Артериите и системи на организма - (хистологични)

Има три основни типа артерии. Въпреки че те прекарват кръв, всеки от трите вида на изпълнение на специфични важни функции, които са специално приспособени към тяхната структура. Отличава: 1) артерия еластичен типа 2) мускулни артерии тип (разпределение), и 3) артериоли. Между тези типове имат остър granits- маркирани преходни форми между първия и втория, а втория и третия вид. След това описание ще бъде дадено от последователни съдове от всеки тип.
Еластични артерии. За по-голяма простота, считаме само системното кръвообращение. Лявата камера изпраща кръв към аортата в партиди, обикновено малко повече от 70 пъти за 1 минута. По време на камерна контракция създава доста високо налягане. Въпреки това, налягането между контракции на артериалната система ще спадне до нула, ако стените на съда ще бъде същата дебелина като стената на металните тръби. Въпреки това, налягането в артериалната система, попадащи между вентрикуларни контракции, се поддържа на определено ниво дължи на факта, че стените на артериите, които отиват директно от всяка камера, образувани главно от множество слоеве от еластични мембрани. Тези артерии се наричат ​​еластични артерии. Кръвта, която се хвърля в тях, като същевременно намали сърцето простира еластин в стените им. След това, след края камерна контракция, неговата изпускателен клапан се затваря и стената на еластичните артериите (опъната през вентрикуларна Намаляване) пасивен намалява и по този начин налягането се поддържа в кръвоносната система за кратко време до камера отново се пълни с кръв и намалена.
Систоличното и диастоличното кръвно налягане. Натискът, генерирани в артериалната система по време на камерна контракция, наречен систоличното (от гръцки систола -. Свиване). Това е повече от половина пъти налягането, генерирано от разтягане на еластична тъкан на артериите между сърдечни контракции. Последният се нарича диастолното налягане (от разширението на гръцки. Диастолната).
поддържането на функцията на налягането в артериалната система по време на диастола извършва основно най-големите артерии на организма, тъй като стените им са съставени главно от еластин. Клонове, простиращи се от тези големи артерии, които доставят кръв към различни части на тялото, имат различна функция, както и тяхната стена е с различен характер.
Мускулни артерии тип (разпределение). Тъй като отделните части на тялото са в различни дейности изискват различни количества кръв, артериите, носещи кръвоснабдяване, трябва да могат да се променят клирънс си, така че във всеки един момент те доставят необходимото количество кръв. Например, мускулите на дясната си ръка по време на мач тенис изисква по-голям обем кръв от мускулите на лявата си ръка. Регулирането на разпределението на размера на лумена на артериите е под контрол на симпатиковата разделянето на автономната нервна система, медиирано гладкомускулни клетки че инервират. Стените на разпределение артерии образувани предимно кръгли гладко мускулни влакна (които всъщност са в спирала), където влакната са реагиращи на нервните импулси и други стимули, съответно изменение на лумена на артериите. Ако стените на артериите се състоят от еластин, които могат само пасивно добив, нервна регулиране ще бъде невъзможно. Както най-важният компонент на стената на разпределението на артериите е гладка мускулна тъкан, те също като артериите на мускулна тип. Тези съдове променят притока на кръв към различни части на тялото, в съответствие с техните нужди.
Артериолите. За че лицето може да бъде във вертикално положение в артериалната система за високо налягане, в противен случай кръвта не може да бъде доставен в достатъчни количества в капилярната леглото на органи като, например, мозъка трябва да се поддържа. Въпреки това, налягането в артериалната система трябва да бъде такава, че кръвта влиза капилярите при понижено налягане, защото, за да се осигури безпрепятствено дифузия капилярните стени много тънки (и следователно нестабилни). артериална доставка в различни части на леглото капилярната при относително ниско налягане се постига чрез артериоли. Последният, както показва името им, са много малки arterii- те се характеризират с относително тесни лумен и дебели мускулни стени. От кръвта има определен вискозитет, тесен лумена артериоли създава значителна устойчивост на притока на кръв и им позволява да се създаде относително високо налягане. ниво на налягането в артериалната система като цяло се ръководи главно тон на гладкомускулните клетки в стените на артериолите, макар да е от своя страна се контролира от вегетативната нервна система и хормоните. Ако тонуса на гладката мускулатура на клетка става по-високо от нормалното ниво, тогава хипертония (високо кръвно налягане).

