Патогенезата на остра чревна обструкция

Патогенезата на остра чревна обструкция е сложна и не е напълно изяснен, както е видно от наличието на повече от 20 теории, които смятат привържениците всички възможни патофизиологични промени, които настъпват в тялото на това заболяване. Тези промени са динамичен процес, започващ с прекратяването на преминаване на съдържанието през червата, придружени от изразено нарушение на микроциркулацията в чревната стена, дълбоко нарушение на неговата функция, дисбактериоза, ендогенен интоксикация, нарушение на всички видове метаболизъм, функционалното състояние на системи на тялото и завършва перитонит с полиорганна недостатъчност , Значението на тези нарушения в патогенезата на различни форми на чревна обструкция монотипия. По този начин, по време на водеща роля на обтурация в патофизиологичните отмествания предназначени чревния стаза и последващи заболявания дълбоки vodnoelektrolitnogo и протеинов метаболизъм при задушаване - нарушение мезентериалните съдове и значително намаляване БКК.
като Основната местно патогенетичен фактор чревна обструкция вижда промяна регионално притока на кръв в червата на нивото на микроваскулатурата, което се дължи на намаляване на артериалното приток и венозна обструкция изтичане поради мезентериалните съдове компресия (задушаване форма илеус) или intraparietal съдове (обструктивна форма илеус). Когато задушаване нарушение регионално обращение се развива бързо и се характеризира с значителна дълбочина. Пациенти с обструктивни илеус го увеличава постепенно по-слабо изразен и се придружават от преразпределението на кръв между мукозни мембрани и мускулите в резултат на червата до съотношение 1: 4 (обикновено е 2: 1).

В отговор на исхемия развива възникнал първичен симпатична рефлекс, което води до спазъм на предкапилярните сфинктери, нисш дебит, отварянето на артериовенозни анастомози, стаза и агрегиране на оформени елементи. Пареза малки кръвоносни съдове засилено присъедини действие окислените продукти и субстрати. Въпреки това, водещият патогенетична връзката в нарушение на регионалните хемодинамика в остра чревна обструкция е намаляване на кръвния поток - прехода към непрекъснат пулсиращо кръвен поток. В същото време под влиянието на освободени кинини и тъкани хистамин увеличава пропускливостта на съдовата стена с появата на интерстициален оток, кръв propotevanie в свободната коремната кухина, чревния лумен. Този процес се изостря нарушение колоидно-осмотичното електролит и йонни връзки плазма и интерстициална течност. Най-голям спад в BCC, често достига до 30-40%, се наблюдава в острата лепило чревна обструкция.

Изходът на прогресията на тънките черва исхемия некрозата е стена с перфорация и перитонит.

Развиващите циркулаторни нарушения водят до хипоксия интрамурални нервна апарат на чревната стена и по-ниска в метаболизма си скорост. Заедно с хипертоничен симпатиковата нервна система, причинени от присъствието на коремна болка патологично огнище, както и директен ефект върху активността на свиване на мускулните влакна ендотоксини микроорганизми забавяне двигателната функция на червата. Разстройство на двигателната активност на стомашно-чревния тракт инхибира кухинна и мембрана храносмилането, променя съотношението на процеса на филтриране - реабсорбция в капилярната леглото на червата. Те се основават на свързани с тъканна хипоксия действие на биогенни амини и дегенеративни процеси в лигавицата - изтъняване сплескване граница ентероцити поражение четка, усилване на отхвърляне власинки ентероцити, намаляване на скоростта на регенерация на епителни криптите. В същото време на храносмилателната функция на червата се изостря от намаляване на секреторна активност на стомаха, панкреаса, черния дроб, причинени от нарушение на микроциркулацията и ендотоксемия намаляване функционалното състояние APUD система на тънките черва, която е източник на серотонин, мотилин, невротензин и други хормони.

