Преглед на остри коронарни синдроми - лечението на пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST височина ва

1. Преглед на остри коронарни синдроми

1. дефиниция на термините

Нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор е колекция от клинични синдроми, която е форма на остър коронарен синдром, който е обикновено, но не винаги, се причинява от атеросклеротични лезии в BSC и е свързано с повишен риск от сърдечна смърт и последващо MI. В спектъра на ACS за нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST елевация показва ST-сегмента депресия или тежка инверсия на Т вълната на електрокардиограма и / или положителен тест за некроза биомаркери (например, тропонин) в отсъствието на ST-сегмента на фона на специално клиничната картина (дискомфорт гръдна ангина или еквивалента) (таблица. 2, фиг. 1). Тези и angioskopicheskih ангиографски изследвания предполагат, че NA / MI BP ST щам често е резултат от ерозия или атеросклеротична плака, последвано от каскада от тези патологични процеси, намаляване на коронарния кръвен поток. По-голямата част от пациентите с фатален NA / MI PD ST наблюдавани или внезапна смърт или смърт е настъпила по време на разработването (или повтаряне) на остър миокарден инфаркт. Ефективно диагностика и оптимално управление на тези пациенти трябва да се основават на наличната информация към момента на първоначалните клинични прояви. Клиничните прояви при пациенти с животозастрашаващи ACS често се припокриват с тези на пациенти, които впоследствие разкри BSC. Освен това, някои форми на МВР не винаги е възможно да се разграничат от НС по време на първичния клинична проява.
Терминът "остър коронарен синдром" се очертава като полезна работа термин означаваща всеки набор от клинични симптоми, свързани с остра миокардна исхемия процес (вж. Фиг. 1). Тя включва MI (височина и ST сегмент депресия, и Q с зъба без зъб Q), и НС. В тези насоки се фокусира върху два компонента на този синдром: PSD и PD MI ST. На практика понятието "съмнение за остър коронарен синдром" често първоначално въведена помощен персонал, като например спешното отделение персонал и медицински сестри, които участват в сортирането на пациенти в ранен етап на оценка на пациента. Национално ръководство на програмата информация за [6] инфаркти обобщава клинична информация, необходима за диагностициране на вероятен ACS в ранните етапи на клинична оценка на състоянието на пациента (вж. Таблица. 2). Последствията от такава ранна диагностика в клиничното пациента се прилага е, че на пациент със съмнение ACS трябва да бъде поставен в условия, при непрекъснато наблюдение ЕКГ и дефибрилация, където 12-канална ЕКГ могат бързо да бъдат получени и недвусмислено се тълкува в идеалния случай - в рамките на 10 минути след приемане на пациента в Европа на демокрациите. Най-спешно приоритет за ранна оценка на пациентите е за идентифициране на пациенти с миокарден инфаркт с ST-сегмента (инфаркт с ST височина), която трябва да се считат като кандидати за незабавно реперфузия терапия, както и идентифициране на други потенциално животозастрашаващи причини за симптомите на развитие, като аортна дисекция.
Тези препоръки не са предназначени за лечението на пациенти, при които диагнозата на МВР е разположен ST- височина трябва да се провежда в съответствие с насоките на ACC / AHA за лечението на пациенти с миокарден инфаркт-елевация ST [1, 10]. По подобен начин, лечението на пациенти с вярно задната инфаркт на ЕКГ, които могат да се маскират като MI BP ST, осветена от препоръките кота MI ST [1]. В допълнение, не се считат тук лечение на пациенти с увреждане на миокарда periprocedural придружава от въвеждане в кръвния поток биомаркерите миокардна некроза, като креатин киназа MB фракция (MB-СК) и тропонин.
Пациенти с миокарден инфаркт и сериозни исхемични промени в ЕКГ, който не е показан остра реперфузия терапия, трябва да бъдат оценени и водят двамата пациенти с UA. Останалите множество пациенти с първоначалната диагноза на остър коронарен синдром накрая се доказали несърдечна причина за първични клинични прояви показва ACS. По този начин, при завършване на първоначалната оценка, която често се извършва в Европа на демокрациите, но понякога се случва в първите няколко часа след като е бил поставен в болница, всеки пациент трябва да има следната предварителна диагноза: 1) ACS (виж Фигура 1), което от своя страна се класифицира като .. : а) MI-елевация ST, състояние, при което трябва да се счита за незабавно реперфузия терапия (фибринолиза или перкутанна коронарна интервенция [PCI]) б) MI BP ST или в) HC (определен, вероятно или възможно) - 2), различни сърдечно -sosudistaya патология, не yavlyayuschayas I ACS (например, остра перикардит) - 3) не са сърдечносъдови заболявания поради друго специфично заболяване (например, болка в гърдите, която възниква в резултат на спазъм на хранопровода) - или 4) не сърдечно-съдови заболявания с неизвестен произход. В допълнение, на първоначалната оценка, трябва да се използва за определяне на риска, както и за лечение на пациенти в развитието на животозастрашаващи състояния.

