Характеристики перикардит, в зависимост от тяхната етиология - диагностика трудни заболявания на сърдечно-съдовата система

Някои функции на перикардит в зависимост от техните ЕТИОЛОГИЯ
Division перикардит произход могат да бъдат представени, както следва:
Перикардит, причинени от излагане на причинителят на инфекциозен организъм: а) бактериална перикардит (пневмококова, стафилококова, менингококова, дизентерия, коремен тиф и други микробни) -
б) TB perikardity- в) рикетсиозната и вирусен перикардит (инфлуенца, параинфлуенца, аденовирус, коксаки вирус индуцира и др.) - т) гъбична перикардит (actinomycotic, Candida, др.) - г) протозои (amebic, малария, и т.н.). ,
Заразни и алергии, алергични и автоимунни перикардит: а) ревматични perikardity- б) с перикардит колагеноза ( "лупус", склеродерма, ревматоиден) - в) с перикардит и други лекарствени форми allergii- ж) перикардит сърдечна травма sorochki- г) автоимунно перикардит (инфаркт, postcommissurotomy postkyardiotomny.) - д) идиопатичен перикардит.
Перикардит в тумори, заболявания на кръвоносната система.
Токсичен перикардит: а) ендогенни интоксикации (уремичен, подагрен, pancreatogenic) - б) при екзогенни интоксикации.
Други форми (перикардит лъчева болест, и други местни облъчване.).
В горния групата е по-изгодни позиции на инфекциозен-алергични и алергичен перикардит. В зависимост от етиологията има различни особености на перикардни заболявания, въпреки че в някои случаи да се установи произхода на заболяването е много трудно. Трябва да се отбележи, че значително се увеличава делът на перикардит в етиологията и патогенезата на което играе ролята на алергия, автоимунни процеси. Растеж хирургически активност доведе, разбира се, да се увеличи процента на ятрогенна перикардит - след commissurotomy, кардиотомен [101]. В съответствие с увеличаването на дела на MI zpistenokarditicheskih перикардит, които, според М. J. руда и АР Zysko [61] наблюдава при 16% от пациентите, които са починали от инфаркт на миокарда. Сглобяеми проучвания показват, че от общата причина за перикардит е често последната ревматизъм и колаген (13,5-18,3%), туберкулоза (10,4-15,8%) [93], уремия (4,9-8 , 9%). Сред починал от сепсис и инфекциозен ендокардит, перикардни лезии бяха открити в 37,2% или повече [10], но поради широкото използване на антимикробни лекарства, промени в структурата на заболявания и съотношение инфекциозен живот и "асептични" форми намаляват с около 5 пъти и гноен и гнил перикардит клиника открити в 4 пъти по-малко, отколкото в миналото [Ю]. Трябва да се отбележи, че сериозни съмнения във възможността за широка употреба на термина "асептични перикардитът" като патологичен процес в някои случаи, минава през различни етапи, включително вторични инфекции.
Един от най-често срещаните форми са бактериални перикардит срещащи се като синдром на заболяване, при сепсис, инфекциозен ендокардит, mediastinntah, пневмония и други заболявания. В тези случаи, причинителят на перикардит, често патогенни стафилококи или стрептококи същата като тази на основното заболяване.
Перикардит среща в I-2% от пациентите с пневмония въпреки антибиотична терапия, и често се комбинира с пара или metapnevmonicheskim плеврит.
За грип, SARS, морбили бактериален перикардит може да се дължи до рязко намаляване на телесното immunoresistance и съживяване "ендогенен" - неспецифично отношение на основното заболяване - флора.
Перикардит е често срещано усложнение на хроничен гноен белодробно заболяване, и плеврален когато патогени са патогенни стафилококи, стрептококи и пневмококи. Сред гъбична перикардит преобладават actinomycotic които имат гноен характер, разпределени от белодробна огнище и диагноза въз основа на определянето на друзи гъбен мицел или ексудат.
Всъщност вирусен перикардит, причинено от грипни вируси A, B, коксаки и се появи под формата на myopericarditis, но често не се диагностицира. Вирусни заподозрян AF и АМ може да има случаи, тяхната комбинация с фарингит, ринит, херпес, пневмония фокусно но надеждна диагноза се прави само когато откриване на вируса в перикарден излив и положителна реакция на хемаглутинин RNC или в изследването на сдвоени серуми.
Туберкулозен честота перикардит е едно от първите места, три пъти по-често при мъжете, отколкото при жените, честотата се увеличава на възраст между 15-30 години, а при по-възрастните. Той има специфична възпалителен характер, е необходимо хроничен курс, потоци вълнообразната форма с пристъпи в фибринозен, serofibrinoznogo, хеморагичен или процес лепило с тенденция да osumkovaniyu кухини сгъстяване и синтез на перикардни листовки с последващо казеация развитие и калциране.
