Аутопсия - вирусен хепатит при деца

аутопсия

Главно в черния дроб маркиран модел дифундират или фокална серозен възпалението като преливане серозен течност и лимфен слота освобождаване серия чернодробно епител. Винаги маркиран разрушителни промени в чернодробните клетки под формата на подуване и бедни prokrashivaemosti ядра безредно подреждане на клетка серия, наличието на централната клетка, и в некроза, някои случаи на мастна дегенерация. Хистохимично в чернодробните клетки (цитоплазма) рязко намаляване на броя на РНК и значително повишава в пролифериращи мононуклеарни клетки. В пространствата между жлъчката и кръвни капиляри идентифицираните елементи клетъчни остатъци. Възпалителният процес започва основната церемония в централните части на лобулите и как - да се разпространи и в периферията. Винаги маркирана част мезенхимни черния дроб, по-специално от стените на капилярите и ендотелиума, стромата и клъстери на лимфоидни клетки, а понякога и по-големи съединителната - влакната тъкан. Жлъчните пътища задоволително: жълтеница, причината е най-вероятно, че откритите жлъчни капилярите и жлъчката може да тече директно в лимфните пространства, и от там в кръвните капиляри. В същото време, с 3-4 дни на болестта има регенерация на клетките на черния дроб. Тогава там е стъпка от процеса на обратна развитие, регенериране преобладава възстановена структура на черния дроб. Възстановяването може да бъде пълен или да бъдат придружени от феномените на множествена склероза.

В първия етап - алтернативна - дифузна пролиферативно модел наблюдава с едновременни хепатит лезии и епителни и мезенхимни клетки, т.е. чернодробна лоб е засегната като единна функционална система. В същото време има пролиферация на ретикуларни клетки - те набъбват и се размножават, отхвърлено от синусите напълни лумена на капилярите в много клетки, съдържащи фа-гоцитната елементи. Чернодробни клетки са изложени на протеин дегенерация в ядрото на клетките - и pycnosis karyolysis. Клетъчната смърт се наблюдава на 3-5 дни заболяване с най-голямо развитие за 5-15 дни.

Следващият етап се характеризира с развитието на регенераторните процеси - наблюдава митоза, натрупването на двуядрени клетки на стромата на плазмени клетки и левкоцити. Обратните развитие на патологични процеси белези преминава през и се предлага или пълно възстановяване или открити фокална склероза централни вени, подреждане нарушение на чернодробните клетки, развитието на съединителна тъкан около централни вени, т.е. основа на заболяването е дифузно стеатоза - хепатит с наличие на изразени дегенеративни промени в паренхима.

Anicteric форма на хепатит характеризиращ се с фино фокални чернодробни лезии. Поради високата си регенеративна способност по-малки порции мъртъв perenhimy бързо заменен от новообразуваните паренхимни клетки на черния дроб поради останалите елементи по периферията - на лечебния процес се случва. С бавно и дългосрочно прогресия на патологичния процес и anicteric изпълнение може да предизвика anulyarnomu склероза, цироза на черния дроб. По-бърза прогресия (малки огнища синтез в голям) anicteric изпълнение може да се движи в иктеричен.

Лека форма на хепатит, протичащ с жълтеница, се характеризира с образуването на множество малки огнища на възпаление с бързото появата на тяхната врата на капсулата на черния дроб и бързо регенериране parenhimy- защото малките джобове на доброто и регенерация, възстановяване случва с пълно възстановяване на структурата на органи.

Умерена и тежка форма на хепатит белязана от присъствието на големи джобове, понякога чрез сливане на по-малки. Когато умерени форми могат да идват пълно възстановяване (пълно регенериране на чернодробната тъкан) и следи от хепатит се намират само в формата на не непрекъснати цикатрициални полета или огнища меша склероза.

Злокачествен форма. В тази форма тя се развива по-изразен дегенеративно-некротичен процес с бързата поява на масивна субтотална и дори от общия некроза, тежко чернодробно унищожаване и следователно остър нарушение на функциите, клинично тежка чернодробна недостатъчност - кома. При остър токсичен процес чернодробно заболяване се развива бързо и има повече или по-малко равномерно модел на поражението листа, участват в процеса едновременно. За субакутен токсичен дистрофия течаща характеристика по-плавно зацепване на чернодробните лобулите в некротичната процес с по-малко тежки дегенеративни и некротични промени в чернодробните клетки. И в тези случаи с анатомична гледна точка е възможно не само да се стабилизира, но и обрат в процеса на развитие. И все пак най-вече на мястото на унищожаване, са единствените останки от съдовата система и силна разпространението на съединителната тъкан, а в периферията - пресни паренхимни образование.