Микроскопското структурата на артериите

Стените на артериите се състои от три слоя, които не винаги са ясно определени като е възможно да се представи следното описание. Тези мембрани са: 1) на вътрешната обвивка (интима), 2) средна обвивка (мантия среда) и 3) на външната обвивка (мантия адвентицията). Относителната дебелината на черупката и естеството на тъканите, от които са изградени, зависи от това дали представлява активно артерия съд еластичен тип, мускулна тип или артериоли.

Границите и състава на трите черупки оцветени с хематоксилин и еозин

Три черупка е най-лесно разпозната в артериите на мускулна типа така с тях ще започнем представянето.
Артериите са мускулести. Вътрешната обвивка (интимата) вътрешно облицована с ендотел (което е част от корпуса) и външната граница на табелата, изразени еластин нарича вътрешен еластичен membranoy- тя също се считат за част от вътрешната обвивка. Тази мембрана се вижда най-добре в артериите на мускулна тип, където тя се определя в артерията, нарязани след смъртта (поради липса на налягане, което може да се простират на стената му), под формата на вълнообразна ярки розови райета. Фиг. 19-11, но прилича на тъмно вълнообразна линия, която се намира точно под ендотела. В много артерии на мускулна тип ендотел лигавицата на лумена на тях, очевидно, се намира директно върху вътрешната еластична мембрана. Понякога вътрешният еластичната мембрана е двойна, а след това се говори за разделяне на вътрешния еластичната мембрана (Фигура 19 -. 12).

Фиг. 19 - 11. артерия и Виена.
Микрофотография на порция точка напречно на артериалната стена (средно увеличение). Б. фотомикрография на напречен разрез на стенна част на една от съпътстващата артерия вена (увеличаване същото) - имайте предвид голямата разлика в средната дебелина на обвивката между артерия и вена.

Tunica мускулни артерии се състои основно от повече или по-малко спирално разположени гладкомускулни клетки (Фигура 19 -. 11 А и 19 - 12). Междуклетъчни вещество, която свързва заедно гладкомускулни клетки се произвеждат от тези клетки и се състои главно от еластин. Tunica големите артерии на мускулна типа съдържа относително повече еластин отколкото в малките артерии. Външната граница на средната мембраната се определя от ясно изразени еластична пластина, наречен външна еластична мембрана.
Външна обвивка в мускулни артерии тип варира в природата, но обикновено е от половин до две трети от средната дебелина на черупката (Фигура 19 -. 11, А). Тя се формира основно от еластични влакна, но също така съдържа колаген. По този начин, повечето от еластин в стената на мускулни тип артерии, разположени във външната обвивка. Малките кръвоносни съдове, наречени съдови съдове (Васа vasorum), външната обвивка кръвния поток за носене, особено в големите артерии. Външната обвивка и имат лимфните съдове.
Коронарна (коронарна) артерия. Поради факта, че тромбоза на артериите е често срещана причина за инфаркт и често води до смърт, коронарна артерия доставя на миокарда, заслужават специално внимание. Те принадлежат към вида на мускулите, обаче, са малко по-различен от останалата част на артериите от този тип.