Данните допринасят за диагностициране на активна туберкулоза или история метод за болестта, липсата на синдром значителна болка, туберкулоза характерни признаци на интоксикация за дълъг период от време и torvidnoe, preobladate ексудат лимфоцити, туберкулоза силно положителна проба, откриване на микобактерии от присаждане ексудат морско свинче.
Уремичен перикардит се случва, когато азотемия, въпреки че не съществува корелация между съдържанието на креатинин, остатъчен азот и честотата на неговото откриване. Според ЕЕ Gogina [9, 10] и при пациенти, които умират от уремия, се открива в 18.1% от случаите, като диагностициран клинично при 10%. Като правило, уремичен перикардит, фибринозен, но понякога се развива serofibrinoznye хеморагичен и потенето лезии сърдечни ризи, рядко придружена от сърдечна тампонада. Клинично пикочни перикардит обикновено oligosymptomatic рядко придружени от болка и се диагностицират с наличието на шум перикарден триене. Развитие на уремичен перикардит е неблагоприятно прогностично симптом.
Ревматизъм - един от най-честите причини за перикардит. Най-голям брой грануломи, които са обичайните етапи на развитие, е локализиран в епикардиума. Когато сечение проучване на смъртните случаи от ревматични симптоми на перикардит се наблюдава в повече от половината от възрастни и почти всички деца. А рядкост ин виво диагностика е свързан с първичен лезия на задните части на предсърдията. Табели перикардит, което води до влошаване на състоянието на пациентите се появяват в първите 2 седмици. след началото на нападението и са придружени от един типичен FP клиника, след което в края на 2-ри 3-тата седмица в 25-33% от пациентите, натрупани ексудат. Има! / И пациенти, има индикации, poliserozita (перикардит и плеврит).
За ревматичен перикардит се характеризира с относително рядко явление на излив и относително малкия си размер, наличието, заедно с перикардит, endomiokardita, често с миогенни дилатация на сърцето, рядко образуване на сраствания vnutriperikardialnyh ограничаване сърцето диастола.
Перикардит се среща в приблизително половината от пациенти с SLE и 3-4% от общия брой на перикардит. Клиничната картина не е специфика. Като правило, в комбинация с перикардит плеврит и пневмонит. Както SLE като цяло, тя е по-често при млади жени. Обръща се внимание на факта, че при някои пациенти със СЛЕ е първият симптом на перикардит, които едва по-късно се присъединиха от типичните клинични и лабораторни признаци на заболяването. Ето защо, за всеки отделен случай на рецидивираща перикардит изисква изключването на SLE. При пациенти с ревматоиден артрит перикардит се среща в по-късните етапи на фона на разработената картината на заболяването и свързаните имунологични реакции.
Алергични перикардит описани като един от прояви на болестта на лекарството срещащи се в рамките на 11 / 2-2 седмици. след излагане на решаването фактор. Те се слее с кожни обриви и други симптоми на серумна болест или наркотици. В този случай seroplastic излив може да съдържа голям брой на еозинофили, както и периферна кръв.
Патогенеза близо до перикардит в kollagenozah автоимунна перикардит при losgipfarktnom, postcommissurotomy и postpericardiotomic синдроми.
При пациенти с миокарден инфаркт в 2-ра или 3-та седмица, а понякога и по-късно се развива перикардит или алтернативно един от симптомите на синдрома на Дреслер, срещащи се в типична форма на 3-5,8%, и като се вземат предвид oligosymptomatic форми - в 15 -20% от пациентите с инфаркт на миокарда. Перикардит комбинира с плеврит, пневмония, или възпаление на синовиалната мембрана (например, гленохумералната артрит). Той е основният и най-честият симптом на синдрома на Дреслер му. Проявява се с болка в гърдите, триене шум перикард, треска, левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите.
Инфаркта перикардит има тенденция да се повтори. синдром Postinfarktiogo увеличава риска, ако се появят на фона фактори сенсибилизиращи тялото (фокусни инфекции), е повтарящ се в природата или повторно развита. В сърцето на синдром на Дреслер, както и postcommissurotomy или postpericardiotomic, е автоимунно конфликт.
синдром Postcommissurotomy (перикардит, пневмония, плеврит), трябва да се разграничи от изостряне на ревматична треска след операцията. Автоимунни синдроми, не се появяват веднага след операцията, а след 3 седмици. и повече след това. Клиничните характеристики на синдрома otnosyatsya- след операцията след 3 седмици. - 2 MeS- присъствие cardialgias устойчиви и интензивни, особено в precardiac площ- облъчване на болка в двете страни на врата, ръцете и болка животно зависимостта на на движения, дишане, треска kashlya- повиши тип телесната температура наклонени plato- едновременно плеврит pnevmonita- protivokardialnyh откриване антитела еозинофилия, hyperglobulinemia, заедно с левкоцитоза и повишена ESR.
