На патогенезата и & LAQUO; механизми и RAQUO; - психично разстройство в по-късна възраст

Генезисът на психични разстройства е сложна и противоречива. Произходът на психични разстройства, определени от взаимодействието на "външни" и "вътрешни" патогенни фактори, но един такъв отчет не е достатъчно. Необходимо е да се определи какъв вид външни патогенни фактори (какво инфекция, соматогенни, психогенна, и така нататък. П.) е основният определящ спецификата на патологичния процес. Трябва да откриете това, което е в "вътрешен" (наследственост, която се проведе през изминалата вредата, преморбидни личностните характеристики, и така нататък. Н.) Помага (или пречи) на патогенен въздействието на външни опасности. В зависимост от значимостта на болестта или други фактори, които определят (и тя се определя не само и не толкова много анамнезна разследване на особености, т.е.. Е характеристики на клинични прояви) е установена етиология и нозологична аксесоар заболяване. Тъй като в клиничната психиатрична практика за провеждане на диагностичен (когнитивно) процес, по очевидни причини, още по-трудно, отколкото в соматични лекарство, и повечето от известните клинични образувания е описан ясно и често е само евристичен стойност, психиатрите често трябва да бъдат изпълнени само схематично на диференциалното групата психични заболявания: .. "екзогенни - ендогенен", "психогенни - соматогенна", "органичен - функционален", и т.н. В този случай, това е, че този анти opostavlenie също само условно, и във всеки случай не е случай на "или - или" и преобладаването на един или друг в определен интервал (етап) на патологичния процес. Ясно е, че, когато е възможно, трябва да се опитате да се установи основната причина, както и основните условия, които са довели до психични разстройства. Това е важно, както теоретично, така и на практика.
Всички по-горе се отнася за патогенезата на психични разстройства от различни етиология, при хора по-късно в живота. За всичко, което се знае за патогенезата на всеки един от психично заболяване, се присъедини към друга "връзка" - късна възраст. Естествено е, че сложните биологични, социални и психологически промени, които са отбелязани в възраст на човек, значително се променя "почва", които засягат основната причина и допълнителните условия, които от своя страна се отразява на честотата и естеството на проявите на основното заболяване.
Над обикновено вече заяви, че причината за действителното предстарчески и сенилни психози трябва, изглежда, да се счита за специфична структура на комплекса на психически и физически фактори на стареенето, които при определени условия водят до психично разстройство. По-конкретно, въпросът за причините за психоза е все още неясно. Посочено в литературата по този въпрос много детайли са неясни и противоречиви. В така наречените функционални ( "adementnyh") психози в напреднала възраст, повечето изследователи критични в техния генезис дава конститутивен, психогенна-джет и други "динамични" фактори. Анализ на клинични прояви и генезиса на много емоционални и налудни психотични състояния, първо се появява в края (предстарчески и сенилна)-годишна възраст, показва, че те не могат да бъдат просто се дължи на нито ендогенната нито соматогенна нито реактивна психоза, въпреки конституционните, соматогенни и психогенни фактори в различна степен, играе роля в патогенезата на тези заболявания. Има важни характеристики на структурата на тези патогенни фактори, за да се определи възрастта, стареенето. Поради това е съотношението - "срещата" на тези фактори е причината за заболяването, както и тази "среща" се дължи на по-късна възраст, така че е възможно, по наше мнение, да се говори за реалното предстарчески и сенилни "функционални" психози. По отношение oslaboumlivayuschih психози предстарчески и сенилна изглежда очевидно, че най-важната ценност в техния генезис трябва да се дава на атрофия на мозъка вещество, причинена от процеса на стареене и старост.
Много внимание през последните години в старчески психиатрия е върху атрофични процеси така наречените мозъчни. Под тях се разбира срещащи се под влиянието на различни опасности, прогресивна (прогредиентно протичане) специален вид структурни промени в мозъка, което води до намаляване на неговия активен субстрат. Това от своя страна, води до нарушаване на функционалното състояние на мозъка и съответните клинични (психопатологични и неВропатологични) състояния и процеси. Един говори за церебрални атрофия синдроми (Zeh, 1961, Fischer, 1963, и др.).
Zeh включва мозъчни атрофични процеси, както следва:
А. Благоприятно ендогенен (поради предразположение) мозъчно-съдова болест атрофичен модел:

1. Pervichnodegenerativnye паренхимни процеси:
2. .           Atrofiziruyuschie процеси от Spatz, дифузна атрофия, предстарчески и сенилна деменция, атрофия система, Пик и Хънтингтън.
3. .           Атрофия на мозъка процеси, които са в близост до нормалното стареене и преждевременно стареене с неизвестна етиология.
4. Вторични дължимите предразположение процеси. Мозъчно-съдови атрофични процеси. Церебрална артериосклероза. Ул повтаря церебрална тромбангиит, васкуларна неспецифична реакция.

