тези обстоятелства възпрепятстват движението на въздуха по време на вдишване и издишване (фиг. 14,13). За вентилация изисква голяма мускулна работа и максимална вентилация може да бъде намалена. Това може да доведе до недостиг на въздух, наподобяващи пристъп на астма при алергични реакции на бронхите.
Преобладаващата симптом на застойна сърдечна недостатъчност е кашлица с храчки, обяснява увеличението на слуз по повърхността на застой бронхиалната мукоза. Въпреки кашлица и не е особено ефективен механизъм за отстраняване на течност от алвеолите, тя може да се движи оточна течност в бронхите. В храчки често има следи от кръв, обяснени преди освобождаването на червените кръвни клетки в алвеолите и сега най-често свързани с малки кръвоизливи от конгестивна бронхиалната лигавица.
Симптоми на сърдечния дебит граници. Докато класическите симптоми на лявокамерна сърдечна недостатъчност и са причинени от нарушения в белодробната функция, ограничаване на предоставянето на сърдечния дебит също е важен знак за това състояние. В случай на намаляване на сърдечния дебит в покой кръвен поток в почти всички области на тялото и по този начин увеличава усвояването на кислород от кръвта (вж. Фиг. 14.8) е малко намален. Такова намаляване резерв венозна кислород означава, че напрежението на кислород в тъканите, за да бъде по-ниско от нормалното. В това състояние, разбира се, трябва да се наблюдават признаци на нарушена функция на тези тъкани. Намален приток на кръв в скелетните мускули е, например, да доведе до слабост и бърза умора. Упражнение толерантност може да бъде намалена, както от умора или изтощение, и от съпътстващи състояние на недостиг на въздух, което трябва да се разграничава от намаляването на толерантност. Умората е трудно да се определи или описание, но е неприятно усещане лесно предотвратено произволна ограничение активност. Ето защо, слабостта или умора, пациентите често споменават след бързото подобряване на състоянието и прекратяването на тези усещания, например, след митралната valvotomy. Субективното усещане за умора идва директно от работещите мускули и обикновено се дължи на недостиг на кислород и местно притока на кръв. Намаляването на притока на кръв в съдовете на вътрешните органи може да бъде отразено в дейността на стомашно-чревния тракт. Наистина, оплакванията на храносмилателни разстройства намерени при възрастни пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания е често срещано явление, въпреки че тези оплаквания не са специфични и постоянни. Повечето от възрастните хора с напреднала болест на сърцето, може да завежда такива жалби до разстройство на функцията на стомашно-чревния тракт и липсата на каквато и болест на сърцето.
Един от тъканите, в които степента на потока кръв по отношение на усвояването на кислород винаги е много висока, е бъбречна тъкан. Изглежда важно артериовенозна разликата на кислород в бъбреците рядко надвишава 3-4 cm 3 до 100 cm3 на кръв, дори при пациенти с напреднал застойна сърдечна недостатъчност (вж. Фиг. 14.8). Въпреки бъбречна функция води до сол и задържане на вода и развитие на обща венозна конгестия и периферен оток, причината за тези явления вероятно не е недостатъчно снабдяване с кислород в тъканите, като по време на патологично повишаване на реабсорбция на сол и вода бъбреците трябва да извърши изключително голяма работа (вж. "Периферни отоци", стр. 595).