Кожата - макроскопска диференциална диагноза на патологични процеси

обвивка

Цветът на кожата. оцветяване на кожата зависи от наличието в нейните различни слоеве, и кръвоносните съдове пигменти. Някои от тях (хемоглобин в редуцирани и окислени формата на меланин и каротин) са постоянни пигменти в нормални условия, и често се появяват в различни патологични състояния, както кожата, както и в редица заболявания на вътрешните органи. В допълнение, за някои заболявания може да варира в една и от другата страна на броя на пигменти, съдържащи се в норма [Babayants RS, Lonshakov Yi 1978].
Комбинацията от три основни пигменти в различни пропорции - различни нюанси на червено - кафяво хемоглобин кафяви - меланин и жълто-оранжеви - каротин (и други lipochromes) осигурява различни цветове на кожата е нормално.
Хемоглобинът в окислена форма е ярко червен цвят. Той е в цвета на кожата след смъртта, почти не участва, тъй като трупът е до голяма степен намалява хемоглобин, който има синкав цвят. При определени условия, като смъртта на охлаждане и хемоглобин в трупа може да бъде в окислена форма. Цветът на кожата и лигавиците в този случай ще бъде ярко розово. В допълнение, хемоглобин не мога да отида до редуцирана форма, когато се комбинира с някои от окислени хемоглобина отрови. Типичен пример е отравяне с въглероден окис. В този случай, полученият карбоксихемоглобин дава ярка розов цвят на защита на трупа. Зачервяване на кожата, свързани с активно хиперемия, например при възпалителни процеси често изчезва върху тялото. Ето защо, когато се анализира конкретен случай трябва да се основава на клинични данни.
В някои отравяне хемоглобин съединение отрови (мет-, sulfmetgemoglobin) има определен цвят. Така, по време на хлорат отравяне сол кафеникаво кожата, за отравяне фенацетин - кафеникаво синкав, оформен в гниене хемоглобина серни съединения придаващи кожата и лигавиците зеленикав цвят.
Тъй като хемоглобин в кланичния труп е за предпочитане в редуцирана форма, което придава на кожата и лигавиците синьо. Това е особено забележимо в областта на трупни петна, за общо остър множество застой в кожата, като например смърт от задушаване. Трупни петна са разположени в наклонени части на тялото, както и с натиск върху тяхното бледа, ако смъртта не е много дълго време и няма признаци на гниещи трупове. Това е различно от extravasates, които, освен това, обикновено са малко по-различен оттенък и по-ясни граници.
Fresh кръвоизлив обикновено е ярко червено, но с течение на времето (по време на живота), те променят цвета си, превръщайки се в синьо, а след това зеленикаво, и най-накрая в жълто. Само кръвоизлив в конюнктивата на очите са ярко червено на цвят, независимо от тяхната възраст. Цвят кръвоизлив зависи от дълбочината и техните места. Например, подкожно кървене вижда ясно на места, където кожата е тънка, с тънък роговия слой. Къде роговия слой е с дебелина, груба кожа, дори и масивен хематом може да не доведе до промяна на цвета. Интрадермално и intraepidermalnye кръвоизлив е особено забележима. Многократното кървене в дебели подметки роговия слой на кожата в спортисти понякога края така наречените черни петите. Това може да се сравнява, за да образуват черно кафяв малки хематоми по пръстите след рязко местно кожата нарушение, като удар с чук.
Наличието на кръвоизлив и естеството на кожата може да бъде симптом на заболяването. Така че, петехиални кръвоизливи, петехии, разпръснати по цялото тяло или в някои области, което показва увеличаване на капилярната пропускливост и чупливост. Това се наблюдава при заболявания, свързани с недостиг на витамин, особено С и РР, остри инфекциозни заболявания като тиф, meningococcemia, вирусната хеморагична треска, с аноксия различен произход, отравяне, например, ухапвания от змия, както и паяци и други насекоми. Пурпура същия механизъм е характеристика на алергични състояния, особено за заболявания, Henoch-Schonlein пурпура. В този случай, лилаво заболяването се наблюдава не само върху кожата, но и в червата, периартикуларни тъкани, бъбреците, но се характеризира с липсата на hemarthrosis.
Пурпура под формата на малки разпръснати петехии наблюдавани при някои форми на хеморагична диатеза, причинени от нарушения в кръвосъсирването. Това се случва, когато пурпура на диатеза, свързани с нарушена брой на тромбоцитите в системата. Това е така, защото те не са включени само в образуването на кръвни намотка, тромба, но също така се поддържа целостта на структурата на капилярна. По този начин, поради пурпура и нарушения в кръвосъсирването и чупливост на капилярите. Процесът може да бъде свързан както с количествен недостиг на тромбоцити (тромбоцитопения), и с тяхната погрешност (trombotsitopaty). Първата група включва идиопатична тромбоцитопенична пурпура (болест Verlgofa), вторична тромбоцитопения с костно-мозъчна аплазия, левкемия, миелофиброза, хронични инфекции, отравяния, включително лекарства (сулфонамиди, бисмут, арсенови съединения, препарати на злато, бензол и т.н.), С радиационно увреждане, широко разпространени костни метастази.
Друг вид на пурпура, свързана с липсата на тромбоцитите - тромботична тромбоцитопенична пурпура. Тромбоцитопения с този общ синдром се причинява от тромбоза на малките кръвоносни съдове.
Чрез trombopaticheskoy пурпура отнася вродена хеморагична тромбастения при която морфологични и функционални дефекти в тромбоцитите.