Epistenokarditichesky перикардит - перикарда е възпалителни промени в ограничена зона на или субепикардиални трансмурален инфаркт срещащи 2-4 дни след началото bolezni- рядко - 24 часа в диаметъра на площ от не повече от 4-6 cm.
Защото болка обикновено е маскиран картина МВР, единственият клинични признаци на заболяването е перикарден триенето на ограничена площ. Шумът на краткосрочна и периодично. Често възпаление епикард безсимптомно. Понякога epistenokarditichesky перикардит придружен от силна болка, симулиращи повторение на МВР. Той се отразява от деформиране на "инфаркт" ЕКГ и да го дават на стандарта води хармоничен характер.
Трябва да се подчертае, че неадекватното лечение на основното заболяване или перикардит, промяна на пациент immunoresistance влияние други неблагоприятни фактори могат да доведат до налагане на запор върху вторични инфекции при пациенти с автоимунна перикардит, с радиация щети перикардни ризи, т. Е. промяна и етиологията и патогенезата на заболяването, както и epistenokarditichesky перикардит например, ако тя може да бъде трансформирана в развитието на синдром на Дреслер автоимунна е.
Препоръчително е да се направят няколко забележки относно случаите на заболявания, при които е трудно да се определи естеството на перикардит, неговата роля в патогенезата и степента на сериозност.
Това се отнася предимно до система и злокачественост [131]. Съществува голямо разнообразие от възможности, е много трудно да се признае [93]. Перикардит може да доведе от покълването на тумора или в резултат на далечни метастази, симптом на тежко заболяване, не определят всяка прогноза или лечение стратегия, в резултат на облъчване, една от първите симптоми на заболяването може да доведе до имунологичен конфликт, както и тумори, произхождащи от много перикарда, например мезотелиом , Използване на глюкокортикоидния хормонални препарати перикардит може да доведе до [10]. Съществена интерес е клинично наблюдение при перикарден излив е първата голяма и водеща синдром и едва по-късно настъпила обобщение фатално неопластичен процес.
Пациент С., 57-годишен, се разболя в началото на септември 1982 г., когато имаше слабост, задух, отпадналост, суха кашлица. Тя лекува в амбулаторни условия, но без ефект. 16/09/82 на нощта дойде рязко влошаване на здравето: астма, ортопнея, "свиренето, докато диша." Членка разглежда като десностранна пневмония. 10.04.82 флуороскопия е извършено, водещи до определяне на базалната инфилтрация, слаба диференциация на корени, застойни явления interlobar излив в дясното гнездо, значително увеличаване на диаметъра на сърцето в сравнение с предишния резултат от рентгенови лъчи през януари и март 1982 г. При допускане до CRH 06.10.82 състояние с умерена тежест, оплаквания от задух, суха кашлица, отпадналост. Умерено тахикардия (92-96 минути в 1) - екстрасистолична периодично записват и предсърдно мъждене (Фигура 30). Кръвното налягане 100/60 mm Hg. Чл. Граници относителна сърдечна тъпота включва и правото от 1,5 см, до втория междуребрие, останали - с предна аксиларна линия. Apical импулс не е определена, сърдечни тонове по-спокойно, без шум, черния дроб не се увеличава, не е периферен оток. Явни шийни лимфни възли са плътни, и повече - в дясно.

Фиг. 30. ЕКГ пациент S., 57 години.
Обяснения и текст.
При получаване се влошило повишено тахикардия (120 в 1 мин), задух, болезнено kashel- легнало - подути вени на врата. Повтарящата рентгеново изследване установи, постепенно увеличаване на сърцата цяла. 21.10.82 беше опит за пробиване на перикарда но изливи получили. Той развива една атака на пароксизмална тахикардия, придружена от колапса, аз тогава белодробен оток. След отстраняване от това състояние и се повтаря хемодинамична стабилизация направена от перикардната пункция катетър в перикардната кухина на Selendzheru: получени 810 мл хеморагичен ekssudata- катетър впоследствие получи 100 мл течност, чийто цвят постепенно се променя до светложълт.
състояние stabilizirovalos- на пациента хемодинамика, дихателните функции значително uluchshilis- размери бързо намалява сърдечната сянка фигура. 31, а, б, в) - феномените на фиброза с намаление филтриращите промени в базата на горната doli- точно в корена: зоната открити образование, не са били достатъчно ясна интерпретация на рентгенолози, въпреки че беше много подозрителен към parakankroznuyu пневмония, както и липса на динамика изисква изключения неоплазми.
При проучвания наблюдавана левкоцитоза (12,9- 109 / L), повишена ESR 20 mm / ч. На другия лабораторни и биохимични проучвания не са патология. VC в храчки и перикарден излив не са определени. Rivalta положителна реакция, MRI микроскопия голям брой еритроцити, съставна част "монети" колони, единични клетки, мезотелиални клетки и неутрофили. Атипични клетки са открити.
