Фактори, деменция - психично разстройство в по-късна възраст

Видео: 10 ОПАСНИ навици, които убиват мозъка Интересни факти

В сенилна деменция е патологичен процес. Мозъкът е атрофирала, разредена извивка, бразда удължен медула някои подуване, разширени мозъчни стомахчета. Тези промени обхващат повече или по-малко в целия мозък. Броят на нервните клетки в мозъчната кора значително намалена. Кортикални клетки набръчкани, залети от липофуксин.
Има клетки с модифицирания тип на Алцхаймер неврофибриларна. В някои случаи има хиперплазия на астроцитите и микроглиялни клетки с тяхната хипертрофия. Характерна особеност на деменция е да се установи в мозъка на така наречените старчески петна, приятели. Те обикновено се срещат във всички части на мозъка, много по-малко в тилната листа.
Естеството на така наречените сенилни плаки, които имат в 1892 описан Marinesko и блок като специални пакети в чревна тъкан от кората на главния мозък в напреднала възраст, тя все още не е много ясна. Те описват Redlich и Фишер както сенилни плаки и приятели. Много автори считат, на базата на сенилни плаки на амилоид като продукт на нарушен метаболизъм.
Ван дер Horst и сътр. (1960) вярваме, че има 4 вида сенилни плаки. всички те отразяват процес в различните му етапи. На първите 3 етапа в плакети на амилоид може да бъде настроен на 4-ти етап изчезва - абсорбира. Амилоид прониква в мозъка през кръвоносните съдове. Той депозира в други органи. От съществено значение връзката между стареенето и депозит в размер на амилоид в мозъка и другите тъкани то отдавна е отбелязано. Има и други гледни точки за произхода на сенилни плаки. По този начин, LB Ципкин (1959) подчерта значението на микроглиа в структурата на тези плаки.
Първи сенилни плаки и приятели дадоха голям диагностична стойност, и да ги разглеждат като почти патогномно за сенилна деменция, особено болестта на Алцхаймер. Но след това се оказа, че това не е вярно. Те се намират в мозъците на здрави възрастни мъже и жени (Мишколц, 1959), както и най-различни психични разстройства - шизофрения и ОПР (Нютон) и енцефалит (Greenfield) и Jervis (1937), намери ги дори при 3 пациента mongolism, умира през по-млада възраст (37, 42 и 47 години).
Въпреки това, повечето съвременни патолози не установяват хистологична диагноза на старческа деменция без сенилни плаки (М. Александър, 1962).
Анатомичните и морфологични изменения в мозъка, които се задават, когато болестта на Пик и болестта на Алцхаймер, на няколко пъти е описано и са добре известни. Когато мозъчно заболяване тъкан атрофия на Пик е повече или по-малко ограничен, по-често засяга челната и фронтотемпорална региона, поне в процеса включва атрофичен и париеталния лоб. Лявата лоб участва в патологичния процес често е прав. Най-изразен атрофия на мозъчната кора. Често атрофия се простира до базалните ганглии. Spatz (1952) отдавна посочи възможността за участие в патологичния процес с болестта на Пик, таламуса, регион. Забавяне сътр (1957) е описано убедителна случаи болестта на Пик, в което, заедно с промените в кората също намерени атрофични явления в базалните ядра, в мезенцефалона, малкия мозък. Те са включени в процеса на хипокампуса, frontopontiynye влакна. Може би това е резултат от ретроградна дегенерация. Spatz отнася церебрална атрофия с болестта на Пик на "атрофия система." Микроскопски установен характерни промени на неврони аргентофилните натрупване в клетките, подуване на аксоните. Маркирани клетки се подуват, порести промени с изчезването на клетки и глиозите. Сенилните и неврофибриларният дегенеративно заболяване на Алцхаймер или Пик не е открит, или ако те са в редки случаи, и е установено, в много леко изразена.
Алцхаймер атрофия на кората на главния мозък-дифузен, главно атрофирали париетални-временна региони в двете полукълба, наляво повече и повече. Победете сиви ядра база изрази не груб и по-слабо изразени, отколкото при болестта на Пик. Промени в кортикални клетки са приблизително същите, както в сенилна деменция, но те са по-строго определена. клетки Rarifikatsiya по-малко интензивни, отколкото с болестта на Пик, глиози и по-слабо изразено. Сенилните и Алцхаймер neurofibrils инсталирани в големи количества във всички части на мозъка (с изключение на тилната).
