Артериалната хипертония и хипертонична ангиопатия - мозъчната патология при атеросклероза и хипертензия

Артериалната хипертония и хипертонична церебрална ангиопатия
Голяма част от произведенията както вътрешни, така [Волков, KG, 1947 Davydovsky IV, Koltover AN, 1948- Anichkov NN . И т.н., 1948- Koltover AN 1949], както и чужди автори | Бейкър А., 1941 Адамс Р., 1954- Byrom F., 1954 и т.н.], с течение на времето са се превърнали в класика, посветени на промените. мозъчните съдове в хипертония. Проблеми Пато морфогенеза на различни видове съдова патология са посветени на изучаването на един по-късен период. Едно по-задълбочено проучване на съдово състояние и мозъчната тъкан се извършва върху AG смъртта материал и в експеримента. Особено внимание се отделя на идентифициране на най-ранните промени в артериите на мозъка в резултат на съдови кризи, преференциално локализация и постановка участие в патологичния процес на кръвоносните съдове от различни области на мозъка.
Ние проучваме разнообразието на съдово заболяване и мозъчна тъкан. При анализа открива при хипертензивни церебрални съдови морфологични промени са следните видове: адаптивни, остра и деструктивна репарационните с различни morfoi патогенеза, локализация [Koltover AN и сътр., 1986 Lyudkovskii IG и сътр., 1996].
Адаптивни промени отразяват отговор (блок адаптация) артериите на мозъка за дълго и трайно повишаване на кръвното налягане. Характеризира се с хипертрофия на артериална обвивка медии, giperelastoz, mioelastofibroz, фокална и кръгъл мускул-еластичен удебеляване на вътрешната обвивка, стените на артериите склероза. Чрез адаптивните промени в съдовата система на мозъка трябва да включва и промените, които са причинени не само, или по-скоро, не толкова хипертония и условията на променящия се поток, както в артериите, и в мозъка, включително съдовете ICR. Адаптиране проявява като ICR отговор на хипоксия под формата на convolutes съдово образуване, подобни на тези, наблюдавани при церебрална хипоксия, причинена aterostenozom (см. По-горе). Преструктурирането на съдовете, който възниква във връзка с променените условия на кръвния поток, особено очевидни в мозъчните артерии, подложени на разрушителни промени. В тези артерии наблюдава повторното калибриране, т.е. образуване на нов съд с мускул туника и еластични влакна в лумена на модифицирания "стар" плавателен съд. Най-често този процес neovaskulogeneza идва на фона на продължаващите възстановителните промени (фиг. 36)

Фиг. 36. Recalibration интрацеребрален артерия хипертония. Н & Е оцветяване. x100.
или изразен склероза "стар" вазоконстрикция (фиг. 37).
Първичната (остра) разрушителни промени развиващи се в съдове при хипертония два вида патология: добре известни промени, причинени plasmorrhages в съдовата стена и е важно да се отбележи, по-малко проучени дистрофични и некротични промени в миоцит обвивка носители на артериите, която не е свързана с плазмената проникване на стената.
Когато plasmorrhages в артериите може да се наблюдава подуване и хомогенизиране на субендотелната слой с него сгъстяване, в по-тежки случаи - импрегниране плазма през стената на един от сегментите или по цялата обиколка контейнер. Това води до развитието на промени в съдовата стена на различна тежест до некроза на стената. Масови plasmorrhages често придружено от проникването на съдовата стена и липид еритроцитите, фибриноидна некроза на стената, за да образуват милиарна (фиг. 38) и дисекционни аневризми. Фибриноидна некроза и милиарна аневризми могат да бъдат усложнени от образуването на пано и оклузивни съсиреци в артериите. В някои плавателни съдове, е налице прекъсване на стената, която е една от причините за инсулт reksisnyh | Koltover AN и сътр., 1975]. Обикновено при този тип разрушителни процеси наблюдава остри тежки промени вътрешната обвивка, вътрешната еластична мембрана до неговото лизис, както и средната (мускул) мембрана, и понякога всички черупката на съда.