ЕКГ (10.06.82 г) синусов ритъм правилно умерена хипертрофия на лявата zheludochka- 10/20/82 - предсърдно мъждене, електрически алтернанс, ос отклонение в дясно, дясно камерна претоварване, за да се увеличи до 21/10/82 g.- 22.10. '82 -posttahikardialny синдром. Анализ на ЕКГ серия данни показва характеристика перикардит L (съгласуване променя RST сегмент и Т-вълната, бавно промяна).
Извършва биопсия на шийката на лимфен възел, където намерено megastazy кератинизирани плоскоклетъчен карцином. Чрез бронхоскопия прегледи на пациенти категорично отказа и настояване изписан под надзора на онколог на мястото на пребиваване. Крайният диагноза: "плоскоклетъчен карцином с основната локализация в бронхите, ексудативна ексудативна евентуално метастатичен perikardit- двустранно фокална пневмония в долните листа на дясната и лявата белия дроб."

Фиг. 31. Рентгенографии на пациент С., 37 години,

и -28.10.82 g.- "кардиомегалия," разширява границите на сърдечна полето сянка и наляво, течността в mezhplevralnoy разликата полето nnfiltrativnye променя повече в десния бял дроб поради ниско съдържание на въздух и повишена белодробна модел, лявата течност в плевралната polosti- B - 28.11 0.82 g.- значително намаляване на сърдечни граници сянка ясно определени аортата, точно в зоната на корените - образуване, консолидацията и назъбен десен контура на перикарда, bronhososudisty рисунка засили още в sprava- - 15/12/82-на по-нататъшно положително развитие в menshenie напречен размер на сърцето, тенденцията към нормализиране bronhososudistogo фигурата отдясно се записва във формирането корен от дясната зона.
Пациентът е прехвърлено под надзора на онколог и умира една година по-късно, поради повсеместното плоскоклетъчен карцином, произхождащ от бронхите на десния бял дроб.
Това наблюдение е със сравнително късното диагностициране на ексудативен перикардит. Бронхогенен е диагностициран рак на базата на изключване на други места (от бронхоскопия прегледи на пациенти отказват). Съчетанието на резултати от биопсия, неоспорим хеморагичен перикардитът и промяна в основата на десния бял дроб ще свърже ОСП с тумор процес, който е доказано, че последващи действия в Онкологичен център. Временно подобрение в състоянието на пациента, поради елиминирането на бързо прогресираща ЕП с компресия. Често е трудно да се говори за етиологията и патогенезата на патологичния процес в подобни случаи, както и естеството на връзката между тумора и перикардитът.
Други големи трудности, които имахме в анализа на следното наблюдение.
Пациент К., на 38 години, през 1979 г., се озова сам уголемени вратовръзките "л правото на. етап III лимфом изследване, определен с участие на периферната, mednastinalnyh, ретроперитонеален възли и далака. Съгласно схемата MOPP проведени 3 курса на химиотерапия, последвано от спленектомия, последвано от радиационна терапия с лечебна цел. Имаше трайна ремисия, което е продължило в продължение на почти две години, след което здравословното състояние е влошено, които се придружават от анемия, появата на взривове в периферни кръвни клетки, тромбоцитопения, хеморагичен синдром, некротичен стоматит, езофагит. Хематолог тълкува тези промени като фон процес mieloproliferatnvny радиотерапия и химиотерапия с или leukemoid реакция. Active ефект от лечението не е подадена, разработена двустранна пневмония, плеврит и перикардит, които имат клинично разполага "pahiierikardita". В допълнение към общата шум перикардната триене възникнал пароксизмална предсърдно мъждене. Тогава разработен азотемия неустановен произход. Пациентът е починал в резултат на тежка интоксикация.
Аутопсия потвърди клиничната диагноза на заболяване форма генерализирана лимфом (след радикал лечение) mieloza хронична фаза и бластна криза на усложнения, изброени по-горе основни заболявания. Азотемия може да бъде свързана с множествена и обширна растеж на бъбречните метапластични лезии, състоящи се от брой на миелоидните клетки.
В допълнение ексудативен плеврит seroplastic характер е установено, перикардит. Париетален и висцерални листове, покрити с масивни фиброзни отлагания и на голяма площ, свободно запоени заедно. Епикардиума е покрита с огромни нишковидни преработка след това ( "космат сърце"). лимфните възли на задната медиастинума бяха запоени конгломерат възли размер 6X4 см, с области на некроза, хистологично неразличими от поражения от туберкулоза.
При анализа на това наблюдение повдига много въпроси. Има лимфом и миелоидна левкемия в бластна криза фаза на болестта или конкуриращи се на последно място - в резултат на мощна терапия се извършва в съответствие със стандартните настройки, но причинени трансформация взрив. Впечатлени сме от последния предположение.