Локално кръвоизлив под формата на екхимоза или хематом най-често се свързва с местен лезия на съдовата стена след травма, съдови лезии стена по време на възпалителни или неопластични процеси. Същото се случва с хеморагичен диатеза с нарушена кръвосъсирването, кръвоизлив може да бъде спонтанно, но е по-често причинени от травма, обикновено леко или свързани с терапевтични и диагностични процедури, например, кръвоизлив на мястото на инжектиране. Повишена честота на кървене, свързани с дефицит на коагулационни фактори и много antisvertyvayuschey кръвоносни системи може да бъде вродена или придобита. Последно в чернодробно заболяване, недостиг на витамин К, прекомерно въвеждане на кумаринови антикоагуланти, при използването на големи дози салицилати. Авитаминозата К може да се дължи на недостатъчно въвеждане и витамин с храна, малабсорбция в стомашно-чревния тракт, както и заболявания на жлъчната система, тъй като тя се разгражда, и едновременно абсорбцията на мастноразтворими витамини.
Друга причина повишено кървене да образуват екхимоза и хематоми могат да бъдат хипо- и afibrinogenemia. Той се среща като резултат от масивно кървене или недостатъчно синтез на фибриногена с лезии на черния дроб, костен мозък (инфекции, тумори) или defibrinogenatsii което може да се дължи масивна интраваскуларна коагулация. Това се наблюдава при плацентата разкъсване, околоплодна течност емболия, забавяне преждевременно раждане, операциите в белите дробове, тежка инфекциозни процеси сепсис.
През afibrinogenemicheskih кървене включат и повишен фактор плазмин активност, която може да причини или fibrinolizinovy ​​fibrinogenolizinovy ​​криза в някои тумори на панкреаса и простатата, стомаха, като тези органи, по-специално на простатната жлеза, съдържат значителни количества плазмин (fibrinolizina). Повишена фибринолитична активност също може да бъде с обширни изгаряния, физическо или емоционално пренапрежение.
Меланинът се до голяма степен определя цвета на кожата. Размерът на това в кожата драматично различна в зависимост от раса, пол, възраст на пациента, зоната на изследване на кожата, индивидуалните особености (блондинки, Брюнетки) и други фактори, включително патологично. При оценяването на пигментация първо място е необходимо да се вземат предвид всички тези фактори.
На първо място, ние се обърне внимание на еднородността на пигментация. Ако пигментация е причинена от вродени индивидуалните особености на организма, и тя се изразява в затворени области на тялото. В случай на естествен тен, особено през лятото и есента сезон, тези части на тялото, в рязък контраст с части на тялото е изложена на слънчева светлина. Имайте предвид обаче, че когато анормален меланин пигментация наблюдава същото явление, тъй като производството на меланин е тясно свързана с излагане на ултравиолетови лъчи, както и (в по-малка степен) инфрачервен. Това обяснява наличието на зони на хиперпигментация на термалните процедури дългосрочни, професионална хиперпигментация на работниците на горещи магазини, стъклени вентилатори и др. В заболявания на меланин хиперпигментация Особено изразен е на същите места, както в физиологични състояния, т.е.. Д. В местата, постоянно изложени на радиация, и в области, където естествено повишена пигментация - гениталиите, аналната област, ареола.
Нарушенията на цвета на кожата, свързани с меланин, могат да бъдат както в посока на хиперпигментация и хипопигментации настрана. Хипопигментации може да бъде местно и дифузно. За да дифундира хипопигментация включва вродена албинизъм се наследява по автозомно рецесивен начин. Освен това, почти бяла кожа и много руса коса, светло синьо, синьо-сив или (рядко) розово ириса чрез зеницата видим червен рефлекс с депигментират фундус. Патологичните стойности албинизъм не е. Въпреки албинос по-чувствителни към слънчева светлина и може да изгори в случай на продължително излагане и също са по-вероятно да развият други фотодерматоза, рак на кожата и дисплазия.
Дифузната кожата избелване с особен жълтеникав оттенък се наблюдава при заболявания на щитовидната жлеза, придружен от хипотиреоидизъм.
Причините за това са много фокусно депигментация, има форми на това заболяване с неизвестен произход. Те включват витилиго - ясно ограничени неправилна форма депигментиращи лезии, понякога симетрично. По периферията на зоната може да се види на хиперпигментация. Тя може да бъде абсолютна или субективен, свързани с контраста. Понякога преминаването към хиперпигментирана Районът е постепенен. Заболяването се смята за едно семейство наследство. Трябва да се отбележи, че честотата на витилиго е 10-15 пъти по-голяма при пациенти с автоимунни заболявания. Витилиго често се комбинира с токсични Струма и е компонент на синдром на Vogt-Koyanagi. В последния случай на витилиго симетрично разположени предимно по ръцете. В съчетание с ранно побеляване и косопад, включително загуба на вежди.
Намаляването на количеството на епидермален меланин може да се наблюдава в редица кожни заболявания, такива като гъбични инфекции (кел лишей achromians). Разкъсана облачност освежаване може да възникне в склеротични кожни промени, дължащи се на белези, склеротични и атрофичен лишей, локализирана склеродермия (морфеа). Осветление придружен от атрофия и други процеси: старческа атрофия и atrophia, E.praecox откъслечни атрофия на кожата, стрии чрез разтягане на затлъстяване, бременност, основната макулна атрофия (anetoderma), когато са посочени на багажника преследва овални джобовете на синьо-бял цвят. Те понякога се наблюдава при сифилис, лупус еритематодес.
Кожата изглежда светло когато гранулиран слой на епидермиса се сгъсти, като светлина повече отразява и разпръснати. Това отчасти се дължи на кожата облекчаване на атрофичен лишей, стрии, левкоплакия на лигавиците. Бледо оцветяване на кожата и косата светлина може да се наблюдава при деца, страдащи от фенилкетонурия. Това се дължи на липсата на производството на меланин поради нарушена превръщане на фенилаланин в тирозин.
Освен това, доста честа причина избелване на кожата, не са свързани с липсата на меланин може да бъде намалено кръвоснабдяване - Pale труп на кожата в нарастващ части на тялото с остър анемия и др.
Ако различни типове кожа осветление, особено фокусни, имат малка стойност за диагностика на заболявания на други органи и системи, различни dyschromia, особено хиперпигментация, имат по-голяма диагностична стойност.