Фиг. 19 - 12. фотомикрография на напречен разрез разпределение артериалната стена (високо увеличение), показващ разделяне еластичен вътрешната мембрана и сърцевина в интимата на гладкомускулни клетки (намаляване държавни) -За средна обвивка.
Обикновено, ендотела в мускулната тип плитки артерия се намира непосредствено до вътрешната еластична мембрана (както е показано на Фигура 19 -. 12). В някои области на коронарните артерии на кърмачета, обаче, не е така.
. (. Jaffe D. и др, 1971) Jaffe et Al са описани в раздела на коронарните артерии разредителни неонатална сгъстяване вътрешна обвивка, която те наричат ​​мускулно-еластичен възглавници (Фигура 19 -. 13). Предполага се, че в тези секции тъкан, получени от недиференцирани гладко мускулни клетки мантия, които мигрират от тях чрез fenestrae във вътрешната еластична мембрана (Фигури 19 -. 13), заемащи ендотелен позиция. Тук те произвеждат еластинови влакна под формата на плочи или непълна. Освен това, тези възглавници очевидно са произведени и други междуклетъчно вещество (за предпочитане алкално вещество, но понякога малки количества колаген).
В ранните етапи на онтогенезата в тези издатини не се показват само на гладкомускулните клетки едногодишни, но също така и някои други. Ето, например, да проникне моноцити, и е вероятно, че макрофагите предизвикват по-късно задебеляване може да възникне от клетки, които попадат в по-вътрешната обвивка от кръвта.
Както може да се види на фиг. 19-13 описано мускулно-еластичен възглавници имат две sloya- повърхностен слой съдържа повече аморфен междуклетъчното вещество и по-малко влакна, отколкото по-дълбоко.
Както се вижда от Джаф и др. (Джаф Д. и др., 1971) и е много важно да се знае, отнасящи се до развитието на атеросклероза на коронарните артерии, през първото десетилетие от живота задебеляване станали нещо обичайно в коронарните артерии. Това удебеляване има същия характер, както в местата на разклоняване артерии при новородени, но те са по-слабо изразени. Често, в резултат на сгъстяване директно под ендотела разположени еластични влакна и не вътрешни еластична мембрана ± в тези области може да бъде вътрешната обвивка и малки натрупвания на колаген. Клетките на субендотелната слой са предимно недиференцирани гладкомускулни клетки от типа, описан по-горе. В вътрешната обвивка, обаче, те са разположени надлъжно, а в средата са кръгово (въпреки че повечето имат спираловидна ред) (Фигура 19 -. 14).
Еластични артерии. В тези артерии вътрешната обвивка е значително по-дебел от артерии мускулни тип (Фигура 19 -. 15). Например, вътрешната обвивка на аортата е приблизително 20% от общата дебелина на стената му. В оцветени с хематоксилин и еозин, тя изглежда по-лек от средния корпуса, както и раздел за оцветени еластин може да се види, че вътрешната обвивка съдържа еластин по-малко от средното за страната.

Фиг. 19 - 13. Структурата на схема на стените на коронарните артерии (... Jaffe D. и др, Fed Proc, 27, 575, 1968). Вътрешната обвивка коронарна артерия сгъстяване novorozhdennogo- варира.

Еластична компонент на вътрешната обвивка между ендотела и вътрешната еластична мембрана, представено с влакната и прекъснати лопатки потопени заедно с клетките в аморфна междуклетъчно вещество. Изглежда вероятно, че основният клетъчен тип в нормално интимата същото като това вече е описано в коронарните артерии, а именно вида на относително недиференцирани гладкомускулни клетки, които са способни да произвеждат различни видове междуклетъчно вещество откриваеми в интимата. Въпреки това, в интимата на артериите често еластичен тип, описани и други видове клетки, такива като фибробласти и макрофаги.

Фиг. 19 - 14. фотомикрография част коронарна артерия стена (надлъжен разрез) 5 - дете (Разрешение D. Jaffe).
Имайте предвид, че вътрешната обвивка (D) се сгъсти от присъствието на гладкомускулни клетки, предимно недиференциран типа те са разположени надлъжно по ендотела. Дълбоко гладко мускулни клетки обвивка (II) се образува кръгов слой и следователно вижда в фотомикрографията в напречно сечение. Външната обвивка (III) видими колагенови влакна и фибробласти.

Извън запознанства ограничава само от вътрешната еластична мембрана. Последният се счита за част от интимата, но е сходен с други мембрани, характеристика на средата мембрана. Въпреки това, да се направи разграничение на вътрешния еластична мембрана, като такива не винаги е лесно, защото на високото си съдържание на еластин в интимата на артериите този тип.
Средна тип обвивка еластични артерия форми на част от стена и се състои главно от концентрична пореста еластична мембрана, подобен на вътрешната еластична мембрана интимата на. Фиг. 19-15, В, те имат формата на тъмни ивици, и Фиг. 19 - 15/1 - запалка. Техният брой варира в зависимост от възрастта. Новороденото са около 40, и за възрастни - до 70. С възрастта, тези мембрани се сгъстяват.