Сравнително рядко в такава изразена загуба на бъбречна огнища от метаплазия, играе роля в развитието на азотемия.
Значителен интерес е pahiperikardita на развитие, които, по наше мнение, е резултат от влошаване "дреме" туберкулоза под влиянието на лъчева и химиотерапия, както е видно от хистология и медиастиналните лимфни възли.
В контекста на диференциалната диагноза на перикардит трябва да се има предвид, че злокачествено новообразувание може да дойде от перикарден тъкан. Това е една от редките туморни локализации, което се случва в 0.05% от пациентите. Тук е нашето наблюдение.
Пациент Р., 59, в критично състояние пристигна 12.04.80, с признаци на тежка NC (задух при най-малкото усилие, задръстванията в белодробната циркулация, аназарка). До септември 1980 г. се смяташе за здрави, а след това имаше невярно ангина, малко задух при усилие. 11.04.80 е адресирано до лекарят разкри хипертония (190/140 mm Hg. Чл.), Но gipotezivnaya терапия не донесе облекчение.
С диагноза на "заболяване на коронарната артерия, атеросклероза на аортата, коронарните артерии, пристъп на предсърдно мъждене," от 27/11/80, при NK P степен насочено LOKB. Известно е, че през 1979 г. той е бил опериран, но за папиломатоза на пикочния мехур.
Когато се гледа бледност на кожата, устните цианоза, диспнея в покой, аназарка, асцит, тахикардия (120 в 1 мин), дилатативна сърдечна тъпота граничен 2 см вдясно, вляво средната аксиларна линия. Много приглушен сърдечни тонове. Предсърдното мъждене дефицит пулс 20. отслабено дишане с малък брой мъртви хрипове долностраничния отдели, BP 120/80 mm Hg. с., за HP 200 мм вода. Чл. Периодично се вземат kolennoloktevoe положение заради недостиг на въздух. Левкоцитоза (13,4- 109 / L), неутрофилия (88%) с промяна в лявата левкоцитна формула, еритроцитите скоростта на утаяване на 7 mm / час. В рамките на разследването на урина умерена протеинурия. ЕКГ 05.12.80 г, tachysystolic предсърдно мъждене, непълна блокада на полето бедрен блок, електрически алтернанс, левокамерна хипертрофия. След регистрираните синусов ритъм, отново смяна на предсърдно мъждене. сканира рентгенови п определят от сгъстяване на interlobar плеврален сгъстяване и калциране на перикарда, белодробен инфилтрат в долната наляво и надясно Рийд сегмент. Ние привлече вниманието на големите размери на сърцето, повишаване на "дължи на всички отдели". На rentgenokimogramme - изправяне на зъбите на дясно и ляво контурите на сърцето, G и намаляването на амплитудата на аортната зъбите.
Самият размер на сърцето, перикарда признаци на калциране, предсърдно мъждене, електрически алтернанс ЕКГ възможно да се установи диагнозата ексудативна констриктивен перикардит и държат на получения пункция perikarda- 30 мл хеморагичен течност, в която атипична kletki не се засича в ден тя NE образуват съсирек.
При обсъждането на етиологията на перикардит отчетени папиломатоза на пикочния мехур в историята, както и възможността от повторна поява на злокачествени образувания и метастази. Cystoscopy е позволено да се отхвърли това предположение. Поради бързото хода на заболяването препоръчва първичен тумор на перикарда. Въпреки калцификация, туберкулозен етиология на процеса изглежда малко вероятно, този симптом се счита за рисков фактор. Под влияние на кортикостероидна терапия антибиотици, сърдечни гликозиди, диуретици състояние известно подобрение, черния дроб намалява с 5 см. Превод за лечение на хирургически клиника. В стъпка диагностициран перикарден мезотелиом. Пациентът е починал след операция поради кървене от малък перфорирана язва на стомаха.
Тези примери показват, че дори когато туморните процеси установи етиологията и патогенезата на перикардит може да бъде разочароващ. Когато тумори на перикарда в ексудат са намерени анормални клетки, но, както е показано по-горе, не винаги е така. В зависимост от естеството на тумора засяга младите хора (на Капоши, лимфа, clasmocytoma), на средна възраст или по-големи (рак).
Ние не можем да се съгласим с тези автори, които в тумори на перикарда не показват промени в ЕКГ. Според нас много характерна експресия и електрически алтернанс аритмия като пароксизмално предсърдно мъждене или предсърдно трептене. Заболяването се характеризира с безмилостно прогресивен ход и летален изход. Перикардит е в доброкачествени новообразувания са рядкост.