Меланинът хиперпигментация. Един класически пример на такава пигментация е да се увеличи количество на епидермален меланин в лезии на надбъбречната жлеза. Обща потъмняване на кожата е особено забележимо в областта на физиологичен хиперпигментация, както и при кожни гънки и области, изложени на триене. Характеризира където пигментацията на устната лигавица. Предвид комплекс корелация свързва ендокринните органи, може да настъпи хиперпигментация при заболявания на хипофизата и хипоталамуса производство на мозъка меланоцит стимулиращ хормон, АСТН и сътр., Болести кост (липса меланогенеза инхибитор), тироидни заболявания, включващи тиреотоксикоза. В последния случай, понякога е фокусното хиперпигментация на хлоазма тип, понякога се комбинира с витилиго.
Дифузната хиперпигментация може да бъде в авитаминоза PP (пелагра), авитаминози C (скорбут), хронична интоксикация с тежки метали, инвалидизиращи заболявания, цироза на черния дроб.
Повече или по-малко дифузна, понякога много остър пигментация на кожата се наблюдава в кожата пигмент-папиларен дистрофия (акантоза нигриканс). Особено това се изразява по флексорните повърхности на крайниците и кожни гънки, помишничните и шията. По-късно в тези области се появяват брадавици хиперкератозни лезии. Заболяванията в юношеството се счита за доброкачествена и постепенно преминава. При възрастни, често се свързва с злокачествени тумори на различна локализация. Подобен модел се наблюдава понякога при затлъстели хора, често брюнетки, и се нарича "фалшиво пигмент папиларен дистрофия кожата", тъй като загубата на телесно тегло настъпва обръщане на развитието на дерматоза.
Focal пигментация, придружен от развитието на неправилна форма цветни петна "кафе с мляко" - характерна черта на неврофиброматоза (болест на Реклингхаузен е). В този случай, има няколко, най-вече pedunkulirovannye, неврофиброми възли в кожата и вътрешните органи. Много често се развиват от VIII двойката черепните нерви. Подобни петна наблюдават при синдром Albright (фиброзна дисплазия на костите), предимно в сегментите, съответстващи на засегнатата кост, при болестта Ollier (hondromatoznaya дисплазия) на засегнатата страна. Петна от рода на "кафе с мляко" също може да бъде по-късно знак за продължителен бактериален ендокардит.
Специална форма на фокусна хиперпигментация с появата на жълто-кафяво или сиво петна по лицето, около устата, на шията, ръцете и ходилата, за лигавицата на устната кухина, както и на склерата, където те имат синьо-кафяв оттенък наблюдава при синдрома на Peutz-Dzhigersa - полипоза на стомашно-чревния тракт с лентиго лице. Брюнетки се разболяват по-често с оскъдна окосмяване по тялото.
Координационно хиперпигментация придружава много специфични кожни заболявания на различни видове, от възпаление на рак. Част Оставя възпаление оставя хиперпигментирани области: тъмна кожата на пациента, повече те са изразени. Има малка група изолиран кожата без хиперпигментации предходните дерматози или възпаление - pigmentatio macularis perstans, лишеи pigmentosus, дерматоза cinicienta и сътр.
Често се среща при жените фокусно хиперпигментация, най-вече върху районите на лицето и кожата с физиологично повишено количество пигмент. Тя - хлоазма или "място бременна." След раждането, хлоазма обикновено регресират, но понякога остават за дълго време, понякога завинаги. Те се срещат не само по време на бременност, но и за заболявания на вътрешните полови органи, по-специално в хронична gonoreynyh ad-neksitah, нарушения в менструалния цикъл. Петна по лицето могат да бъдат с различна интензивност, от едва забележим и жълтеникава до тъмно кафяво. Често се отразява на челото, бузите, брадичката. В допълнение към петната се появяват на бял линия на корема, около пъпа, на срамните устни, особено малки. Същият тип на място може да бъде заболявания на черния дроб ( "чернодробни петна") и тиреотоксикоза.
Все още има много синдроми, свързани с chromatopathy. Сред тях трябва да споменем, синдром на опции туберозна склероза (синдром на Pringle синдром Burnevilya) придружен от симетрични hloazmopodobnymi петна главно по лицето и множество мастните аденом.
Железни пигменти. Дифузната червеникаво-кафяв с нотка на опушено пигментация на кожата се наблюдава в "genuinnom" хемохроматоза (бронз диабет, бронз заболяване). Тя се основава на натрупването в кожата, в допълнение на меланин, и желязо-съдържащи пигмент липофусцин. За вътрешни проучвания разкриват цироза, панкреатит indurativnyy, атрофия на половите жлези. Понякога склерозирали улавя надбъбречната, миокард, хипофизната жлеза, щитовидната жлеза.
Интересно разпределение бронзови пигменти с болестта. Меланинът е в епидермиса на базални и хемосидерин железни пигменти (охра) и gemofustsin (кафяви) са депозирани в базалната мембрана на епидермиса и потните жлези.
Заболяването е по-често при мъжете, по-стари от 40 години, страдащите от алкохолизъм, дълго държани до недохранване.
Екзогенни дифузно мосидероза кожата и вътрешните органи понякога се появява след масивни кръвопреливане. Местна мосидероза кожата се наблюдава след кръвоизлив.
Каротин. Отлагане каротин се извършва главно в роговия слой. В районите, където роговия слой на кожата е по-силно изразени, кожата за първи път придобива цвят от бледо жълто до оранжево. Тези сайтове са дланите и стъпалата. Ясно се виждат петна по лицето, особено в назолабиалните гънки, върху ушите. В бъдеще, тя може да се разпространи и в цялото тяло. Поради факта, че лигавицата и склерата са изразили в роговия слой, те не са оцветени. Това отличава karotinodermiyu жълтеница. В същото разпределение на жълт пигмент като в carotenemia се среща в някои видове екзогенен пигмент, например пикринова киселина, квинакрин. Karotinodermiya често наблюдавано при здрави индивиди, прекомерно консумират каротеноид плодове и зеленчуци. - Моркови, тиква, портокали и др Unsharp karotinodermiya понякога наблюдавани при микседем, като хипотиреоидизъм е нарушен метаболизъм на каротин.