Фиг. 1. остри коронарни синдроми.
* Положителни за сърдечна маркер серум. СК-МВ - MB фракция kreatinfosfokinazy- ЕКГ - електрокардиограма.
Горната половина на фигурата показва хронологията на пациента и взаимодействието на лекаря по време на прогресивното формиране на атеросклеротични плаки и симптоми и усложнения на NA / MI BP ST, както и за всяка дадена фаза наблюдения на пациента се прилага. Надлъжно сечение артерия илюстрира "графика" атерогенезата от (1) нормално артерия на (2) появата на лезии и натрупване на екстрацелуларен мазнини в интимата, (3) преход в фибро-мастна етап (4) развитието на лезии с про-коагулант изразяване и отслабване на влакнест върха. Остър коронарен синдром (ACS) е разработена в случай, когато е налице разкъсване влакнест горния уязвими или висок риск от атеросклеротична плака (5) - разкъсване на плаки е стимул тромбогенезата. За резорбция тромб може да следва натрупване на колаген и растеж на гладкомускулни клетки (6). След щам уязвими или висок риск атеросклеротична плака пациенти изпитват исхемична неудобство, че е резултат от намаляване на обема на притока на кръв в засегнатата епикардиални коронарна артерия. Намаляването на обема на кръвния поток може да бъде причинено от напълно запушване на тромби (нисш, дясната част) или полуготов
оклудиращ тромб (по-ниска, ляв панел). Пациенти с исхемична дискомфорт могат да присъстват или отсъстват, и ST елевация на ЕКГ. Повечето пациенти с елевация ST (широк бяла стрелка в долния ред) евентуално развива MI с издатък Q (Q ^ М), въпреки че някои (тънка бяла стрелка) развива инфаркт без вълната Q (без Q-MI). При пациенти без ST-елевация се наблюдава или нестабилна стенокардия (UA) или инфаркт на миокарда без ST-сегмента (MI PD ST) (широки червени стрелки), крайната разликата между тях се основава на наличието или отсъствието на маркер на кръвен серум, като CK-MB или за сърдечен тропонин в кръвта. Повечето пациенти с PD ST инфаркт на миокарда, в резултат на не развиване на Q-МИ от ЕКГ, някои от тях могат да развият Q-МВР. Спектърът на клиничните прояви, вариращи от NA на BP ST МВР и МИ с ST височина, наречен ACS. Тази инструкция NA / MI BP ST, както се вижда от диаграмата в горната част, включва секции за първично третиране на пациента към NA / MI BP ST, проява на NA / MI BP и ST на по време на болничния фаза. Вторична профилактика и планиране за дългосрочно управление на пациента в болницата започва ранен етап на лечението.
Таблица 1. Използването на класификацията на препоръки и нива на значимост на доказателствата

Таблица 2. Референции за идентифициране на пациенти с остър коронарен синдром или медицинския персонал на служители на ЕНП, които участват в сортирането на пациенти
Служителите регистър / рецепция
Пациенти с следните основни оплаквания, които налагат незабавно медицинска сестра оценка на състоянието им и пациенти сортиране трябва да бъдат насочени към по-нататъшно изпитване:

1. Болка, компресия, стягане или тежест в гърдите kletke- болка, излъчваща на шията, челюстта, раменете, гърба, една или две ръце
2. Стомашно разстройство или izzhoga- гадене и / или повръщане, свързани с дискомфорт в гърдите
3. постоянен задух
4. Слабост, виене на свят, замаяност, загуба на съзнание ___

Сестрата участва в сортиране patsientov__
Пациенти със следните признаци и симптоми трябва незабавно оценка на състоянието си на медицинска сестра, сортировка, за да започне дейности по Протокол ACS: _

1. Гръдна болка или остра болка в епигастриума нетравматичен природата със съставки, типични за миокардна исхемия или инфаркт на миокарда:

На централния / ретростернална компресиране или изстискване болка в гърдите за Compression, стягане, тежест, схващане, парене, болки болки в стомаха разстройство, оригване, болка в епигастриума с неизвестен произход на излъчващия Болката в шията, челюстта, раменете, гърба, една или две ръце

1. Повод за недостиг на въздух
2. Свързан гадене и / или повръщане
3. Свързаната с изпотяване