Фиг. 37. Recalibration изразен и склероза на артерията.
Н & Е оцветяване. * 100.
Сред остри деструктивни форми на акцент върху съдовата патология заслужава хипертонична стеноза. Това се случва, когато тежки plasmorrhages в съдовата стена, придружени от подуване на стената с рязко стеснение на кораба, а понякога и с приключването на артериални лумен (фиг. 39). Това хипертония стеноза или заличаване интрацеребрални артерии с диаметър от 70-500 микрона води до прекъсване на притока на кръв в тези съдове. По този начин се развива фокална мозъчна исхемия и формира малка дълбочина (lacunary) инфаркти или области на непълна некроза на мозъчна тъкан в басейн стеснените кораба или заличени.

Фиг. 38. фибриноидна некроза интрацеребрално стена артерия за образуване милиарна аневризма.
Покритие fukselinom на еластични влакна. ><60.

Фиг. 39. plasmorrhages стена в интрацеребрален артерия с подуване и стесняване на лумена (&ldquo-хипертонична стеноза").
Н & Е оцветяване. X400.
Възстановителните процеси в съдовата стена характеризира с появата на макрофаги абсорбиращи продукти на разпадане некротична съдовата стена. В повечето от артериите в място plasmorrhages развива hyalinosis или склероза стена сгъстяване и стесняване на лумена. Стените на региона на празнина могат да бъдат образувани белег в милиарна аневризма - тромби. Всички тези процеси са причина за съдово калибриране или пълно заличаване на лумена.
Проникването на плазма в стената на артериите поради образуването на хипертония "нарушения" в съдовия ендотел в резултат на различия ендотелни контакти и индивидуална смърт на ендотелни клетки. Протеинови компоненти на кръвната плазма и червени кръвни клетки понякога проникват първо в субендотелната слой, и след това унищожаване вътрешната еластична мембрана в черупка артерии в средата. Този процес plasmorrhages придружени от некроза на стената на съда се наблюдават по цялата обиколка на артерията, и в някои области. Впоследствие възникне възстановителните процеси, пролиферация на клетъчни елементи на вътрешната обвивка, превръщането на гъста маса плазма предимно хиалин материал. Така hyalinosis разглежда като втори, по-късен етап от същия патологичния процес - проникване плазма в стените на артериите, най-често се развива в съдовете на мозъка при хипертония [Koltover AN и сътр., 1975].
Електронна микроскопия показва, че остро повишаване на кръвното налягане при хипертензивни животни претърпяват промени предимно ендотелни клетки от малките артерии и артериоли. Ендотелните клетки се подуват mezhendotelialnye контакти стават пропускливи. Субендотелните открива всички компоненти на плазмата, е коригирано базалната мембрана се развива в plasmorrhages на артерия стенни [Наг S. и сътр., 1977].
При разработването на промени в съдови кризи определена стойност трябва вазоконстрикторните ендотелни реакции, които преобладават в мозъчните артерии в хипертония. съдове на мозъка са включени в системните адренергични вазоконстрикция, медиатор и рецепторни механизми, които не се различават от механизмите на вазоконстрикция в други органи и тъкани. Някои изследователи смятат, че в краткосрочен план стесняване на артериите може да премине в дълъг спазъм и подкрепя включването на хормонална връзка с участието на вазопресин, както и други вазоконстриктор вазоактивни вещества. По този начин значително увеличение на ангиотензин плътност рецептори в ендотела, появата на ендогенни вещества, инхибиращи Na +, K + ATPase -zavisimuyuATF клетъчни мембрани с повишен тонус на гладки мускулни клетки чрез увеличаване на концентрацията на Са2 +.
Вторият тип на остри разрушителни процеси, които се случват в хипертония, - първичен (изолиран) некроза и дегенеративни промени (вакуолизация, giperhromatoz) на индивид или групи миоцити в черупка артериите центъра до пълното унищожаване на черупката. Тъй като този тип на остри средната мембранни разрушителни промени не са свързани с plasmorrhages и често ги предхожда, то се счита за некроза първичен миоцит [Lyudkovskii IG и сътр., 1982]. Тези промени водят до разграждане на средната запазване обвивка вътрешната обвивка, вътрешната еластична мембрана и външната обвивка.
По-рано, тъй като работата A.N.Koltover (1947) K.G.Volkovoy (1947) и I.V.Davydovskogo (1948), некроза на обвивка носителя на артериите на мозъка при хипертония счита само като резултат от плазмената стена импрегнационния съд. В експериментални изследвания 70-80s беше показано, че най-ранните промени в артериите, поради хипертония, характеризираща се с миоцит некроза първичен артериална обвивка носители без предварително импрегниране на плазмената мембрана [Jellinek Н., 1974- Миягава Н., 1977 г. Немес Z. et сътр., 1980, и др.]. Някои автори наблюдавани в артериите intraorgan плазмената импрегниране вътрешна обвивка с фибриноидна некроза и свързаните с него съдова обвивка медии некроза миоцити [Bhan R. и др., 1978- Lenz W., Stoepel К., 1978].
Основно миоцит некроза в човешки интрацеребрални съдове AH беше установено чрез електронна микроскопия [Ooneda G. и др., 1978- Takebayashi S., 1985] и беше потвърдено експериментално. Електронна микроскопия показва, че некрозата миоцит в артерията започва с перинуклеарно оток не е открит в нивото на светлина. Следван от генерализиран оток, което води до клетъчна смърт. На този етап запълва цитоплазмата вакуола околната ядро ​​и Цитоскелет нишки се пресова в структурата на клетъчната мембрана и предпазителя с него. На повредени съдове са идентифицирани фрагменти нервна система и мъртви терминали фа-гоцитната остатъци под формата на везикуларни структури, размера и форма, съответстваща на синаптичните везикули на нервните окончания, се намират в макрофагите на границата между центъра и външните обвивки.
Очевидно е, че апаратът е повреден нервна по-рано и по-голяма степен от други компоненти на съдовата стена, като по този начин denervating съд.