Други dyschromia. Близо до мелазма синьо-кафяв цвят на кожата, свързани с натрупване в него homogentisic киселина и нейни окислителни продукти alkaptonuricheskom ochronosis - вродени метаболитни нарушения на фенилаланин и тирозин. Патологична пигментация е особено забележимо в тези области от кожата, които покриват хрущяла, - на ушите, носа, през крайбрежните хрущялите и положи върху сухожилия повърхността и склерата. Това е така, защото пигмент има афинитет за хрущял и фиброзна тъкан. По-късно синьо-кафяви петна се появяват на други части на тялото и крайниците. В 50% от пациентите, по-възрастни от 30 години са дегенеративни ставни заболявания и възпалителни заболявания, обикновено рамото, гръбначно, по-малко на бедрото и коляното. Когато труп проучване пациент ochronosis удари остър пигментация на хрущял от охра жълто до синьо-черен, както и пигментация ендокарда и вътрешната облицовка на големите съдове. Ако урината на пикочния мехур, взети от трупове, задържане във въздуха, тя потъмнява homogentisic киселина чрез окисляване с атмосферен кислород.
Патологоанатомично диагноза ochronosis трябва да се отбележи, че идентичността на dyschromia на кожата и вътрешните органи наблюдава в фенол отравяне. Има случаи, като отравяне при прилагане на хирургически превръзки намокрени с карбол киселина.
Жълтеница. Общата жълто оцветяване на кожата и лигавиците - симптом на много заболявания. Това оцветяване зависи от натрупването на пигменти в тъканите, които са производни на хемоглобин, главно biliverdin и билирубин. Всички видове жълтеница могат да бъдат разделени в три групи. Първата група - жълтеница, свързани с излишък образуване на екстрахепатална билирубин от кръвния хемоглобин над неговото елиминиране. Тази "надбъбречна" жълтеница. Тъй като това е свързано с жълтеница хемолиза, тя се нарича още хемолитична. Поради факта, че нормалната черния дроб възрастни е в състояние да елиминира от кръвта на много голямо количество билирубин, за задържане на хемолитична жълтеница е необходимо, в допълнение, увреждане на чернодробните клетки и тяхната пропускливост. Това е подобно на паренхимното "черен дроб" жълтеница. Но това не е всичко. Хемолитична жълтеница често придружено от жлъчката застой в интрахепаталните жлъчни пътища, т.е. холестаза, където механизмът съдържа трети натрупване пигмент в кръвта - .. Регургитация. Поради тази причина, тя се превръща в близост и жълтеница в третата група - най-вече regurgitant "обструктивна".
Задържане жълтеница разработен за различни видове хемолиза вродената и адаптивната природа. Вродена хемолитична анемия тип отнася голям брой видове, свързани както с дефицит на еритроцитите структура и дефекти на техните ензимни системи и хемоглобин. Това spherocytic и nesferotsitarnye, сърповидно-клетъчна анемия, таласемия и др
Хемолитична жълтеница придобита характер могат да носят имунната характер - студено, пароксизмална нощна, хемолитична жълтеница на злокачествени тумори, включително хематологични злокачествени заболявания, с много тежки инфекции, сепсис, протозойни болести (малария, токсоплазмоза, висцерална лайшманиоза). Чрез придобитите форми на хемолитична жълтеница и жълтеница са причинени от механични повреди на червените кръвни клетки - бустери и спорт, при прилагането на екстракорпорална циркулация, протезни сърдечни клапи, диализа, кръвопреливане. Придобита хемолитична анемия може да се случи в отравяния от различни химикали органичен и неорганичен характер - арсен, соли на тежки метали, бензен и етер, фенолни съединения, анилин и негови производни, епоксидни смоли, втвърдители, нитрити. Хемолиза може да предизвика растителни отрови и отрови змии и някои насекоми, паяци, скорпиони, червеи. Като растително хемолизин включва някои зеленчуци албумин - рицин (рицина), кротин (Crotone), Fabinho (зърна), както и гъбични токсини. Хемолиза могат да бъдат свързани с приемането на редица лекарства -. Антибиотици, Pask, фенацетин, хлорпромазин, хлорпромазин др хемолизин са ендогенен autogemoliziny жлъчна киселина, някои бактерии, такива като Staphylococcus, лизини. Хемолиза е съпроводено от масивен кръвоизлив, хематом, хеморагичен инфаркт, белодробна особено.
Задържане жълтеница в редки случаи, които не са свързани с хемолиза, както и премахване на висок праг на черния дроб вродена природа. Това е не-хемолитична жълтеница наследствен семейство, по-специално Meylengrahta жълтеница, Гилбърт-Lerbulle синдром, който се среща по-често при жени в пубертета. В близост до него са наследствени жълтеница жълтеница синдром Dubin-Johnson, Ротор. С всички тези видове жълтеница черния дроб и далака може да бъде от нормалния размер, или малко по-разширена. Жълтеница Dabina- Джонсън черния дроб има отличителен тъмно зелено, почти черен цвят се дължи на натрупването на огромни количества липофуксин в хепатоцитите. Затова другото име на жълтеница

1. жълтеница черен дроб.

Така нареченият чернодробна жълтеница, причинена от първична лезия на хепатоцитите (често на фона на развитието на холестаза, отколкото те се сближават с "обструктивна" regurgitant), са предимно инфекциозен хепатит вирусен и бактериален произход: на епидемия и серумен хепатит, херпес, с бруцелоза, връщането треска, pileflebiticheskie при лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза и други.