Поради инхибирането на конвенционален разграждане в червата развива микробен ензимно разцепване от активно размножаване застой съдържание чревната микрофлора (symbiontic разлагане). изход му е натрупването в чревната химус дефектни продукти на хидролиза на протеини, полипептиди, имащи - токсични свойства. Те могат лесно да проникнат през увредената лигавица в кръвния поток, като помага за интоксикация. В допълнение, микроорганизмите започват да пролиферират. Микрофлората на дисталното черво влиза в проксималните. Активирането на микробни фактори, свързани с разстройството при пациенти с чревна непроходимост, сложна система на анти-защита. Според Bishop (1985), включва: 1) киселинна среда в проксималната стомашно трактата 2) на тънките черва секреторна активност: слуз, лизозим, храносмилателната функция fermenty- 3) двигател червата, предотвратяване на микроби за определяне си stenke- 4 ) имунен механизъм чревната стена (продукти на в-лимфоцити, IgA, блокиране на образуването на антигенни комплекси микроби и т. etc.- нормална чревна микробна екосистема).

В резултат на процесите, протичащи в напредва феномен на ферментация и гниене получената линия. Микробният фактор има enterotoxic, поради изтичане на екзо- и ендотоксини. Екзотоксини упражняват тяхното действие при определяне на микроорганизми по повърхността на чревната лигавица. Те наруши метаболизма мукозни клетки, те унищожават мембраната, което води до нарушаване на функционалното състояние на ентероцитите предимно филтруване и реабсорбция. Екзотоксини насърчават и микробна инвазия в чревната стена и след това в коремната кухина с развитието на перитонит. Ендотоксините се образуват чрез унищожаване на микроорганизми проникващи стената на червата. Тяхната патологичен ефект изостря нарушенията на микроциркулацията и метаболизма, понижена подвижност на червата заболявания на централната нервна система.

Промяна филтриране процеси е да се увеличи филтриране реабсорбция и рязък спад реабсорбция. В резултат на това в лумена на червата се натрупва голямо количество течност съдържание ( "улавянето" на течността в "трета" пространство). Известно е, че скоростта на ден в лумена на стомашно-чревния тракт е снабден с храна и напитки и секретират храносмилателни жлези 10- 11 л течност. 8.5-9 литра тях се всмукват обратно. Когато загуба образуване на възли течност вече на първия ден от 5-6 л при обтурация и асимилиране - 2-3 литра или повече. натрупването му в лумена на стомашно-чревния тракт води до повишаване на интраколонно налягане, често се усложнява от перфорация на чревната стена. Въпреки това, най-често механично разтягане на стомашно-чревния тракт се усложнява от появата на множествена рефлекс повръщане. С тялото й са получени от значително количество на храносмилателни сокове богати електролити, протеини, витамини и други подобни. D. описания по-горе патологични промени са поставени по такъв концепция като "остра чревна недостатъчност".

Поглъщане на течност, повръщане, придружено от тежка дехидратация на тялото чрез намаляване на количеството на извънклетъчни (главно) и вътресъдови сектори, загубата на натрий, калий и хлор. Това заболяване се проявява хемодинамика с намалена гломерулна филтрация през бъбреците и намаляване на отделянето на урина. За нормализиране на водния и електролитен баланс в организма се образува интензивно алдостерон. Под влиянието на уринарна екскреция на натриеви и хлорни йони се намалява, но загуба на калий прогресира, тъй като механизмът на действие, алдостерон не се прилага. Постепенно, концентрацията на калий в плазмата и в извънклетъчната течност се намалява и има хипокалиемия. При пациенти изпитват мускулна слабост, загуба на сухожилни рефлекси, хипотония, нарушена съдова ритъм, чревна пареза.

Възстановяване на нормалната концентрация калий в плазмата и в извънклетъчната течност се извършва чрез преместване на течността в калиеви йони извънклетъчни съдържащи се в клетката, в замяна на натриеви и водородните йони от екстрацелуларната течност в клетката. Това от своя страна води до промяна в развитието на алкално-киселинното равновесие на извънклетъчния алкалоза и вътреклетъчната ацидоза.