Фиг. 19 - 15. фотомикрографии на серийни срези на аортната стена (ниско увеличение).
L. хематоксилин-еозин. , Оцветяване за еластин, 1 - вътрешна обвивка, II - обвивка, III-външната обвивка.
Гладкомускулни клетки, които се намират между съседни мембрани вече са описани тип, която произвежда, в допълнение към еластин мембрани и тънки еластични и колагенови влакна в междините между мембраните, а също и значително количество аморфен междуклетъчно вещество. Последният се намира между съседни мембрани и се потапят в него обвивка медийни клетки. Междуклетъчни вещество е обикновено по-базофилна от обичайните основното вещество на съединителната тъкан, което показва високо съдържание на сулфатирани гликозаминогликани. Освен това има допълнителна информация, която аморфната материал се произвежда тук специален вид клетки, които, поне в някои видове, има индикации за хондроцитите. В своите експерименти Ham (непубликуван) се установи, че прилагане на зайци на много високи дози на витамин D, причинявайки калцификация обвивка води в крайна сметка до развитието на хрущялни пръстени в стената на аортата. Интересно е, че пръстените са подредени в такава ясна последователност, която прилича на разпределението на трахеални пръстени. Hartroft (Hartroft, лично съобщение) също така, образуването на хрущялни пръстени в стената на аортата при животни с експериментален атеросклероза, индуцирана от специална диета. Както вече бе отбелязано, гладкомускулни клетки на артериите недиференцирани изглежда да има широки възможности. На външната обвивка се намира между средната външна еластична мембрана.
еластичен тип тънък външна обвивка артерия (Фигура 19 -. 15 А). Тя се формира от неправилна съединителната тъкан, съдържаща колаген и еластични влакна. Той съдържа малките кръвоносни съдове (Васа vasorum), които също предоставят кръвоснабдяване външната трета от средната плика. В външната обвивка има лимфните капиляри. (Липсата на кръвта и лимфната капиляри във вътрешността на стената на артерия ще бъдат обсъдени по-късно.) Външна обвивка артерия еластичен колаген тип служи като слой, който ограничава разтягане на плавателния съд.
Промените на артериите в атеросклероза. Тъй като тази патология на артериите е една от водещите причини за смърт, ние ще обсъдим по-долу някои от хистологични особености на артерии и еластична мускулна вида, които имат пряко отношение към него. В атеросклероза, толкова разпространени в нашето общество, дегенеративни промени настъпват вътрешна обвивка, а понякога и по-дълбоките слоеве на артериалната стена. поражения характер доказателства за връзката на тяхното развитие с липидния метаболизъм, тъй като липиди, такива като холестерол, непрекъснато се натрупват в лезиите. Поражения от този тип обикновено се наричат ​​атерома, тъй като съдържанието им, поне от време на време, форма, баница (от гръцки атером -. Суспензия).
Атеросклерозата (от гръцката. Атир + sklerozis-втвърдяване) не би било толкова сериозно заболяване, ако грапава повърхност на кораба в зоната на атеросклеротични лезии не се придържаме trombotsity- в резултат на контакта им с колаген започва образуването на тромби (вж. Chap. 10). Следователно, от гледна точка на превантивна медицина, всъщност има два взаимно свързани проблеми: 1) предотвратяване на атеросклероза и 2) предотвратяване на развитието на кръвни съсиреци в мястото на атеросклеротични лезии. Това формирането на тромб води до миокарден инфаркт или инсулт, който може да причини смърт.
В този контекст възниква въпросът: Има ли някакви особености на хистологичен структура на артериите на еластичен вид и някои артерии (например коронарните), който може да обясни високата честота на дегенеративни промени, както и тромбоза? За тази цел, нека разгледаме накратко механизма на властта на артериалната стена, която се характеризира с редица функции.
Някои от проблемите, свързани с доставката на кислород и хранителни вещества в артериалната стена и отстраняването на крайните продукти на обмяната на веществата.
Стената на артерията се разтяга дължи на кръвното налягане в кухината, и това усложнява мощност.