Трябва да се отбележи, че в случаите на раздел 2 от своя материал, където бе установено, значителен брой сенилни плаки и неврофибрилакни промени на Алцхаймер, Д. Щернберг (1963), на базата на анализ на всички клинични материали считани все още е възможно да се говори за случаи на атипична Pikovsky атрофия.
Интересно е да се припомни, че тук М. Glaser (1966) Electron микроскопско изследване на мозъка при различни психози, че най-характерна черта на ултраструктурата на различните елементи на нервната тъкан на сенилна психоза, която включва болестта на Алцхаймер и са балон тяло (променените части на липофусцин гранули ), намиращо се вътре нервни и глиални клетки, както и в мозъка капилярен ендотел. Но тези промени, той намерени и болестта на Пик, и шизофрения.
Когато болестта на Кройцфелд-Якоб избран дегенеративни явления в мозъчната кора, стриатум и в предните рога на гръбначния мозък (Sielberman и сътр., 1961, и др.). Когато церебрални съдови заболявания obscheatroficheskie и вторични дегенеративни промени са тясно свързани с васкуларизация нарушения зони, общи и локални. Разбира се, че също са важни и устойчивостта на мозъчна тъкан и други фактори. Трябва да се има предвид, че в напреднала възраст често е комбинация от първичен сенилна и съдова мозъчната патология.
Как трябва да разбираме патогенезата на деменция в напреднала възраст? Каква е ролята на атрофия и други патологични промени в мозъка в произхода на предстарчески и сенилна деменция? Естествено, деменцията се характеризира главно загуба симптоми (негативни симптоми на Jackson терминология), повечето психиатри извежда директно от мозъка атрофичен процес. Така че, Marschand (1937) и други френски изследователи смятат, че на базата на тези деменции са "дегенеративно entsefalozy" (както тези автори показват, атрофични мозъчни процеси в напреднала възраст).
Чрез Zhislin SG (1965) на базата сенилна деменция е "постоянно напредва качествено особен разрушителен процес кора." Въпреки това, за дълго време и клиницисти Dissector натрупаните наблюдения сочат, че между степента на мозъчната атрофия и деменция тежест не е паралелизъм. При клинично рязко изразена сенилна деменция може да възникне умерено или дори лека степен на мозъчна атрофия, и обратното - лека деменция могат да бъдат придружени от груби и обща атрофия на мозъка вещество.
Налице е също така да се припокриват между тежестта на деменция и броя на сенилни плаки и фибрили Алцхаймер намерени в мозъка. Трябва също така да се има предвид, че тези плакети и фибрили не са специфични за сенилна деменция. Те се наблюдава при нормалното стареене и други заболявания, включително шизофрения в ранна възраст. От липса на клинични и морфологични припокриване в старческа деменция, пише за дълго време, много изследователи (Маламуд, 1924, 1950- Grunthal, 1927- Gellerstedt, 1933- Ротшилд, 1937 г., 1956 г.). Това е довело до това, което някои изследователи напълно отричат ​​важността на атрофия на мозъка и мозъчната патология като цяло за появата на деменция дори, да не говорим за други психотични състояния в напреднала възраст. Основната стойност на тези автори в произхода на сенилни психози даде различни така наречените динамични фактори: .. условията на живот, конфликти, различни тежки преживявания и т.н. В Bronisch (1951, 1962), старост, като причина за психоза играе ролята на една малка част от тези пациенти. В допълнение organopatologicheskih фактори в генезиса на тези болести да играе важна роля, независимо от динамичните сили на сома. Според Уилямс и Джако (1958), в генезиса на "органична психоза" в напреднала възраст да играе важна роля, свързана с професията, заетостта, семейството, самотата и други социално-културни фактори. Установено е, че тези, които в по-напреднала възраст, живеещи в селски условия, два пъти по-малко, отколкото в градските, болни психични разстройства. Чрез Шиндлер (1953), бяха полиморфна от интересите на лицето, толкова по-малко той има по-слабо изразено и деменция. Scheid (1933) говори за биографични сенилна определяне на психични разстройства, включително деменция. Интересно е да се отбележи, че дори и по отношение на соматични заболявания IV Davydovskiy (1966) пише: ". Историята на живота на стареца понякога по-важно от историята, по-важно за разбирането на това заболяване, а оттам и да го преодолеем" Ролята на социалните и психологическите фактори в генезиса на дори старческа деменция не може да има съмнение. Те, както и някои други така наречени "динамични фактори" могат да ускорят, за да влияят върху хода на клиничната картина на заболяването, но и да ги смятат за основната връзка в патогенезата на старческа деменция, по наше мнение, това е невъзможно.