Б. Частично екзогенна мозъчни атрофични процеси и ги причинили болезнена картина след мозъчна травма, енцефалит, отравяния, и така нататък. Н. Това често е на държавата, а не процеси.
Близо до това, но по-подробно групиране дава Фишер.
Тези групи са от etiopathogenetic и патологични принципи. Въз основа на един от психопатология не е възможно, тъй като различните процеси водят до деменция, но един и същ процес може да доведе до различни психични разстройства.
Естествено, ние се интересуваме само от първата група от атрофия на мозъка процеси Zeh отнася до ендогенни pervichnodegenerativnym процеси паренхимни. Те са по-нататък "ендогенен", "първичен" заради неяснотата на техния произход. Известно е, че появата на атрофия на мозъка, е тясно свързан с края на възраст, но това, което те се определят директно в нормални и в патологично стареене, тя все още не е установена.
Някои автори смятат, че между характеристиките на мозъчна атрофия наблюдава при нормалното стареене и в старческа деменция има количествена разлика (Маламуд, 1958 и др.). Такава изглед дава възможност, от една страна, да предположим, стареене патология (болест), и от друга - патологично стареене изход директно от нормалните процеси на развитие (Constantin Ion Parhon К. К. 1959- Constantin Ion Parhon-Shtefenesku, 1959, и др.). Въпреки това, от тази гледна точка, повечето патолози не са в съответствие с (Мишколц, 1959 М. Александър, 1962 г., и др.). Тези автори смятат, че мозъкът обработва атрофичен основната деменция в напреднала възраст, е качествено различен патологичен процес.
Повечето съвременни учени предполагат, че непосредствената причина за атрофия на мозъка в напреднала възраст все още не са уточнени нарушения на мозъчния метаболизъм (Marinesco et Kreindler, 1934 Krayndler, 1959 г., и др.). Въпреки това, много други изследователи смятат, че в случай на първична атрофия остава основният сенилна мозъчносъдова патология. Например, съавтори Krayndlera Хорнетс и Appel (1959) откриват, че когато предстарчески и сенилна атрофия и удебелени артериоли склеротични I и II на кортикална слой. Капилярите на атрофия на мозъчната кора. Мозъчната вените наблюдавани ретикулоза и колаген. Тези съдови разстройства, съгласно тези автори, топографски съвпадат с атрофия на мозъчните клетки и местоположението на сенилни плаки.
Както е посочено в първата глава, въпреки че трябва да се очертае fizioskleroz като феномен на нормалното стареене на кръвоносните съдове на различни заболявания на кръвоносната система (атеросклероза, хипертония, endarteritis), но често е на практика не е лесно да се направи.
Има изследвания, които показват, че в напреднала възраст броят на капилярите се намалява, те се изтънява, отслабва, обрати, намалявайки диаметъра им. Това води до стеноза, дилатация. И промяна на пропускливостта на капилярите. Всичко това, разбира се, не може да се отрази на мозъчния кръвоток и церебрална трофиката. Тя трябва да бъде по-нататък отбелязва, че в напреднала възраст физиологични промени в кръвоносните съдове, често са сложни и да ги комбинира с различни патологии, дори и леки изрази. Всичко това, взети заедно, не може да доведе до по-голяма или по-слабо изразена атрофия на мозъка. Все пак, въпреки всичко това, по-голямата част от съвременните патолози разделя pervichnosenilnye и vtorichnososudistye атрофия и клиницисти отличават и диференцират сенилна деменция от съдов. Marschand (1937) и други са описани на сенилна деменция в отсъствието на раздел церебрална атеросклероза. Естеството на морфологичните промени, наблюдавани в мозъка сенилна атрофия, повече или по-малко набор. На структурни промени на мозъка, наблюдавани по време физиологично стареене, вече споменати по-горе. Когато сенилна деменция има нарушения на структурата на мозъка, които, въпреки че подобни до известна степен, с възрастовите промени, но се различават качествено от тях (М. Alexander, 1962).