За всяка голяма маса на тъкан получава кислород и хранителни вещества, трябва да проникнат от капиляри. Като правило, капилярите се пълнят с кръв при много ниско налягане. Ако капилярни мрежи, работещи при ниско налягане да съществува във вътрешността на артериалните стени, са спели, тъй като относително високо налягане на кръвта в лумена ще се предава най-малко във вътрешните слоеве на артериалната стена, и това налягане е значително по-високо от налягането в капилярите. Стените на артериите капиляри otsutstvuyut- само във външните слоеве са Васа vasorum- тук те могат да останат отворени, защото силата на кръвното налягане в кухината на съда погасява вътрешните и средни мембрани на артериалната стена и по този начин не достига капилярите. Клетките вътрешната обвивка и вътрешната две трети от средното артериално стена обвивка R. Е. черупки когато не хранителни съдове, трябва да бъдат хранени с дифузия на вещества от кръвта разположен в кухината чрез междуклетъчно вещество вътрешната облицовка и по-голяма част от средата. Това разстояние е твърде голям за ефективна работа на механизма за разпространение. Ситуацията е подобна на тази, която е описана по време на разглеждането на кристално небе хрущял, където дифузия се извършва и на сравнително голямо разстояние. Трябва да се припомни, че дифузията и оттук силата на хрущялни клетки може да бъде нарушена от отлагане на минерални соли в основното вещество на хрущяла. Бавно отлагане или натрупване на вещества в стените на артериите по подобен начин би нарушило механизъм дифузия от кои клетки зависят.
Отстраняването на клетки вътрешните слоеве на крайните артериалната стена продукти на обмяната на веществата, по-специално макромолекулни съединения, образувани в резултат на разпадане на очевидно е още по-трудно, тъй като няма лимфната капиляри във вътрешността на стената, която ще улесни отстраняването на крайните продукти на обмяната на веществата, и, особено макромолекули. Дори ако тези капиляри тук и след това се дължи на много ниско налягане в лимфните капиляри и високо кръвно налягане в лумена, че ще спят.
може да се очаква въз основа на тези данни, вероятността за дегенеративни процеси в артериалната стена е по-висока, отколкото в повечето други части на тялото и на артериалната стена, които са по-склонни сайтове на натрупване на макромолекулни вещества в тъканта, в която макромолекулите се извеждат през лимфните капиляри. Авторите смятат, че изучаването на режим на снабдяване артерии атеросклероза заслужават по-голямо внимание от това, което са платили досега.
Друг важен за развитието на атеросклероза хистологични игрални артерии е наличието на недиференцирани гладкомускулни клетки, вече описан по-горе. Клетките от този тип, които са разположени във вътрешната обвивка, имат широки потенции, където множество данни, натрупани върху ролята на пролиферация в патогенезата на атеросклероза. В глава. 12 експериментален подход е описан използване като маркер ензим глюкозо-6 - фосфат дехидрогеназа в хетерозиготи за доказване на един клон, принадлежащи към определен вид на анормални кръвни клетки. Същият подход е използван във връзка с обяснение (отново на хетерозиготни женски) произход на агрегати на недиференцирани гладкомускулни клетки са намерени в атеросклеротични огнища. Тези експерименти показват, във всички клетки на същата форма на ензима, т.е.. Е. Тези клетки се оказа, принадлежащи към същата клон (Benditt Е., Benditt J., 1973). Тези, които са чели за регулирането на клетъчната популация в Sec. 6 изглежда е интересно да се запознаят с хипотезата и Sprague Martin (Martin G., Sprague S., 1973), според който най-малко отделен стареене силно диференциран гладкомускулни клетки на артериите губят способността си да произвеждат достатъчно количество инхибитор keylonopodobnogo че потиска пролиферативна активност на по-малко диференциран гладкомускулни клетки в интимата, така че последният да се размножават и да образува тумори като натрупвания, които причиняват атеросклеротични процес, или по някакъв начин участват в него.
Друга интересна хистологично точка, свързана с наличието на колаген в интимата, тъй като от това е, толкова по-вероятно появата на различни ендотелни дефекти, които водят до тромбоцитната агрегация (вж. Chap. 10).
Накрая, сканиращ електронен микроскоп установено, че ендотела на артериите е пълна с издатини като микровласинките (Фигура 18 -. 16), която може да има влияние върху хемодинамика.
Способността на ендотелни клетки да се регенерират, както изглежда, е много важно, и в резултат на дефекти, възникнали в нормална ендотела, бързо зарежда. Освен това има някои експериментални доказателства, че ендотелни клетки sluschivshis от една област на ендотела и в кръвта, могат да се установят и да доведе до нов ендотел на места, където се губи.