Фиг. 40. индивидуален миоцит некрозата на (обозначена със стрелки) обвивка интрацеребрални артериите.
Н & Е оцветяване. X400.
В такива съдове са възможните функционални разстройства, характерни структури и денервираната, по-специално, повишена чувствителност към катехоламини, както интрацеребрални и с произход от кръвта.
Миоцитно некроза обвивка открива не само в интрацеребрално, но в екстрацеребралните артерии, често в тези артерии, които се простират от клон с интрацеребрален некротична мембрана.

Фиг. 41. Макрофагите разделят между слоя и вътрешната еластична мембрана да се постави липсва средна обвивка (обозначена със стрелки).
Н & Е оцветяване. * 400.
Проследени фазов развитие nekrom миоцити изолирани церебрална артерия стени на хипертония. Този процес е придружен от отличителни съдови промени, които са загубили средно обвивка [Lyudkovskii IG и сътр., 1982]. За този вид разрушителен процес, както вече бе подчертано, характеризиращ се с развитието на разрушителни промени в артерия средна обвивка в отсъствието на импрегниране на плазмената мембрана и запазване на вътрешната еластична мембрана. Степента на такава промяна миоцити обвивка различен от дегенеративни промени в индивид миоцит некроза (Фигура 40) или групи от тях.
В първичния миоцит некроза Tunica артерии наблюдавани специални възстановителните процеси. центъра черупки макрофагите се появяват с липиди или с светло кафяво гранулирано пигмент (Фигура 41.) - миоглобина. Макрофагите са открити в околосъдови космически кораби. В резултат на премахването на продукти на разпадане развива kollabirovanie argyrophil обвивка строма и той се заменя с колагенови влакна.