При наличието на тези симптоми трябва да се запише на ЕКГ.
Епикриза __
Сестра сортировка следва да изготвят кратък, фокусиран основната история,
установят следните факти от текущата или предишна история на заболяването:
на CABG, PCI, ИБС, стенокардия или МИ на рецепция НТЗ за премахване на дискомфорт в гърдите
Рискови фактори, включително тютюнопушене, хиперлипидемия, хипертония, диабет, фамилна анамнеза за заболяването и кокаин или метамфетамин на редовни и последните лекарства
Кратка история не бива да забавя старта на протокола ACS.
Специални случаи ___
Жените по-често от мъжете, болка в гърдите, както и симптомите могат да бъдат от нетипичен характер.
Пациенти със захарен диабет може да се дължи на атипични прояви на автономна дисфункция.
Пациентите в напреднала възраст могат да изпитват нетипични симптоми като обща слабост, инсулт, припадък, или промени в психическото състояние.
Адаптирано от: Национална програма Heart Attack Alert. Спешното отделение: бързо идентифициране и лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт. Bethesda, MD: Министерство на здравеопазването и социалните грижи. US Public Service здравеопазването. Националните институти по здравеопазване. Националната сърце, бял дроб и кръв институт, септември 1993 г. NIH Publication No. 93-3278 (6).
Тези препоръки NA BP и MI ST разглеждат като най-близкото състояние с обща патогенеза и клинични прояви на подобни, но различен vyrazhennostyu- т.е. разликата между тях за предпочитане е, дали изразена исхемия достатъчно да причини такова увреждане на миокарда, което води до освобождаване в кръвта на миокардна некроза маркери в откриваеми количества, обикновено - Troponin I (Tn I), тропонин T (Th Т) или УС -KFK. След като е установено, че освобождаването на миокардна некроза биомаркери не настъпват (на базата на две или повече проби, взети в интервали от поне 6 часа, с референтна граница над 99-тия персентил за нормалната популация) [11], може да се предположи, че пациенти с остър коронарен синдром, претърпени атака НС- ако е настъпила емисии, пациентът се поставя BP ST MI диагноза. Маркери на увреждане на миокарда могат да бъдат открити в кръвта след няколко часа от началото на исхемична болка в гърдите, което позволява на този етап да се диференцира Na (т.е., в кръвния поток не е установено дали има biomarkery- исхемични ЕКГ промени, те обикновено , преходна) BP и MI ST (т. е. степента на биомаркери) се увеличават. По този начин, в момента на настъпване на пациентите симптоми разграничение UA и МВР, ST BP може да не е възможно и поради това те се разглеждат заедно в настоящата препоръка.

1. Патогенеза NA / MI BP ST

Тези състояния се характеризират с дисбаланс между доставка на кислород към обема на миокарда и необходимостта от него. Те не са специфично заболяване, като пневмококова пневмония, а по-скоро синдром, подобен на хипертония. Разпределени относително малък брой причини [12] (Таблица. 3), които не са взаимно изключващи се.
Таблица 3. причините HC / MI PD ST *
Тромбози или емболия, обикновено, произтичащи от всяка разкъсан или ерозира атеросклеротична плака

1. Okkpyuziruyuschy съсирек, обикновено в обезпечение cocyqaxt
2. Междинна сума тромботична оклузия над съществуващата преди плака
3. дисталния микроваскуларни тромбоза, причинени от кръвен съсирек, свързани с тромбоемболизъм плака поради ерозия на атеросклеротична плака
4. Коронарна тромбоза не са свързани с плака

Динамично обструкция (т коронарен спазъм или вазоконстрикция) епикардиални и / или капилярни съдове
Прогресивно механично запушване на коронарния кръвен поток на коронарна артерия възпаление Средно NA
Коронарна артерия дисекция **

1. Тези причини не са vzaimoisklyuchayuschimi- някои пациенти са с 2 или повече причини. tDeWood MA, Stifter WF, Simpson CS, и др. Коронарни arteriographic констатации скоро след без Q-вълна инфаркт на миокарда. N Engl J Med 1986-315: 417-23 (13).

* Може да се появи в началото на атеросклеротична плака, което води ангина или смесена етиология NA / MI BP ST.
** рядко.
Общи механизми включват дисбаланс, причинени главно чрез намаляване на въвеждане обем на миокарда на кислород, а пето колело, посочено по-долу, включва дисбаланс, основната причина за което е повишеното търсене инфаркт на кислород, обикновено с постоянно ограничение кислород:
* Пациенти с много високи нива на триглицериди не трябва да пият алкохол. Използване на секвестранти на жлъчни киселини относително противопоказан при ниво triglgscheridov > 200 мг / дл.
Комбинацията от висока доза статин и фибрат може да повиши риска от тежка миопатия. С такава комбинация на доза статин трябва да се поддържа на сравнително ниско ниво. Ниацин, съдържащи се в хранителни добавки не трябва да се използва като заместител на ниацин рецепта. т Хе не-HDL = общия холестерол минус HDL холестерол.
клас IIa
1. следните стратегии са полезни за управлението на липидната обмяна:

пациентите стават microembolization залепени тромбоцитите и повредени компоненти на плаката. Запушване на кръвен съсирек / плака може да предизвика този синдром на фона на обширна обезпечение кръвен поток.