С развитието на остра чревна обструкция поради разходите за енергия покриване на телесните мазнини и клетъчни протеини натрупване на киселите метаболитни продукти освободени и ендогенен вода. извънклетъчната ацидоза алкалоза на смени, и тъй като на този етап от чревна непроходимост често е белязана от намалено отделяне на урина, тя се превръща декомпенсирана ацидоза.

Едновременно с повишена разрушаване на клетъчни протеини в тялото, придружено от натрупването на големи количества клетъчен калий, т. Е. Разработване хиперкалиемия. Пациентите се появяват сериозни отклонения в функционалното състояние на сърдечно-съдовата и нервната системи под формата на аритмия, припадъци, и по-тежки случаи - кома.

Състоянието на пациенти с остра чревна обструкция се изостря от появата на еендотоксемия. Неговата източник е черва, където храносмилателни разстройства в резултат процес дисбактериоза, инхибиране на секреторни имунитет фактори натрупват голям брой микробни токсини, междинни и крайни продукти на метаболизма. Тъй като разстройства на функцията на бариера на чревната стена (промяна в микроциркулацията и хипоксия тъкан) те бързат в кръвния поток и свободното перитонеалната кухина. Първоначално ендотоксемия елиминира детоксикация ефект на чернодробните хепатоцити осигурява микрозомален окислителна система. Въпреки това постепенно функция детоксикация Pec е намалена поради способността на бактериите ендотоксин и токсични метаболитни продукти основни инактивират компоненти на микрозомален окислителна система - цитохром Р-450.

В същото време се увеличава поради endointoxication

• поява на перитонит;
• усилване изтичане на токсините от червата не е чрез кръвта и през лимфните съдове;
• развитието и прогресирането на ендотоксемия под влиянието на разстройства микроциркулацията;
• дегенеративни и разрушителни промени в други клетки и тъкани на тялото.

Последният се превръща в източник на интоксикация поради kalikrein-кинин система, лизозомна и протеолитични ензими. На първо място, тя страда сърдечно-съдовата система. Преизпълнен с кръвоносните съдове станат пълнокръвни паренхимни органи (бъбреци, черен дроб, бял дроб, панкреас). Те се появяват огнища на кръвоизлив, унищожаване и атрофия. Смущения на микроциркулацията, тъканна хипоксия, метаболитна алкалоза време на остра чревна обструкция изострени от активиране на липидната пероксидация и депресия антиоксидант система. Това от своя страна води до увреждане на мембраните, включително лизозом с отделяне на кисели хидролази, имат мощен разрушителен потенциал.

По този начин, в патогенезата на остра чревна обструкция създава порочен кръг: микроциркулацията смущения предизвиква промяна в метаболизма на всички нива на ендогенен токсични натрупване, които изострят volemic и хемодинамични смущения доведе до разрушаване и некроза на чревната стена.

Патоанатомия. При пациенти с остра чревна обструкция патологични промени развиват в резултат главно в червата. Той разполага с цианоза цвят, значително увеличен обем. Маркирано подуване на всички слоеве на стената на червата, венозна конгестия, тромбоза, съдови лезии, периваскуларно кръвоизлив и левкоцитната инфилтрация. Нарушена структура интрамурални нервните ганглии. Лигавицата е с язви. Често има червата перфорация. Дегенеративни дегенеративни процеси в стената водещите контури се простират близко до нивото на обструкция на 40-60 см, а в контакта примки - 15-20 см дисталния. Най-високата степен на структурни промени, наблюдавани в чревната стена прищипан чревна обструкция и, особено в местата за борба бразда. Некротичните промени в съответната с този тип на запушване на червата линия развиват тип хеморагичен или исхемичен инфаркт излив да се образува в коремната кухина.