В холестатичен хепатит или holangpoliticheskih форми морфологично идентифицирани холестаза отлагане intralobular жлъчни пигменти и чернодробни Купферови клетки, жлъчка разширяване капиляри в тях забави жлъчни промени във формата и разширение periholangitov cholangioles на.

при обострянията които могат да се появят във всяка форма на заболяване, естеството на морфологични промени, степента на тежест и разпространението на същите, както в началото на заболяването, но регенерация може да се забави в тези случаи. Обостряне на патологичния процес може да улесни преминаването на болестта в хронична форма, и по-нататъшно образуване на цироза.

при хроничен курс на заболяването маркирани свеж огнища от дегенерация, некроза, модела на чернодробна холестаза. Хроничен устойчив възпалителен процес характеристика на дифузно увреждане на черния дроб. Хистологичните маркери от този тип на HGH са: клетка кръг мононуклеарни инфилтрация на портала областта, като същевременно се запази интактна границите между портални пътища и фиброза parenhimoy- умерено експресирани или отсъства. Lobular структура не се променя.

CAG хистологично явна нарушение на целостта на граничните записи, разпространението на възпалителна инфилтрация на портала полета в съседния паренхим и пристъпи некроза. област портални разширен fibrozirovany включва възпалителен инфилтрат, състояща се от лимфоцити и плазматични клетки. От фиброзна тъкан проникне и да проникне филийки, портални области придобиват "форма на звезда" външен вид, счупени arhitektonika филийки поради проницаема прегради на съединителната тъкан. Той също така се характеризира с морфологични тип мостове и multilobular некроза, дистрофични полиморфизъм явление и редица други функции. От оцелелите останки от паренхим по време на регенериране има нови възли, и пълно унищожаване на паренхимните клетки на черния дроб има запустение васкулатура и развитие на съединителната тъкан (цироза настъпва SKD).

Цироза анатомични характеристики понастоящем признава сложни промени в черния дроб под формата на некроза, мезенхимни реакция и деградацията на регенерация реконструкция морфологичен органи. Разграничаване Postnecrotic, портал и билиарна цироза. Понякога, на фона на цироза развиващ се първичен рак, цироза - рак.
Възпалителни промени се наблюдават и в други органи: бели дробове често се срещат катарална пневмония, кръвоизлив и задръстванията в далака organa- - хиперплазия на фоликулите, значителна маса хиперемия (те са причинени от вирус), бъбреците - дегенерацията на цилиндричния епител, задръстванията и на снимката nekroza- в панкреаса - маркирани лимфоидни инфилтрати, некроза на паренхима (интерстициален продуктивен панкреатит) - мозъчната тъкан - мозъка вещество и Пия обвивка претоварена и зачервени. Сивият могилата, малкия мозък, кора дегенеративни промени в нервните клетки. За плавателни съдове, по ependyma на камерите - пресни кървене лезии, т.е. Има промени в кръвоносната TSNS- миокарда - мастна дегенерация, glybchaty разпадане на влакната и местата krovoizliyaniya- коремна - малигнен асцит форма.

Всички тези данни показват, че болестта засяга повече от един орган, и включва цялото тяло.
РЕЗЮМЕ патологичен процес и да се определи естеството на морфологични промени и биохимични прояви на клинично заболяване. Обобщаване вирусен процес води до остра инфекциозна етап, типично за много вирусни заболявания.

Този етап (по-характерно ГВА) отразява нормално за тях интоксикация синдроми характеризират на невротоксичност, и не разполага с никакви конкретни прояви на хепатит. Това се случва, остро, протича кратко и в различна степен, се наблюдава при повечето деца.

Развитието на чернодробната тъкан, засегнати от вирус, морфологични промени да доведат до чернодробна недостатъчност, което е отразено в неговите функционални нарушения. Има следващия етап на заболяването - въз основа на които вече са метаболитни нарушения - обмен или вторичен токсикоза. Хепатит B заболяване често започва с този етап.