Увреждане на чернодробните клетки и развитие на жълтеница може да се дължи на токсични ефекти на много органични и неорганични вещества: фосфор, оцетна киселина, CCl4. Често паренхимни жълтеница, причинена от лекарства като: Terramycin, хлорамфеникол, biomycin, хлорпромазин и барбитурати, по-специално халотан, цитотоксични лекарства, фенацетин, особено в комбинация с алкохол, андрогенните и анаболните стероиди. Често жълтеница симптоми се появяват няколко седмици след приемането им. Временната натрупване на неконюгиран билирубин, придружен от жълтеница, може да бъде свързано с giperestrenizmom (жълтеница на бременност, менструация, употребата на орални контрацептиви), като значителни количества алкохол, използването на контрастни вещества за холангиография holetsisto- и след морфин инжектиране rifadina и сътр.
Третата група от жълтеница - "subhepatic" жълтеница. На механизма на regurgitant те принадлежат, т. Е. Регургитация придружава от водоразтворим конюгиран билирубин на жлъчните пътища в кръвта. Тъй като такъв механизъм работи и чернодробна холестаза, името на целия "обструктивна" група от жълтеница не е съвсем пълна.
Частично или пълно запушване на жлъчните пътища екстрачернодробен в резултат на тяхната обтурация камък, тумор, кръв пакет, прилагане червей се отнася до "истинска subhepatic" жълтеница. Препятствие може да бъде причинена чрез пресоване на канала от външни белези, първичен или метастазирал тумор, възпалителен инфилтрат. Аортна аневризма или чернодробната артерия увеличи перипорталните лимфни възли, дори уголемени и стресови жлъчния мехур жлъчните пътища може преса. Един от най-честите причини за компресия на жлъчните пътища е тумор на панкреаса главата му възпаление или фиброза.
За съжаление, нито интензивността на жълтеница, или неговия оттенък ясни насоки за развитието на механизъм жълтеница не дава. Само в комбинация с други анатомични симптоми може да поеме по един или друг от неговия произход. Жълтеница в напреднали случаи е универсален, т.е.. Е. Цветна всички лигавиците и кожата и вътрешните органи, с изключение на хрущял и гръбначномозъчната течност пространства, в началните фази ikterichnost видими предимно върху склерата и устната лигавица, по-специално под езика и небцето. Тогава иктеричен оцветяване става видно по лицето, раменете, страничните повърхности на гръдния кош, бедрата, а по-късно на предмишниците, краката, ръцете. Само в най-тежките случаи с продължителна жълтеница може да се види оцветяване на дланите и стъпалата. По този начин, оцветяване локализацията на жълтеница може до известна степен във връзка с ориентират продължителност дисектьор жълтеница.
Нюанс на жълтеница. Смята се, че светло лимон-жълт цвят (жълтеница риванол) характеристика на надбъбречната задържането zheltuhi- или червеникаво жълта охра (жълтеница Рубин) - за чернодробна, parenhimatoznoy- зеленикав оттенък (жълтеница verdin) или тъмно зелено, почти черно (жълтеница nlas) - за обструктивно или механично. На практика това не е вярно. Както вече посочих, като се има предвид механизма на настъпване на жълтеница, "чисти" форми на над-, бельо и чернодробна жълтеница почти никога, до известна степен механизмите на тяхното развитие са взаимосвързани и затова оттенък на жълтеница може да помогне само в случаите на предсрочно или приблизителен жълтеница. По всяко жълтеница с продължителност повече от 3 седмици кожата винаги се получава зеленикав оттенък.
Допълнително анатомични симптоми, свързани с жълтеница, понякога много рано (в някои случаи то се предхожда от жълтеница) са драскотини по кожата се дължи на факта, че някои видове жълтеница са придружени от силен постоянен сърбеж. Надраскване често наблюдавана при обструктивна жълтеница (механична), поне в чернодробна (паренхимни), придружен, освен това, холестаза.
Друг симптом анатомични определя по време на външно изследване са съдови промени. Те включват предимно фокусно таленгиктазия тип "звезди", сочейки към хронично чернодробно заболяване, цироза често върху нея. Появата на телангиектазия, свързани с естроген метаболитни нарушения в черния дроб. Трябва да се помни, че "звездата", се наблюдава при пациенти, трупът виждал лошо или да изчезнат напълно.
Механично жълтеница, обструктивна и холестатично, т. Е. С регургитация на конюгиран билирубин в кръвта, придружени обикновено хеморагичен диатеза поради нарушение на абсорбцията на мастноразтворими витамини, по-специално витамин К нарушение protrombinogeneza.
Подуване на корема, асцит в присъствието на жълтеница често свързани с първично заболяване на черния дроб - цироза на различен генезис, чернодробна венозна тромбоза (Budd-Chiari заболяване). Когато портална хипертония с асцит често имат вени на предната коремна стена и страничната повърхност на корема и бедрата, въпреки че подобно на съдов "звезда", това разширение не е много ясно се вижда върху трупа му намалява поради вените.
Хронично чернодробно заболяване обикновено се придружава от загуба на коса в резултат на нарушения на метаболизма на естрогена, което е особено забележимо при мъжете. Косата може да изпадне, а на веждите си, под мишниците, може да се промени характерът на окосмяването по тялото на пубиса (мъжки от женски тип).
Повишени чернодробни придружени от тежка жълтеница наблюдава при хепатит с различна етиология, холангит, токсично поражение на черния дроб, бронз Diabetes, някои форми на цироза, чернодробни тумори, камъни в жлъчката. Хепатомегалия със лека жълтеница е често комбинация с postgepatitnyh състояния застой на кръвта в черния дроб, хронични грануломатозни заболявания го, като саркоидоза, туберкулоза, паразитни заболявания (шистозомиаза, ламблиаза), с остър мастен черен дроб, някои видове цироза, амилоидоза, левкемия, след алкохолна интоксикация, кисти и абсцеси на черния дроб и други заболявания.
