Дихателна недостатъчност - Clinical Cardiology част 1

Видео: Симптомите на пристъп на паника: кръвно налягане, пулс, дишане, задавяне, гърчове, температура

Недостиг на въздух - най-разпространеното оплакване на пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това, не е феномен, характерен за сърдечни заболявания. В крайна сметка, еднакво, то е важен признак на бронхопулмонарна лезии, които причиняват дихателна недостатъчност, допълнителни медиастинални лезии на централната нервна система, заболявания на кръвта и други патологични състояния. Недостиг на въздух също е придружена от прости, функционални нарушения на нервната система, а също така се появява при здрави лица, на много високо ниво на физическо усилие, когато остане в областите на високопланински, при вдишване на въглероден двуокис, след приемане на високи дози от амониев хлорид и различни други обстоятелства. По същия начин, един човек, страдащи от затлъстяване и здрави и по други начини, често лесно да се задавят с натоварване, особено при изкачване на стълби. От друга страна, при пациенти с болест на сърцето изразителен задух не се появява често в продължение на много години, а понякога тя може да бъде вече много късно знак. То се наблюдава в много от придобити клапни или вродени сърдечни заболявания, с коронарна болест на сърцето констриктивен перикардит или.
Недостиг на въздух, следователно не представлява болест на сърцето като такива, но обикновено показва нарушение на кръвообращението, динамиката и най-вече около Рушен на белодробната хемодинамика, в резултат на сърдечно-съдови заболявания. В такива случаи, като правило, задух е първият и често за дълго време единственият признак на субективния динамичен провала на миокарда. В този случай, степента на недостиг на въздух, често е ценен индикатор за определяне на резервните сили на сърцето и тежестта на сърдечно-съдови заболявания. В действителност, няма по-чувствителни и по-надеждни проверки на инфаркт на недостатъчност от задух при усилие. Функционалната способността на кръвоносната система, в повечето случаи определя чрез подходяща оценка добре дихателни разстройства от използване инструментални изследвания и различни проби. Това изисква адекватни познания по физиологичната и клиничен опит. Тъй като диспнея е субективно усещане, между него и липсата на обективни доказателства за сърцето има пълна корелация. Предпазлив, чувствителен, гледане на човек с болест на сърцето често се оплакват от недостиг на въздух, дори и при липса на обективни доказателства за заболяване на сърцето. Напротив, malovospriimchiva, безразличен и апатични пациент узнае за недостиг на въздух, често са вече в доста напреднал сърдечна недостатъчност.
Някои данни за физиологията на дишането. Дишането се осъществява и поддържа от неволно ритмично активност на дихателния център в продълговатия мозък, състояща се от дорзално разположен централно издишване и вдишване център, разположен вентрално. Адекватна импулс за действие на инхалация е център напрежение CO на₂ Кръв за регулиране на белия дроб вентилация количествено и по този начин да диша автоматично и непрекъснато се приспособява към метаболитните нужди. По време на стимулация на инспираторния центъра спира в същото време центъра на издишването, и обратно. Нормалната спонтанно дишане регулира центростремителна Hering и Breuer рефлекс (Hering, Breuer), като импулс причинява рефлекс служи промяна променливо напрежение в белодробната тъкан, т.е.. Е. алвеоларни стените, и обема на белите дробове не само една промяна. регулиране дишане настъпва, както следва: когато инспираторния опън лесно раздразнени нерви в белодробните алвеоли (така наречените опънати рецептори), от които произхождат импулси чрез блуждаещия нерв в експираторен център обструктивно инспираторния центъра и по този начин спира допълнително въздух като би защита преди прекомерен разтягане legkih- трябва експираторен движение, което се случва по време на тихо и спокойно дишане е по същество пасивен. След това, обратно, когато издишвате ателектаза изпраща нов импулс за инхалация. Следователно блуждаещия нерв образува центростремителна част на дъгата включване на дихателния център, а междуребрие нерв и диафрагмен нерв представлява центробежната част на дъгата на междуребрие и останалата част на дихателните мускули, включително диафрагмата. Чрез увеличаване на Херинг-Бройер рефлекс, дишането става плитко и сърцебиене.
Освен рефлекс импулси с произход от дихателния център на белодробния паренхим, нервен контрол на дишането е също изследвани от гледна точка на стойности отражения, произтичащи както от baroreceptors или пресорни рецептори, разположени в синус каротидната и във външната обвивка на аортната дъга и на хеморецептори разположени в сънната артерия и аортата тялото. Baroreceptors, както изглежда, не играят съществена роля в регулацията на дишането при нормални условия. Възможно е, че те имат по-голямо въздействие върху дишането при внезапното значителното увеличаване или внезапно значително понижаване на кръвното налягане. В такива случаи, повишаване на кръвното налягане в артериалната система причинява инхибиране на дишането чрез pressoretseptory, докато понижаване на кръвното налягане води до увеличаване на белодробна вентилация. Хипервентилация при недостатъчност на периферното кръвообращение може отчасти да се приписва на тези механизми.
Ефект хеморецептори каротидни и аортна гломерулите дишане подлага на многобройни изследвания, тъй като след като Хейманс (Хейманс) и др. Това показва, че тези хеморецептори е много чувствителен към промените в концентрацията и 02 СО на₂ в кръвта, промяна на рН на кръвта и много лекарства. Намаляването на напрежение 02 или увеличаване на концентрацията на СО₂ кръв, преминаващ през синус каротидната и аортата, стимулира дихателния център и да предизвика задълбочаване на дихателните движения. Повечето изследвания показват, че рефлексите от телца каротидните в тази насока по-ефективен от телешка аортни рефлекси. Значение отражения, излъчвана от горните периферни хеморе-цепторите в регулацията на дишането при нормални условия е спорна. Хейманс (Хейманс) и неговите ученици са вярвали, че тези разсъждения са важни за нормалното регулиране на дишането. Някои автори считат сънната артерия и аортата прасеца като един вид предни постове на дихателния център. Според сегашните възгледи време, над рефлексите при нормални условия, дишането не играят роля в регулацията на дишането. Предполага се обаче, че те могат да бъдат защитен механизъм в случай на авария в щатите заплашителни асфиксия.
Литературата описва цялата редица други рефлекси, произтичащи от кожата, мускулите, ставите, сърцето и големите кръвоносни съдове, което може да стимулират дишането при определени условия. Въпреки това, няма преки доказателства е било дадено, че те играят важна роля в регулирането на tsyhaniya при нормални обстоятелства, или да участват в появата на сърдечна диспнея.
Нормалното дишане ритъм може да варира в броя и дълбочината на дихателните движения под въздействието на химически промени в кръвта. Център на дишане е известно, че са чувствителни към промени в алкално-киселинното равновесие. Увеличаване на концентрацията на водородните йони кръв дразни дихателния център силно, увеличаване на неговата активност. В такива случаи се увеличава главно дълбочината на дишането. За стимулиране на дишане с увеличаване на киселинността на кръвта може да бъде от решаващо напрежение CO₂, като увеличението на концентрацията на водородните йони в кръвта често е свързано с увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид, и по този начин напрежението CO₂ в кръвта. Изолиран повишена концентрация на водородни йони придружава от нормално или намалено напрежение CO₂, открива чрез метаболитна ацидоза, - диабетна или уремичен, - причинява кусмаулово дишане. Намаляването на киселинността на кръвта води до намаляване на дълбочината на дишането.

