Патогенеза - Вирусен хепатит при деца

патогенеза

Патогенезата на вирусен хепатит е сложна и тя все още не е ясно. При инфекция, вирусът влиза в стомашно-чревния тракт и фиксирани предимно в тънките черва след това влиза регионалните (мезентериалните лимфни възли), където се повтаря. От лимфните възли, вирусът навлиза в кръвта, е фиксиран в ендотела, ретикуларни клетки, предимно малки съдове на ретикуло-ендотелната система. От ВЕИ клетки, и по-специално от Купферови клетки с натрупване на вирус прониква директно в хепатоцити и отчасти в жлъчката, които се отделят от тялото във фекалиите. Огромният концентрация в черния дроб RES и интимна връзка с техните хепатоцити предизвика бърза загуба на последните клетки, причинявайки настъпва чернодробно заболяване. се наблюдава Фиксиране на вируса и по-нататъшното му възпроизвеждане в ВЕИ клетки не само в черния дроб, но също така и в далака, мозъка, панкреаса и др-промени в клетките на органите ВЕИ и черния дроб се разработват паралелно. По този начин, хепатотропен вируси роднина: те retikulotsitotropny, gepatoentsefalotropny.

патологичен процес, участващи в вирусен хепатит всички компоненти: чернодробния паренхим, ВЕИ и съединителна тъкан. Когато вирусът на HBV се въвежда директно в кръвния поток. Изразено HB-тропизъм на вируса на хепатоцити (чернодробните клетки), причинени от редица фактори, сред които водеща роля принадлежи на наличието на антигена по повърхността на продукти, преди S-1 и 2 предварително S-представляващи рецептори за серум polialbuminu.

Тези рецептори осигуряват фиксиране HB-вирус не само в хепатоцити, но, евентуално, на съдови ендотелни клетки.
Понастоящем важно постижение на научните изследвания е констатацията на проникване HB-вирус не само в хепатоцити, но и стволови клетки, макрофаги и лимфоцити (предимно Т-хелперни клетки). Тези клетки могат да бъдат репликирани HB вирус.

Видео: Хепатит С пробив в лечението на

Патологичния процес започва в черния дроб след разпознаване на имунни клетки (Т-лимфоцити) антиген на вируса (по-специално WR) експресиран на хепатоцитен мембраната по време на вирусната репликация, т.е. увреждане на чернодробните клетки се свързва с цитотоксично действие на Т-лимфоцити. Това се случва, когато серия верига на различните взаимодействия водят до елиминиране на патогена от тялото, и производството на антитела към маркери HB-вирус, хуморалния имунитет предпазва хепатоцитите от вируса, и клетъчен имунитет освобождава тялото от инфектираните хепатоцити.

В отговор на HB вирусната репликация на тялото на пациента реагира на развитието на вторичен имунен дефицит. Състояние на имуносупресия при остър HB-вирусна инфекция е преходно (временно) характер и прекратява от началото на възстановяването с адекватен имунен отговор.

Лятно остра инфекция в хронично предоставена от редица фактори, по-специално нарушения на клетъчния имунитет дефект алфа формация - интерферон и интерлевкин-2. Развитието на хроничен процес, заради процесите на устойчивостта на вируса на фона на вторичен имунен дефицит, или развитието на автоимунен процес. Различните степени на тежест на имунна недостатъчност
и определя разликата в текущата HB вирусна инфекция до образуването или HPGV HAGV.

За типични системи HPGV намаляват имунен отговор към HB-вирус, което води до бавен, летаргия процес надолу поради невъзможността на имунната система да се елиминират от тялото патоген.

HAGV се характеризира с устойчиви и тежка дисбаланс в имунната система. Основният недостатък е, подтиска имунната функция, в резултат на развитието на болестта с включването на механизъм автоагресия. Масивната смъртта на чернодробната тъкан при това изпълнение създава предпоставки за инфекциозни процеси разстройства регенерация и прогресия на заболяването от тип цироза.
Според наличните данни, в някои случаи HAGV при деца се причинява от вирусна инфекция, ко-делта и, освен това, че превръщането в HPGV HAGV често се появява в резултат на суперинфекция делта вирус.

Патогенезата на HCV, VGT, BTG е практически проектирани, нейните закони са подобни на HBV.
Вирусен хепатит А или В или с парентерално механизъм на предаване в патогенеза е подобен на HBV.