Спленомегалия обикновено съпътства бъбречната жълтеница, хемолитична, всички видове възпалителни жълтеница, цироза, амилоидоза, хемохроматоза, левкемия, късна форма на заболяването, синдром на Budd-Chiari, понякога холангит. Рядко спленомегалия с обструктивна жълтеница, свързана с обструкция на жлъчните пътища, както и за фокални чернодробни лезии.
Xanthelasmatosis. Алопеция жълт пигментация на кожата може да бъде свързано с ксантоматоза, т. Е. Прекомерен отлагането на липиди (главно holesterinesterov) в различни органи и тъкани. Се появи на ксантома на кожата - плосък плака от бледожълт до nasyschennozheltogo а понякога и кафеникав. Разнообразие от ксантоми са ксантелазми - леко нараства светлина плака жълт цвят, които са разположени най-често по лицето. Любими им локализация - завинаги, особено в началото, при вътрешна ъгъл. Ксантелазма по-рядко се намери в ушите, носа и на други места. Те могат да се появят от комуникация с други заболявания без изразен липемия, но често придружава заболявания, характеризиращи се с висока холестеролемия, - атеросклероза, диабет, хипотироидизъм, редица заболявания на черния дроб, като билиарна цироза, Lipoid нефроза, и т.н.
Друг вид на високо ксантоматоза липедимия е множествена тубероза ксантома. Тя се характеризира с присъствието на няколко полиморфни елементи под формата на малки пластири, плаки, папули и възли от светло жълто до кафяво, разпръснати главно върху повърхностите на екстензорни, до по-големите стави. Групи елементи могат да се появят по лицето, а дори и по дланите и стъпалата. Често се групират в зони на постоянен натиск и триене. Хората с тази форма на xanthelasmatosis обикновено се среща с поражение отбелязани атеросклероза от основните съдове, дори и при млади хора.
За разлика от грудкови ксантома разпространена ксантоматоза елементи, разположени върху повърхността на флексорният крайници, често в ингвиналните и аксиларните региони. Възможно е да има по лигавицата на устната кухина, фаринкса, ларинкса. Елементи по-малки и по-равномерно, отколкото в първото изпълнение ксантоматоза. Важно е, че тази форма се среща без хиперлипидемия. Случаи на разпространена ксантома във връзка с хипофизната лезията със симптоми на безвкусен диабет.
Диабетна xanthelasmatosis локализация подобен на множество грудкови ксантоми и от елементи образуват с дисеминирана ксантома. Той се среща често при диабетици с висока липемия.
Понякога в различни възпалителни кожни лезии се натрупват в зоната на огнище lipofagi, която се проявява под формата на жълти петна и възли. Тя - вторичен ксантома ksanteloidy.
включва концентрации в кожата на неорганични материали частици алопеция екзогенен dyschromia, което тяло показва ниско на капацитет елиминиране (отлагане частици от въглища работници въглища промишленост, водачи, пожарникари, комин, концентрацията на въглищни частици и метали или техни оксиди в контакт с тях на кожата в резултат на експлозии например, така наречените прах петна изкуствено въведени частици спирала или други минерални татуиране мастила и др.). Dyschromia този вид диагностична стойност не е, обаче, да послужи като добър "специални знаци" в идентифицирането на трупа, и може да показва на окупацията и начина на живот на този въпрос, както и наличието на различни видове замърсявания по кожата на трупа. Professional въглища dyschromia тревожно дисектьор за наличие на белодробна патология, както и да се обясни откриване на черен пигмент във вътрешните органи на тялото и лимфната система.

Кожни симптоми на някои заболявания

Инвалидизиращи хронични заболявания, настъпили по правило с явленията poliavitaminoza придружава от атрофични и дистрофични кожни промени във формата на неговите пигментацията разстройства, често в страничната хиперпигментация, сухота, загуба на еластичност и образуват нежни люспи. Атрофичен грапавост на кожата се появява в резултат на фоликуларна кератоза (toadskin). Когато се експресира авитаминоза PP, пелагра, освен това се характеризира с промяна на езика, на формата на подуване, зачервяване и атрофия на папила. суха кожа (ксероза) се дължи на намаляване на секрецията на мастните жлези. Конюнктивата може да бъде първичен като дисплей ектодермален дисплазия.
Тези промени често се появява в напреднала възраст, но може да се развият в по-ранна възраст. След това те се наричат ​​"преждевременно атрофия на кожата."
Атрофични изменения могат да бъдат фокусни в природата, тя е ограничена до дисталната част, която е по-често от дифузно формата на атрофия.
Чрез фокална атрофия прилага линеен атрофия или стрии. Те често се появяват на корема, бедрата, раменете бързо угояване лица и са особено забележими след загуба на тегло. Често придружава бременност и след това да остане за цял живот. Те са особено често срещани в болестта на Кушинг. В този случай, стриите са деликатен розов цвят, за разлика от бялата стрии при пациенти с други видове затлъстяване и бременни жени. Striae на напрежение често се развива при млади хора, предимно жени.
Друг тип е основният фокална атрофия на макулата атрофия (anetoderma). В този случай, върху кожата, главно на багажника, който се намира добре дефинирана кръгла или овална огнища леко преследва синьо-бял цвят. Това макулна атрофия, понякога се вижда на системен лупус еритематозус, и сифилис. В редица заболявания на периферната и централната нервна система може да се наблюдава "лъскава" или "остъклени" кожа - мека, бледа, много гладко с невидими пори и лишен от коса.
Фокусни атрофични изменения на кожата винаги присъстват в зоната на белег, например, след възпаление в склеродерма, някои pemfigoidnyh заболявания. Focal атрофия на кожата с хиперпигментация и понякога телангиектазии наблюдаван и при фоликуларен eritromelanoze лицето и шията.
Един вид атрофия на кожата от набръчкване на вулва - kraurosis - рядко се среща при по-възрастни жени и може да бъде свързана с хроничен ерозивен дерматит и дори развитието на рак.