1. На молекулярно и клетъчно ниво най-често патофизиологична следствие от разрушаване на атеросклеротична плака е възпаление на артерия, причинени от не-инфекциозни агенти (например, окислени липиди) и евентуално инфекциозни агенти, което може да доведе до разширяване и дестабилизация на руптура на плаки или ерозия, както и тромбогенезата. Активирани макрофаги и лимфоцити Т, разположени на повърхността на атеросклеротични плаки се увеличава отделянето на ензими като металопротеинази, които причиняват изтъняване и прекъсване на плака, което от своя страна може да доведе до NS / MI BP ST.
2. По-малко честа причина е динамичен запушване, което може да причини силна фокусна спазъм сегмент епикардиални коронарна артерия (Prinzmetal ангина) (вж. Раздел 6.7). Причината за това е повишена локална спазъм на гладката мускулатура на съдовете свиваемост и / или ендотелна дисфункция. В горната част на разликата запечатване или дестабилизира плака може да се получи голям съд спазъм, ангина, водеща до "смесен" тип или NA / MI BP ST. Динамично коронарно запушване може да бъде причинено от дифузно микроваскуларни дисфункция, например, в резултат на ендотелна дисфункция или разстройство намаляване малки интрамурални съдове резистентност. Смята се, че коронарната спазъм също е механизмът, който лежи в основата NA / MI BP ST, предизвикана от кокаин.
3. Трета причина NA / MI BP ST се изразява чрез стеснение на лумена без спазъм или тромб. Това се случва в някои пациенти с напреднала атеросклероза или рестеноза след PCI.
4. Четвъртата причина NA / MI BP ST - коронарна артерия дисекция (например, като причина за ACS при пременопаузални жени).
5. Пета предавка - вторичен NA при което е причинило състоянието й не се прилага за коронарната леглото. При пациенти с вторична NS е обикновено, но не винаги, има оригиналния атеросклеротична стесняване на коронарните съдове, ограничаване перфузия miokarda- допълнение, те често се наблюдава хронична стабилна ангина. Средно NA причинени условия, които 1) повишено инфаркт потребност от кислород, като хипертермия (повишена температура), или тахикардия tireotoksikoz- 2) намаляване на коронарния кръвен поток, като хипотония, или 3) намалява доставката на кислород към миокарда, като анемия и хипоксемия.

Тези причини NA / MI BP ST не са взаимно изключващи се.
Проявите 1.3.3 NS ST BP и МВР
Изолират 3 основни прояви NA: 1) ангина покой (стенокардия, започващ, когато пациентът е в състояние покой) и 2) първо се проявява (преди по-малко от 2 месеца) тежка ангина и 3) повишаване на стенокардия (прогресивно интензивност, продължителност и / или честота ) (раздел. 4) [14]. диагностични критерии NA се основават на продължителността и интензивността на класификацията на ангина на канадския Сърдечносъдови общество (KSSO) (Таблица. 5) [15]. Инфаркт без ST-елевация обикновено се проявява като по-интензивна и продължителна ангина или ангина еквивалент.
Таблица 4. Три основни прояви NA

* При пациенти с инфаркт на миокарда без ST-елевация е обикновено ангина почивка.
Таблица 5. Етап класификация ангина напрежение KSSO
Клас Описание етап

1. "Обикновените физическа активност не причинява. , , ангина," като ходене или изкачване на стълби. Ангина се случва, когато силен, бърз или продължителен стрес по време на работа или на почивка
2. "Лесно гранични нормални дейности." Ангина се случва на ходене или изкачване на стълби бързо при умерена температура при повдигането на goru- ходене или изкачване на стълби, след като получи pischi- в студените, ветровити условия, или по-емоционален stresse- или само за няколко часа след като се събуди. Ангина се случва, когато преминаването на повече от 2 блока, на нивото на земята и с възхода на повече от 1 полет на обикновени стълби с нормална скорост, а в нормални условия
3. "Чувствителните ограничения нормална физическа активност." Ангина настъпва при преминаване на 1-2 тримесечия на равен терен и при повдигането на едно стълбище в нормални условия и в нормална скорост
4. "Невъзможност да изпълнява всяка физическа активност без дискомфорт - ангина симптоми могат да присъстват в покой"