Черен дроб - една голяма централна лаборатория на тялото, който изпълнява много функции. Когато анатомични промени са нарушили всички видове метаболизъм, степента на които варира в широки граници. В основата на преценката на динамиката на патологичния процес в черния дроб, в допълнение към клиничните симптоми, характера става биохимични промени.

Патогенезата на типични форми ВГ:

инкубационен период: Инфекция и възпроизвеждане
вирус в лимфните възли.

preicteric период: Виремия.
ВЕИ поражение.
Поражението на хепатоцитите.
Развитието на анатомични изменения в черния дроб
и появата на чернодробна недостатъчност.

Иктерични период: Максимални анатомични промени.
Най-високата проява на чернодробна недостатъчност.
Възможна вторичен виремия.

Poslezheltushny период: Регресия на патологично
процес в черния дроб. Намаляване на нарушения на чернодробната функция.

Нарушаването на пигмент метаболизъм схематично може да се намали до три основни процеса:

1) уробилиноген нарушение разцепване, което преминава в кръвта и урината се появява повече в период dozheltushnom заболяване. По време на жълтеница тя може да изчезне и се появяват отново след подобряване на състоянието;

2) забавяне vscheleniya, повишени нива на билирубин в кръвта, поради холестаза, оток и нарушена секреция в хепатоцити;

3) нарушение свободно свързване билирубин на глюкуронова киселина.

В началото на жълтеница период е нарушение не изрази остро, билирубин в кръвта се увеличава поради diglucuronide. В допълнително нарушение на синтез прогресира с глюкуронова киселина в кръвта и увеличава броя monoglyukuronida, и в още по-дълбоки лезии и свободен билирубин. Този процес е нарушение на свободен билирубин задължителни доминира по-късна дата - в разгара на болестта. С натрупването на билирубин в кръвта, тя се появява в урината.

Нивото на общия протеин в остри форми на хепатит В, обикновено не се променя много, това е рязко намали само когато prekomatosnoe и кома, prihronicheskih форми. Повече постоянна Dysproteinemia, намаляване на албумин, процент увеличение gammaglabulina на, процент увеличение на (3 и -. Глобулини значително увеличение в процента gammaglobulins наблюдавани процес chronization намалява съсирването на способността на кръвта, развива diskorrelyatsiya ензимни системи паралелно хепатит тежестта намалява концентрацията на протромбин, proconvertin,.. автоматизирано разбивка на витамин К метаболизъм е нарушена обмяна на други витамини, често е намаляване на калий в кръвта.

Ензимната активност - индикатор за унищожаване на чернодробни клетки, промяна на най-естественото. Клетъчни цитоплазмени ензими са разделени на (съдържащ се в цитоплазмата), митохондриална (съдържащо се в сърцевината) и се смесва. Първите включват аланин - аминотрансфераза glyutaminopirovinogradnaya трансаминаза (ALT), сорбитол дехидрогеназа (SDH), fruktozomonofosfataldolaza (FFA), лактат дехидрогеназа (DCC), на втория - глутамат (GLDG) psevoholinesteraza (РСЕ) и третата - Asp - аминотрансфераза (AST) малат дехидрогеназа (MDH).

Цитоплазмените ензими лесно навлизат в кръвообращението. Хепатит тяхното съдържание се увеличава и в най-дребни повреди клетките на черния дроб.

Митохондриални ензими проникват в кръвта по-дълбоко лезия гниене хепатоцитен цитоплазмата и ядрото. Увеличаване на активността на ALT се наблюдава постоянно в началото на заболяването и се счита за признак на инфлуенца по унищожаване на хепатоцитите. Определяне на АЛАТ и АСАТ - връзката между тях се нарича коефициент де Rytis. Той придава голямо значение на идентифициране на хронична форма, обикновено той е по-голям от един (1.2-1.3).
През последните години, се счита, че за да се прецени процеса за определяне на достатъчно ALT дейност. Височината на своята дейност, увеличението на продължителността до известна степен може да се прецени тежестта на хепатит. Когато масивна некроза, особено в терминал период, активността спада рязко, но значително повишава активността на PCE. Продължително запазване на повишена активност след клинични точки за възстановяване на един непрекъснат процес.