Фиг. 42. пречупване интрацеребрално с преграден артерия стеноза част лишени от средната черупката.
Н & Е оцветяване. x60.
Повечето от тези артерии става тънкостенни (без оцветяване на еластични влакна могат лесно да бъдат объркани вена). Както прогресията на смъртта на изолирани миоцити обвивка артерия става по-тънка и се изправи запази вътрешната еластична мембрана, разположена между вътрешните и външните обвивки на контейнера. Пълното отсъствие обвивка в интрацеребрални артерии придружени от разширяване и свиване на лумена на съда, и нюанси артериална усуканост (интрацеребрален пречупване) под остър ъгъл за образуване на септума стеноза (фиг. 42). На надлъжни разрези формован артерия (фиг. 43). В лумена може да бъде с тънки стени съдове на 1 1 / 2-2 пъти и повече наднормено тегло.
Артериите с тънка стена без средна обвивка са един от най-често срещаните видове съдови промени по време на удължено AH. Смята се, че при определени условия в тези съдове, очевидно денервираната, възможно разкъсване на стената, която може да служи като източник на мозъчен кръвоизлив.

Фиг. 43. интрацеребрални артерии значително разредени стена, представени главно от вътрешната еластична мембрана. Покритие fukselinom на еластични влакна. x60.
При други условия, разширяване на артерията с дистония може да се получи отлагане на кръв и лоша циркулация в съответните области на мозъка.
В някои артерии с некротична средна обвивка вътрешната обвивка може да бъде sclerosed, hyalinized в отделните сегменти - с признаци плазмената импрегниране и фибриноидна некроза. Вътрешният еластичната мембрана в такива места артерии остава непокътнат (фиг. 44). Това предполага възможността за комбиниране на двата вида разрушителни процеси в съдовете на мозъка при хипертония.

Фиг. 44. интрацеребрален артерия с тънка еластична мембрана е прикрепен директно към външната obolochke- удебеляване на вътрешната обвивка.
Покритие fukselinom на еластични влакна. x100.
Интересно образуване и на вътрешните и външните мембрани на единични или множествени съдове кухини, някои от които са открити с индивидуални макрофаги "повърхностен" цитоплазма или аморфна маса (фиг. 45).
Кухини остават в клъстери на макрофагите място, участващи в "почистване" некротични клетки на стените на кръвоносните съдове. В проучването на серия срезове показва, че промените в средното артериално обвивка като plasmorrhages в стената си, сегментна (както в дължина и обиколка на кораба) и в местата, определени дължина от 60-100 микрона dlinniku съд.
Следва да се подчертае, че идентифицирането на изолираната миоцитен некроза мантия медиите на артериите в посмъртна материал се характеризира със значителни трудности. Това е особено трудно в дългосрочен хода на случаи на хипертония с повтарящи се кризи, в които има широко разпространени и сериозни промени на артериите, включително разрушителните промени в средата на корпуса.
причина миоцит некроза Tunica артерии в хипертония в експеримента, според повечето изследователи е дълго вазоспазъм Jellinek Н., наричан също забавено вазоконстрикция [Немес Z. и сътр., 1980]. Съгласно Z.Nemes и сътр. (1980), за трайно вазоконстрикция на необходимостта да се разпредели на голям брой кръвни вазопресори.