Намерени предимно по-възрастни мъже хипертрофични промени на кожата с неизвестен произход, като "тилната пахидермия" нямат никаква диагностична стойност.
Необходимо е да се спомене още дегенеративни процеси в кожата - амилоидоза. В системна амилоидоза, в редки случаи, това е дифузно лезия на кожата. Кожата става бледо, гладка, наподобяващи порцелан, с милиарна жълтеникави полупрозрачни нодули в резултат на отлагане на амилоидни маси в дермална папила. Преференциалната локализацията - в горната половина на торса, лицето.
За разлика от кожни лезии в метаболитни системна амилоидоза подобни кожни лезии в изолирана кожна амилоидоза (амилоид зостер), разположени главно на екстензорни повърхности на крайниците, особено на краката. Възлите са по-големи, понякога достига размерите на грахово зърно. Около кожата им може да бъде тежка атрофични промени и белези след надраскване. Тази форма на амилоидоза страдат най-вече по-възрастни мъже.
На преглед на кожата е необходимо да се отбележи наличието на декубитални рани, които често са в областта на костни издатини, особено при изтощени и недохранени пациенти, дългосрочно прикован към леглото. Много бързо развиващите се декубитални рани при пациенти с нарушена инервация зона, понякога едностранно, цялостна, а не само в общите части (сакрума, в района на големия трохантер, задни, токчета), но също така и на гърба, гърдите, краката, а дори и по лицето. Особено често и обширни рани налягане при пациенти с увреждане на гръбначния мозък. За развитието на неврогенни язви налягане е достатъчно малък напрежение кожата или собственото си тегло. Рани от залежаване, причинени главно механично действие на фактор може да показва лоша грижа за пациента, неподходящо за протеза правилно наслагват гипс и др.
Сред множеството epidermolytic процеси, повечето от които са от първостепенно характер, има висока смъртност от тежка дифузно процес, който се развива като патологично отговор на различни вещества, по-специално до използването на лекарства: антибиотици, салицилати, анестетици, и т.н. синдром Това Лайъл .. Цялата кожата е покрита с мехури муден, частично оголване. Съдържание мехурчета прозрачен и безцветен или хеморагичен. В епидермиса се отстранява много лесно (на ръцете - като ръкавица). Голи райони, лишени от епидермиса, светло розов цвят, блясък. Картината прилича на дифузно втора степен изгаряне. Следователно друго име за този синдром - "попари или изгори синдром на кожата." При отваряне на проявяват тежки увреждания на вътрешните органи на много токсичен и инфекциозно ред (вторична инфекция), тежък нефроза, септичен огнища на органи, често кървене в надбъбречните жлези. История и клинична картина, за да диагностицират този синдром.

придатъци КОЖА

Промени в кожните придатъци, в някои случаи могат да служат като отправна точка за изграждане на диагнозата.
Коса. промени за коса могат да повлияят на техния брой и състояние. При тежко заболяване, кахексия, косата губи блясък, стават крехки. Преждевременно побеляване на косата (полизахарид) се наблюдава в редица синдроми. Например, началото на цъфтеж и чуплива коса се появи в съществена желязодефицитна анемия (синдром Faber) във връзка с такива външни характеристики като малък ръст, глосит, ноктите дистрофия. Този синдром е по-често при жени след 30 години. Ранното побеляване на косата и алопеция по-изразени вежди, общи синдроми Vogt-Koyanagi и Харада. В същото време има витилиго по крайниците, често симетричен. Полизахариди не се среща рядко при пептична язва на дванадесетопръстника.
Много ясен и косата melkokurchavye там в продължение на две редки заболявания. Такава коса е ранен признак на гигантски на аксоните невропатия. Заболяването се придружава от тежки сензорни и моторни нарушения в дисталните крайници, хипорефлексия, парестезии, нистагъм и външни признаци на Ки foskoliozom. При това заболяване, косата обикновено е дебела. Друг рядко заболяване с характеристика руса къдрава коса е синдром Menkes - къдрава заболяване коса. При това заболяване жилав коса, чуплива, къса и с огнища от алопеция. От външни признаци, характеризиращи се с микроцефалия, често с gipognatiey, забавяне на растежа. Пациентите обикновено с умствена изостаналост до забавяне поради дифузен церебрална атрофия. Клинично, пациенти с изразени двигателни нарушения, така че те преустановяват растежа щам от вида на "кон крак". Когато вътрешно проучване често откриват херния, най-често диафрагмална. Пациентите обикновено умират доста по-рано.
По-голяма диагностична стойност са количествена промяна на косата и нейното разпространение, но също така и като се вземат предвид индивидуалните характеристики.
Universal хипертрихоза е чест симптом на редица заболявания на жлезите с вътрешна секреция с хиперактивност - хиперпитуитаризъм, хиперкортизолизъм. Характерно за хипертрихоза състояние андрогенен хормон при жени с яйчниците или arrhenoblastoma sclerocystic яйчниците (синдром на Щайн-Левентал). Подобни промени могат да се развиват в отговор на продължителна употреба на тестостерон или АСТН.
Силно развитие растеж пубиса при жените показва, хиперактивност на кората на надбъбречната жлеза, най-вроден характер. Хирзутизъм при жените се придружава от други признаци на virilism -. С добре развита мускулатура, широки рамене, недоразвити млечни жлези и др Понякога хирзутизъм обикновено отбелязани алопеция на главата в резултат на упорита себорея.
Universal хипертрихоза наблюдава, когато gargoilizme, както и със синдрома Мишер. Това вродено заболяване освен хипертрихоза, характеризиращи симптоми черен акантоза, инфантилност, зъби дисплазия, хипертрофична кожата промени тип Cutis verticis gyrata, и от клиничните симптоми - наличието на диабет и умствена изостаналост.