Излагането на йонизираща радиация върху организма може да доведе до перикардит. Появата на лепило или ексудативна перикардит след радиотерапия медиастинални органи често се срещат [20]. Перикардит се намира в 1 / 2-3 години след облъчване при доза от 25-40 Gy. Ексудативна форми могат да развият сърдечна тампонада. Понякога радиационни перикардит се срещат в по-ранен период и усложнение определя политиката на лечение, както е видно от следното наблюдение.
Пациент J., на 18 години, за болестта на Ходжкин локализирана предимно в медиастинални възли и десния лоб на правилните лезии на белия дроб (диагноза е установено и проверено от mediastinoscopy и хистологично изследване), дължащи се на доста задоволително здравословно състояние, без треска, признаци на интоксикация и обобщаването на процеса, за да се получи цялостен химиотерапия MOPP схема през периода от юни до юли 1982 г., след това през януари 1983 г., проведено на 2 курса на лъчетерапия с две полета (около 45 Gy). Химиотерапия и радиационна са добре издържа, медиастинални лимфни възли намаляват значително (фиг. 32). Въпреки това, след месеци на двадесет и седем милиарда гр. се е влошило, има сърце по време на тренировка, odyshka- cardialgia отсъства. На проверка разкри, цианоза устните и лигавиците, хоризонтални - леко подути вени на врата, венозната мрежа удължен до предната стена на гръдния кош. В покой сърдечната честота 132 в 1 мин, ВР 110/70 mm Hg. Чл. Значително се разшири границите на относителната сърдечна тъпота надясно, наляво, нагоре и палпация определя трептене (перикарден триене). Преслушване тонове са доста различни, късно систолното кликване във втория - третия отляво mszhrebere. Черен дроб, далак и периферни лимфни възли не са уголемени. ЕКГ без значителна патология. Radiographically отбележи бързо нарастване на размера на сърдечна сянка. Едновременно с промяната се появи неутрофилия в броя на левкоцитите останали. СУЕ увеличи 20-25 до 40-45 мм / ч.
Членка се счита за развитието на ранното ексудативна констриктивен перикардит, в етиологията на които играят съществена роля облъчване. Беше невъзможно да се изключи развитието на предположения перикардит на immunoresistance фона супресия в резултат на химиотерапия и радиация. Тактиката Терапевтични диктуват необходимостта от продължаване на лечението на основното заболяване - болест на Ходжкин, което изисква радиация ал-аортна и ингвиналните лимфни възли. Предвид хода на заболяването е определен антибиотична терапия (цефалоспорин, стрептомицин), преднизолон, салуретици, диагностичен и терапевтичен пункция перикард. Лъчевата терапия се препоръчва да се забави.
По този начин, в този случай, перикардит усложнение е имало съществено влияние върху хода и лечение на основното заболяване.
Получено усложнения на лъчева терапия в много по-късен период, както е видно от следния пример.

32. рентгенографии на пациента Y., 18, отиде лечение limfograulematoza (а) и след появата на началото на радиация ексудативни-констриктивен перикардит (б).

Фигура 33. XRD диаграма на пациента D., 39 години.

Пациент Д., на 39 години, от 1972 г. е под надзора на неврологично клиника над тимом, генерализирана форма на миастения гравис. От 1974 до 1977 г., получена заедно с антихолинестеразни лекарства всички 3 курсове rentgenoterapii- 107.18 Gr. До декември 1980 чувствах добре, и след това отново се появи бързо прогресираща мускулна слабост и остра болка зад гръдната кост. Проучването показва увеличение в тимуса, долната полюс, който определя в IV-V крайбрежните хрущяли. На месец пациентите бяха 10 хидрокортизон ретростернална прокаин блокади (725 мг хидрокортизон). В рамките на един месец, се чувствах добре, но в началото на март 1981 имаше болки в долната част на врата и зад гръдната кост, температура до 39 ° C. Той се третира по ORVI- и през месеците април притеснявани болка в гърдите не са свързани с физическа активност, субфебрилна температура, слабост. 04.24.81 г, отново се появи болка и подуване в долната част на шията, болка в гърдите, треска до 39 ° C е в болница 05.05.81 хипотеза медиастинит, които не могат да бъдат потвърдени чрез внимателно рентгенов преглед в CRH. Състоянието на пациента постепенно се влоши, висока температура. На 05.07.81 г. се присъединиха симптоми на сърдечна декомпенсация: задух, сърцебиене, чувство на натиск в епигастриума и десен горен квадрант, увеличаване на коремната размер. Радиологични находки привлякоха вниманието на увеличението на размера на сърцето в сравнение с предишни проучвания. Левкоцитоза 14,8-10 + 5 / л при нормално кръвно формула, повишена СУЕ (57мм / ч).