Фиг. 45. интрацеребрален артерия липсва от средната черупката, стратифицирана вътрешния еластичен membranoy- между слоеве и външната обвивка види в множество кухини, някои от тях макрофаги (означени със стрелки).
Боядисване на Ван Gieson. * 400
При възпроизвеждане хипертонична криза експеримент приложение на ангиотензин и норепинефрин открива миоцит некроза Tunica висцерални артерии.
Отчитайки ролята на спазъм (забавено вазоконстрикция), авторите са изразени различни опити за механизмите на директен миоцит некроза. Основната роля за съдово хипоксия, развива като резултат на спазъм, и смущения на йонообменна в миоцити [Mchedlishvili GI, 1977]. Смята се, че некроза на гладкомускулни клетки настъпва, когато устойчиви вазоконстрикция надвишава "метаболитни възможности" клетки.
Въпросът за възможността от спазъм в артериите на мозъка все още е спорно. В експеримента, развитието на спазъм в артериите на повърхността на мозъка при бъбречна хипертония е показано F.Byrom (1954), който наблюдава чрез този процес "прозорец" в черепа. J.Alksne и J.Greenhoot (1974) установяват, некроза на мускулни клетки в стената на базиларната артерия на мозъка, когато е спазъм, поради въвеждането на норадреналин в субарахноидалното пространство. Y.Tanabe и сътр. (1978) причина миоцит некроза обвивка базалните артерии също намират спазъм поради субарахноидален кръвоизлив (в експеримента). Доказано е, че човек може да се развие спазъм в артериите на мозъка с субарахноидален кръвоизлив поради руптура на аневризма. В артериите разкрива некроза на обвивка медиите, поради спазъм (ангиографски проверена по време на живота на пациентите) [Huges J., Schianchi P., 1977]. Според H.Jellinek (1974), спазъм може да се развие мускулни артерии тип, които включват както допълнително [Motavkin РА, Chertock VM 1980] и интрацеребрален диаметър артерия 150-500 цт [Baker А ., Jannone A., 1959]. Tunica мускулна тип артерии тези представени gladkomyshechmyh 5-20 слоя клетки, както и голям брой на нервните (адренергични) влакна, които са разположени в близост до клемите на клетъчни мембрани [Sato S., Suzuki J., 1975] са тези структури интрацеребрални артериалните стени, което може да възникне, когато спазъм на мозъчните съдови кризи. Може да се предположи на базата на тези данни, които миоцит некроза Tunica церебрални артерии в хипертония е резултат на миокарден спазъм (забавено вазоконстрикция) тях.
Така, хипертония води до развитието на множество промени в артериалната система на мозъка като адаптивен и разрушителни и репаративна природата. Такива промени сегменти, характеризиращ се с последователност и периодичността на поява на патологични процеси в съдовата стена.
Описаните по-горе промени в мозъчните артерии в хипертония, адаптивна, репаративна и разрушителен, могат да бъдат проследени в цялата система съдова на мозъка - от MAG на
ICR. Степента на тяхната тежест, разпространението, преференциално локализация и продължителност на съществуване е различно в различни структурни и функционални нива на един съдовата система на мозъка. При хората, не всички от тези процеси могат да бъдат проследени до краен предел. Въпреки това, тяхната устойчивост в голям брой наблюдения и доказателства за промени в отношенията ("отреагирване") По време на съдовата система на мозъка на особеностите на всеки от неговите връзки strukturnofunktsionalnym оригиналност. Всичко това позволява да се идентифицират всички сложни промени в артериалната система на мозъка, в срок хипертония "хипертонична церебрална ангиопатия",
По този начин, хипертонична церебрална ангиопатия - комплекс първичен (остри, повтарящи) разрушителни, вторични (SH) промени и адаптивни процеси в развиващия съдовата система на мозъка при хипертония. Ако спусъка на остра и деструктивна някои адаптивни промени е много AG, след развитието на репарационните процеси и техните резултати са причинени от патологични процеси, протичащи директно в съдовата стена, и не зависи от хода на хипертония.
Хипертонична ангиопатия може да доведе до развитието на SMC с фокална и дифузни промени в мозъчната тъкан, като на друго място, естеството, разпространението и патогенеза. Следното описва характеристиките на хипертонична церебрална ангиопатия strukturnofunktsionalnyh на различни нива на съдовата система на мозъка: в интрацеребрални артерии и съдове ICR в екстрацеребралните артерии и MAG. Следващото описание на морфологичните промени в мозъка артериалната система при хипертония се различава от традиционните. Тази разлика е, от една страна, че ако в традиционните описания, посветени на патологията на мозъчните съдове в хипертония, определя смяната на интрацаребрални артерии, а след това ние даваме характерните промени в цялата артериална система на мозъка към нейните основни структурни и функционални нива. На второ място, ние се разграничат два вида адаптивни промени в кръвоносните съдове на мозъка при пациенти с хипертония: тяхното адаптиране към повишено кръвно налягане и притока на кръв към променените условия. Това води до традиционните описания на това, което основно определя патологията на интрацеребрални артерии - за свързване на съдовата система на мозъка, които са най-силно изразен и разпространението на всички процеси, изброени по-горе.