Трябва да се каже, че има противоположни тенденции - не само за състоянието на деменция, но и остър психотичен модел се среща в по-възрастните хора: депресивна, хипохондрични, налудно и други психопатологични синдроми е пряко извлечено от сенилна органичен мозъчен патология.
По този начин, според Г. Meyu (1959), с хипохондрични държави в по-късна възраст на пациентите, винаги е възможно да се установи външна и вътрешна хидроцефалия, атрофия на мозъка, камерна асиметрия. Същият данни също се използва за шофиране и Кехрер (1939). Когато pnevmoentsefalograficheskih проучвания, той показа силна атрофия на мозъка при пациенти с хипохондрия senestopatii и в по-късна възраст. Aresin (1959) дори говори за атрофични мозъчните процеси маскиран "циклотимия" т. Е. причинява промяна на депресивни и маниакални фази. Близо снимка с церебрална атрофия и описани Weitbrecht (1953).
В Corsellis (1962) скорошно монографичен труд носи своите клинични и морфологични сравнения в изследването на две групи пациенти с умствена дейност в старост, болест - ". Функционално" "органичен" и Установено е, че и в двете групи бяха установени като случаите, когато значителни морфологични промени (или макроскопски или микроскопски) почти не е бил, и случаи, при които са налице брутни разрушителни промени в мозъка. Естествено, в преобладаващия брой "органичен" група от случаите са открити, когато изразени структурни промени в мозъка (приблизително 2 пъти по-често), и "функционални" група контролирани случаи без значителна мозъчната патология (също около 2 пъти). Тези данни показват, че макар абсолютната паралелизма между клиничната картина и тежестта на мозъчна вещество не може да бъде настроен, но има известна корелация между тях. Този внимателно проведени и статистически обработени проучване води до следното, по наше мнение, убедителни заключения. Намаляване на генезиса на сенилна деменция само в мозъка атрофия е невъзможно, но да се отрече значението на унищожаване на мозъчни системи в началото на процеса по невъзможно oslaboumlivayuschego. По отношение на така наречените "функционални" психози в напреднала възраст трябва да се прави по отношение на обратното заключение. Основана морфологични изменения в мозъка, може би играят роля в патогенезата на психоза, но със сигурност не е определящо. За него също така казва, пълна обратимост на психотични състояния, въпреки че не се съмнява в съществуването на такива пациенти промени в мозъчната субстрат.
Затова, въпреки че разликата между "органичен" и "функционални", а не абсолютна, те често се комбинират, преплетени и обединена, но все пак тези понятия отразяват клиничното реалността, и по тази причина те са оправдани.
Някои психиатри смятат, че е възможно да се установи директно от старческа деменция случва с възрастта, намаляване на умствените и цяла човешка умствена дейност. Сенилна деменция, по тяхно мнение, то е само по-ясно изразен спад на умствената дейност се наблюдава във всички стари хора (Runget, 1930- Bourliere, 1958). Според Константин Ion Parhon-Stefanescu (1959), сенилна деменция - ускоряване на стареенето, тъй като е установил, че едно и също явление нормални хора след 80 години. Според Meyer (1961), на сенилни психози могат да бъдат разбрани по отношение на психологията на възрастните хора. Според ДВ Zhislin, въпреки че в основата на старческа деменция е вид разрушителен процес на мозъка, но характеристиките на това заболяване, дължащо се на особеностите на възрастта, а не основната процес. Според Лемке и Ренърт, между психичното стареене и сенилна деменция може да бъде най-различни преходи. Въпреки това, по-голямата част от психиатри, geriatricians не смятат, че е възможно да се лекува сенилна деменция само като количествено подобряване на падането на умствената дейност, която се наблюдава при хора в по-напреднала възраст, и го взе като качествено различен патологичен процес (AV Snezhnevsky, 1949- II Lukomsky. 1962 - Grunthal, 1927, и т.н.) .. Чрез Фераро (1959) остаряване на самата нервна система не е причина за психични заболявания. Имаме нужда от допълнително, утаяване фактори, които се появиха психично разстройство.