Фиг. 19 - 16. електронна микроснимка на повърхността на ендотела в белодробната багажника, получена при ниско увеличение на сканиращ електронен микроскоп (Smith V. и др, 1971).
Повърхността с лице към кухината, е покрита с множество издатини под формата на микровласинките.

Фиг. 19 - 17. електронна микроснимка на вътрешната обвивка разработване фетален аорта на човек х 16,000 (предоставена М. Haust).
Вижда вътрешната еластична мембрана (1), чрез ендотелни клетки (2). Долен ляв част е видима диференциране гладкомускулни клетки (3) - клетката, очевидно образува еластин и други междуклетъчно вещество stenki- е заобиколен от базалната мембрана (4) и е свързана с колагенови фибрили (5). Обърнете внимание на microfibrils (б), образуващи слой от аморфен еластин (7) на вътрешната еластична мембрана.
Производството на еластин в развиващите артерии. В развитието на артериални мезенхимни клетки със слаби обграждат ендотелните каналчета развиващите се и се диференцират в специфични видове клетки, които в крайна сметка стават признаци на гладката мускулатура. Клетките от този тип се счита за производство на еластин и други междуклетъчни вещества вътрешни и средни черупки развиващите артерия. Малка част от такава клетка е показано вляво на фиг. 19 - 17. В този електронен микрограф на еластин видим вътрешната еластична мембрана интима, получената в близък контакт с развиващите гладкомускулни клетки. Как става така, че еластин е еднакво сред подкрепящите microfibrils, е описан в гл. 9.
Процесите на синтеза и секрецията на проколаген proelastina и вероятно много сходни. Последните са описани в т. 9 и е показано на фиг. 9-7 и 9-8.

Растежът на еластичната мембрана на артериите.

В постнаталното растеж еластична мембрана трябва да покрива цялата голяма площ за покриване на нарастващите артериални лумена. За тази цел е необходимо материалът на мембраната в рамките на допълнителна сума на еластин. Въпреки еластин се формира от механизма на опозицията растеж. В тази връзка, следва да се отбележи, че еластичните мембрани са изтънени зони FENESTRA. Обикновено това изразява правилно предположение, че fenestrae функцията предвиждат дифузия на разтворените вещества захранващи клетки, разположени навътре от еластична мембрана. Освен това, както следва от последващо дискусията, присъствието на fenestrae създава условия за растежа на мембраната.
Аортата време на растежа увеличава както по дължина и ширина. Ето защо, еластичната мембрана в своята стена трябва да се удължи в две посоки. Можем да си представим, че ако мембраната е опъната и в двете посоки, на FENESTRA, съдържаща се в него ще станат повече. Вътрешна повърхност yavyatsya fenestrae и тези части, където туморът настъпва непрекъснато еластин, което води до увеличение и габаритните размери на мембраната. Така fenestrae и могат да служат като места, където има отлагане на еластин в процеса на растеж.

Възможността за регенериране на еластични мембрани. I проучи възможността на неоплазма на еластични мембрани в артериите, засегнати от атеросклероза. Изследвания Ham посветена артериосклероза (общ термин за запечатване на артериалната стена) в плъхове, третирани с високи дози на витамин D, ние показахме, че тези животни повечето от обвивка носителя на коронарните артерии се подлагат почти веднага калцификация и евентуално от двете страни на такива калцирания пръстен случи новообразувание еластин.

Видео: Наука 2.0 Големият скок. krovi.avi Мистерията

arteriola

Фиг. 19 - 18. артериоли.
А. артериоли Микрография при високо увеличение. 1 - ядра на ендотелни клетки, 2 - гладкомускулни клетки 3 - вътрешната еластична мембрана. Б. фотомикрография на малки артериоли (горе) и придружаващите го венули (отдолу).

Артериалната съдове с общ диаметър по-малък от 100 микрона, наречени артериоли. Както може да се види на фиг. 19-18, дебелината на стената на артериоли фиксиран ивицата тъкан обикновено само малко по-малък от диаметъра на неговите лумен. Стените на относително големи артериоли се образуват чрез конвенционални три мембрани. Intima състои от ендотел, базалната мембрана, която в повечето големи артериоли е съседен на еластичната мембрана. Средна обвивка съдържа до три т.нар кръгови слоеве от гладкомускулни клетки, които са действително подредени в спирала и има външна еластична мембрана в големи артериоли. Външната обвивка може да достигне същата дебелина като srednyaya-, че съдържа смес от колаген и еластични влакна.
Както артериолите разклоняват и да получите по-малки, тяхната стена е по-тънки и по-дълги лумена. Съотношението между дебелината на стената и диаметъра на лумена, обаче, остава практически непроменен (виж Фигура 19 - .. 18 и 19 - 18, В, горе). Това съотношение, в комбинация с приблизителна оценка на броя на слоевете от гладкомускулни клетки в критерия за обвивка често се използва за идентифициране артериоли. В малки артериоли вътрешни и външни еластични мембрани са много тънки, и най-малките (по-малко от 35 микрона в диаметър) отсъстват. Гладкомускулни клетки на Tunica малки артериолите са съответно по-малки (вж фиг клетки А и В, в началото на фигура 19, -... 18). В повечето малки артериоли в напречното сечение се вижда само един или два пласта от гладкомускулни клетки. Външната обвивка на малки артериоли е много тънка и се състои основно от колагенови влакна.