Местна хипертрихоза в долната лумбалните прешлени, сакрума и опашната кост е показател за патолог търси спина бифида, както и епителните опашната пасажи и кисти.
Hypotrichosis - много оскъдна окосмяване по тялото, често е вродена индивидуални характеристики, като например синдром на М. Уна, в който на фона на всеобщо hypotrichosis идва рано загуба на коса плешивост, косопад, включително мигли. Същият тип алопеция наблюдавани за други вродени синдроми ектодермалните, по-специално вродена плантарна-палмарно кератоза (синдром R. Unna-тост) придружено от остри деформация ноктите и началото на загуба на зъби.
Повече или по-малко косопад е възможно след остри инфекциозни заболявания, тежки операции, раждане, интоксикации, включително и такива. Дифузната алопеция може да се придружава от радиационна болест, интоксикация талий съединения, някои дерматози, например, синдром на Little. И алопеция среща в системни заболявания на съединителната тъкан с имунни нарушения - склеродермия, системен лупус еритематозис, дерматомиозит, и др.
Загубата на коса, което се случва навсякъде и не са придружени от плешив - чест признак на хипофункция на жлезите с вътрешна секреция, особено първичен хипогонадизъм в мъжки или хипофизната произход. Когато хипофизната хипогонадизъм, спад в андрогени изключение hypotrichosis, придружено с атрофия на кожата. Кожата става бледа, мека, сгънати, набръчкана, нееластично.
В резултат на нарушения на метаболизма на естрогена в болен черен дроб с цироза се наблюдава формира алопеция при мъжете. Окосменост на срамната става женски тип. Има и други признаци на естроген - гинекомастия, атрофия на гениталиите.
Голям и малък фокусно алопеция може да се изолира, като psevdopelady, докато при жените на средна възраст ще откъслечни косопад по главата с атрофия на кожата в тези области. Алопеция ареата може да бъде показателно за трофични разстройства в лезии на симпатиковата нервна система, тироидна дисфункция, особено по посока на хиперфункция. В този случай, алопеция често е свързана с витилиго. Алопеция ареата възниква в областта на белези, фокална кожни лезии, като микотичен. Алопеция ареата често се случва в вторичен сифилис. Това алопеция е толкова характерно, че в старите дни дори беше наречен трамвайните syphilides. Изолирана плешивост външните краища на веждите е един от класическите признаци на проказа.
Голям поле алопеция на различни места могат да бъдат изкуствено предизвикано от локалното приложение на рентгенови или талий соли, повечето терапевтични цели.
В заключение на раздела за алопеция, трябва да се отбележи една среща рядко синдром с неизвестен произход. Това е синдром на Рой, в която само плешив веждата. В същото време има експресия характеристика на лицето поради остър хипертрофия на кожата от вида на Cutis verticis gyrata, особено на клепачите. Хипертрофични кожни промени обхващат дисталните крайници, което води до тяхната деформация, която е допълнително подсилена от костни промени giperperiostozom.
Нокти. Както скалпа, ноктите реагират дистрофични изменения в тежки хронични заболявания (инфекция, метаболитни нарушения, авитаминоза), както и съдова болест, нервни и ендокринни нарушения, интоксикация. Проявите на ноктите разнообразие дистрофия: разделянето им и лизис, появата на надлъжни и напречни жлебове, ленти, промяна на формата, сплескване или увеличаване на кривината ( "час стъкло"). Нокти понякога стават вдлъбнати лъжица-образна форма (koilonychia). Може да варира и цвета на ноктите, дебелина от тях. Въпреки това, всеки пирон променя патогномно за вътрешни болести, не. Трябва да се отбележи само по-често комбинация от такива промени вътрешни заболявания.
Повече или по-малко често се наблюдава атрофия на всички нокти, краищата на лизирането или разграждане на тиреотоксикоза и склеродермия. Доста характеристика и го знае промяната в ноктите форма в "пясъчен часовник" в съчетание с клубна, който се нарича "кълки". Такива промени са наблюдавани при хронични белодробни заболявания, придружени от хипоксия. Те също така се намират в хронична хипоксия от различен произход - с вроден цианоза тип сърце, променливо през продължителен септична ендокардит. Същото явление може да се получи под формата на унищожаване на пръстите на едната ръка. Тези наблюдения са описани в аневризми на аортата и субклавиална артерия. Понякога променящите пръсти под формата на "кълки" са комбинирани с периостал костни израстъци в диафазата на дългите кости (симптом-Мари Bamberger) и други кости.
Koilonychia характеристика на желязодефицитна анемия, недостиг на витамин В1, както и тироидна дисфункция. Напречни жлебове (линии BO) появят след тежки инфекции, консумативна заболявания, недохранване, съдови заболявания, като болест на Рейно. Съдова недостатъчност може да бъде придружено от сгъстяване на нокътя, което от своя страна често се случва, когато гъбични инфекции на ноктите, както и редица кожни заболявания -. Псориазис, екзема и други остри изтънели нокти на пръстите на краката могат да бъдат, в допълнение, когато конвенционалните носещи тесни обувки.
Описани специфични промени във формата на ноктите да увеличат кривина едновременно с частично отделяне от нокътното легло и жълто-зелен цвят с мезангиопролиферативен гломерулонефрит.
промяна на ноктите цвят може да бъде най-общо кожата dyschromia -. жълтеница, ochronosis и др меланоза dyschromia нокти наблюдава за бери-бери. Например, когато жълти пелагра ноктите обикновено стават тъп, с надлъжни канали в ксеродерма сгъсти и глазура, с скорбут обелен от нокътното легло и под често видима кръвоизлив. Но по-често, отколкото ноктите dyschromia наблюдава при използването на екзогенен им пигментация, т.е.. Д. живопис. Жълто-кафяв ноктите пушачите, работни бояджии, фотографи, принтери и други.
В много случаи промяната на ноктите е изолиран характер в различни заболявания на възпаление, травма, гъбична характер на ноктите и нокти легло.