При какви условия атрофия на мозъка, повече или по-слабо изразено, което води до появата на сенилна деменция? Един би си мислите, че толкова дълго, колкото способността на мозъка да се компенсира дефекта, докато не деменция (Hoff, 1958), а когато тази способност се губи, да започне да действа прояви на деменция.
Някои изследователи отдават голямо значение на наследствени фактори в генезиса на старческа деменция и други сенилни психози. Така че, Meggendorfer (1926) говори за gereditarnom предразположение към сенилна деменция. Според Калман (1956), наследството може да бъде "отговорен" за: 1) за физическото и психическото преждевременно starenie- 2), които живеят, за да се дълбоко starosti- 3) поява на сенилна психоза. Чрез Калман и Sander (1949), а двуяйчните имат всеки от близнаците може да бъде различен адаптация към старостта, човек може да се разболее, а другият - не. Когато идентични въпреки различните условия на живот, има голяма прилика в честотата и формата на психични заболявания. Подобна гледна точка изразена Larvik и сътр (1957).
Въпреки това, има и други данни. Така, съгласно Horst (1960), в идентични близнаци инволюционна психози срещат в 60.9%, и сенилна - само 42.8% от случаите, двете близнаци. Тези данни показват, че наследствен генетичен фактор определено играе голяма роля в генезиса на предстарчески и сенилна деменция, но не абсолютно. Нуждаете се от допълнителни фактори. Психоаналитиците смятат, че по-голямата роля на "намаляване на появата на старчески психоза &bdquo резистентност"»(Defens на егото). На Джексън отдават голямо значение в генезиса на психоза възраст се намали степента на интеграция. Поддръжници на различни биодинамични райони, както вече бе посочено по-горе, от решаващо значение се отдава на индивидуалните характеристики на болните, неговите преживявания, условията на живот, ситуации.
Всички по-горе по отношение на предстарчески и сенилна деменция основата остава в сила по отношение на васкуларна деменция. Само в патогенезата на последния да играе важна роля особено съдови заболявания: (. Хиперплазийни, хипоплазия и други) естеството на мозъчна атеросклероза, Процесът на темпо, преобладаващ му тема (кортикална, подкорова, или тази акция), конституционна възможност за циркулация на обезпечение, устойчивост на мозъка хронична хипоксия и редица допълнителни фактори, които вече са били споменати по-горе при обсъждането на сенилна деменция. По-специално, е интересно да се отбележи, че според последните EF Davidenkov сътр (1966), наследствен фактор играе значителна роля в появата на някаква форма на сърдечно-съдово заболяване и неговите последици. Към това можем да добавим, че в патогенезата на съдова деменция (и други нарушения на умствената дейност) допълнително патогенна роля на интоксикация (поради extravasates, омекотяване и резорбция и др ..), оток на мозъка и други.
Изглежда, че най-голямата грешка на всички тези гледни точки върху генезиса на сенилна психоза на е absolutisation стойност на всеки от факторите. В действителност, в различни форми на сенилни психози и болест на всеки отделен пациент и играе ролята на комплекс съотношението на различни вътрешни и външни, органични и функционални, соматогенни и психогенни фактори. Тяхната съзвездие е различен не само при отделни пациенти, но дори и в един и същ пациент в различни стадии на заболяването. Тази "многоизмерен" разбиране на генезиса и структурата на сенилна психоза не води до conditionalism и изисква конкретно решение за домакин на "причина" за всеки отделен случай, на всеки етап.