14/05/81 на държавата се е влошило рязко, което по-късно се разглежда като проява на стеснението (намалява кръвното налягане, се появява parokeizm предсърдно мъждене, сърдечна приглушени тонове). Пациентът незабавно прехвърлени към устройството коронарна грижи L EDO. Когато жалбата е получил фалшива па стенокардия, задух, болка в горната дясна част на квадрант, остър мускулна слабост. Привлече вниманието подпухналост на лицето, устните цианоза, пастообразни меките тъкани на шията и предната повърхност на гръдния кош, подуване на вените на врата, мрежа разширяване на подкожните вени в предно повърхността на стената на гръдния кош в дясно, разширяване на границите на сърдечна тъпота (вдясно - 1 см, ляво и отпред аксиларна линия), апикалната импулс затихването, шум преходно перикардната триене в третата - четвъртата междуребрие отляво на гръдната кост, всички везикуларен дишане подложка лесно отделя, увеличен черен дроб граници 6 см, главно поради лъв втората част. Неврологични изследвания - птоза век, ограничена подвижност на очните ябълки, слабостта на мускулите на вътрешните ректус.
Кръвното налягане 100/80 mm Hg. об., за HP 125 мм вода. Член, СУЕ 45 mm / час, C-RB други изследвания. - нормално. ЕКГ синусов ритъм на десния, ос отклонение надясно, левокамерна хипертрофия.
Когато флуороскопия и рентгенография на гръден кош белодробни полета zmfizematozny корени удължен. Сърцето се увеличава по размер, талията загладени пулсации атенюиран от двете вериги (фиг. 33).
AT Гребенников през 1964 г. предполага, че терминът "интерстициален перикардит". Може да се спори за достойнствата на този термин, но тя отразява обективните трудности на диференциалната диагноза на остър и подостър и хроничен процес. Много е вероятно, че в по-горе забележката се отнася до обостряне на хроничен процес - лепило перикардит и провокира момент дойде хидрокортизон блокада.
Диагностицирани с хронична ексудативна перикардит компресиране възникнал след лъчева терапия в острата фаза. Тимома. Миастения гравис. Пароксизмална предсърдно мъждене.
Той прехвърля на хирургическа клиника. Когато хирургична интервенция намерено нежни plevroperikardialnye сраствания, подуване на медиастинален тъкан, равномерно уплътняване и увеличаване на тимусната жлеза. Перикарда се сгъсти до 5 mm, образуването на втората натиск черупката 2 mm дебелина. Проведено широк ексцизия на перикарда в двете камери на сърцето, устата на белодробната артерия и аортата отстранява втори изстискване обвивка. Следоперативният курса е гладка. В момента пациентът се чувства добре.
Това наблюдение дава възможност за обяснения, демонстрирайки трудността изясняване на етиологията и диагностика на перикардит. Логичното предположение е следното. Използването на една голяма доза от областта повторно развитие на радиотерапия причинени nesdavlivayuschego адхезивни перикардит срещащи bessimptomno- използване на гърдите блокади глюкокортикоидните хормони за повтарящи тимома доведе до влошаване на процеса и развитието на ексудативни констриктивен перикардит. Компресия се дължи на образуването на "втория корпус" поради организира фибрин. Своевременното хирургично лечение оставя да се получат добри резултати. Препоръчително е да се подчертае, че използването на лъчева терапия на медиастинума изисква внимателно клинично наблюдение на пациенти.
Същата наблюдение, в нас, показва относителните понятията остра и хронична перикардит, както и възможността за преместване на лепило nesdavlivayuschego в ексудативни констриктивен перикардит. Важно е да се отбележи, че въпреки типичната клинична картина, диагноза е направена само след дълъг период от време, след влошаването.

Фиг. 34. ЕКГ пациент С., 17 години.
Polugorieontalnaya електрически сърцето позиция, снимка общ субепикардиални исхемия на. Бавните динамика в сравнение с предходните и ЕКГ промени в съгласуване 1 и води III облагодетелстват перикардитът.
От особено значение са перикардит, свързани с получаване на кръвта перикардната кухина, в резултат на травма, травма или други причини. Те са опасни за развитие на сърдечна тампонада, което често се дължи на не само броя, но и скоростта на кръвоносните изливи и рефлексни ефекти върху хемодинамиката, тенденцията към бързото развитие на констриктивен перикардит [10], трудностите на лечение.
Пациент С., на 17 години, записани 01.01.81, в болницата с нож рана в сърцето. По време на спешна операция разкри перикарден нараняване, hemopericardium. Миокарда не се променя. Зашиване извършва перикард следоперативен курс "гладко". Въпреки това, 08.01 '81 състояние се влоши, имаше фалшив ангина, синусова тахикардия, повишена сърдечна размер, каквито и да било промени в ЕКГ. Изходни KDDTS На 01/08/81, предаваната ЕКГ разкрити синусова тахикардия (108 в 1 мин), камерни комплекси редуване, боядисване субепикардиални "исхемия" общ отвор (стандартни, подсилена, еднополюсни води) и съответстващо характер.
Данните от анамнезата, фалшива ангина, рентгенов разширяване на сърдечните граници, тахикардия, електрически алтернанс, непротиворечиви характер на ЕКГ промени са довели до сключването на перикардит, hemopericardium и препоръките на одита на оперативната рана.
Многократното достъп до KDDTS: 09.01.81 г пациента работи, hemopericardium открива, екстрахира и 500 мл кръвни съсиреци на епикарда - фибринозен плака.. В допълнение, открити белодробно увреждане, хеморагичен плеврален излив. Произведени хемостаза и отводняване на перикардни и плеврални кухини. Освен това по време на затишие пред началото на февруари. Бавно динамика и промени съгласуване ЕКГ (фиг. 34) потвърждават точността на диагнозата. Но кардиолози CRH и KDDTS недостатъчно, за да се оцени правилно състоянието на пациента, а 29/01/81, той е бил изписан без никакви оплаквания от болницата, където той влезе 11.02.81 potsho.rno жалби cardialgia с lelkosh.tozom 12.9 • 109 / л , повишена ESR 48 mm / ч, с радиологичните признаци на адхезивни плеврит, VI, стабилни ЕКГ промени (вж. фиг. 34).

Фиг. 35. ЕКГ пациент Б. 28 години.
и - нарушение repolyarizyatsii процес на терена AVL и Vs- b- модел характеристика на увреждане subenikardialnogo и исхемия предната и предно стена на лявата камера.
Наблюдение на интереси, поради следните причини: правилна оценка на оплаквания, история, клинични и радиологични находки дават възможност за навременно retorakotomiyu, елиминира hemopericardium, перикарда и производство на дренаж на плевралната кухина. В същото време, съвети от 02.27.81 поради неправилна преценка на ЕКГ промени и липсата на оплаквания, спомогна за преждевременно освобождаване на пациенти, които имат 10 дни да поднови записалите
с ОСП, което показва липсата на осведоменост дори и опитни кардиолози за характеристиките на потока от тази коварна болест. Опасността от констриктивен перикардит изисква лечение на тези пациенти в специализирани кардиологични и гръдни отдели.
Пациент Б., на 28 години, записани в 15.07.83, КРБ (консултация KDDTS ж) в тежко състояние с три проникващи рани на гърдите от лявата и дясната камера. 15/07/83 бе опериран. От дясната камера през 2см на раната, натиска разпределени венозна кръв. зашитото рана. Перикарден и плевралната кухина се оттича. G. задоволително състояние, импулсни 110 удара / мин, 140/90 mm Hg кръвно налягане. об., дишане 20 в 1 мин. В лявата граница на сърцето се измества от 1,5 см, сърдечни звуци са приглушени. Neck вени не са подути, без оток. На 15.07.83 г рентгенографии:. В ляво - gemopnevmotoraks, медиастинума се преместват надясно орган, сянката на сърцето разшири. 18.07.83 град - лесно пневматизирането подобри, големината на сянката на сърцето се увеличава. ЕКГ - атриална тахикардия, сърдечен стимулатор миграцията на предсърдни разстройства реполяризация (Фигура 35).
Заключение KDDTS: 20.07.83, пациентът с проникваща прободна рана в сърцето (дясната камера) и левия бял дроб с hemopericardium и gemopnevmotoraksom последвани от зашиване на рани има остър перикардит, hemopericardium, неефективно отводняване, не е изключено заплахата от сърдечна тампонада. Препоръчителна спешна консултация LOKB гръдния хирург, за да се определи тактиката на пациента (Перикардиоцентезата, представяйки постоянен дренаж retorakotomiya). Препоръчителна терапевтично лечение, насочена към поддържане на хемостаза и стабилни хемодинамика.
Консултация 21.07.83 г:. Състоянието на пациента се влошава, ударни и рентгенографски увеличаване на размера на сърцето, тахикардия (88 удара / мин), тенденцията към намаляване на кръвното налягане. ЕКГ и отрицателни динамиката на известно нарастване RST сегмент в проводи V3, V * и отрицателни Т вълната се препоръчва веднага се консултира с лекар гръдни поради опасността от сърдечна тампонада. Произведени перикардиоцентеза потвърди диагнозата.
Този пример показва, че вредите, сърце и перикарден излив на кръв в сърцето кухина на фланелките често се усложнява от перикардит и са пряка заплаха за развитието на тампонада. Важно е, че съветите на опитен кардиолог от разстояние може да осигури значителна помощ при провеждането на такива пациенти.
По този начин, данните показват, че най-етиологични фактори имат значително влияние върху хода на перикардни заболявания. Въпреки това, определението на етиологията и патогенезата в много случаи е трудно и изисква внимателен анализ на историята на заболяването, клиничната картина и информация за хода на заболяването.