Фиг. 6. общия капацитет на белите дробове и Components- и - обемът инхалация резерв, приливен обем използва в - обем експираторен резерв, г - остатъчен обем.

Намаляване на церебрален кръвен поток през съдово легло с значително намаляване на сърдечния дебит или васкуларни оклузивни мозъчните процеси води до увеличаване на дихателните минути обем поради хипоксия и ацидоза дихателния център. Повишената температура кръв е еднакво дразни дихателния център.
И накрая, няма никакво съмнение, че импулсите излъчвана от по-високите нервните центрове, могат значително да променят ритъма на дишане. Въпреки факта, че дишането е един от най-неволеви ритмични промени, тя все още е под контрола на волята, и много чувствителен към психически преживявания.
В дишането като активна мускули част външни междуребрените и предната част на мускулите на вътрешните междуребрените (мин. Интер cartilaginei) и, преди всичко, като диафрагмата. Издишване възниква главно в резултат на еластичните сили на гръдния кош и белите дробове. В допълнение, в нормално издишване участват вътрешните мускули междуребрените, serratus задната ниско мускул и страничните гръдните мускули. Като помощен вдишания мускули са мускулите, които произхождат от гърдите и е прикрепен към шията, раменните стави и раменете. издишване Укрепване е преди всичко коремните мускули, което притиска диафрагмата спокойна в гърдите. Жените преобладават гръдната и коремната thoracolumbar мъже дишане. По време на сън, както жените, така и мъжете доминират гръдната вида на дишането.
белодробни обеми (фиг. 6). Обемът на вдишване и издишвания въздух по време на един цикъл на респираторния нарича тих дишане въздух или приливен обем. Когато нормално тихо дишане е около 500 мл. Тя се определя, както следва: след приливна последвано спокоен проучване вдишване при нормална спирометрия и издишва обема на издишвания въздух на един дихателен обем. Увеличаването на респираторен обем получена в минута дихателната честота или приливен обем на белия дроб вентилация, т. Е. количеството въздух, което човек вдишва или издишва през един minuty- в покой е 6-8 литра, и по-тежки физически щам 50-100 литра или повече.
Обемът на въздух, който в края на обикновен инхалация все още може да диша, като максималната дишането нарича допълнителен въздух или вдишването obemom- обикновено е около 2500 мл. Обемът на въздуха, които могат да се вдишат от последния възможен момент фаза спокойно издишване, наречен вдишания капацитет. Последният, следователно, сумата от дихателен обем и архивиране обем инхалация, които заедно добавите до физиологични условия около 3000 мл. Инспираторния дебит се определя, както следва: след няколко нормални вдишвания изследвани след приливна максимална вдишване през спирометър.
Обемът на въздуха, което от крайния TIDAL може да бъде още е възможно да издишайте през издишване нарича максимален експираторен обем резерв. Тя се определя, както следва: на проучването от крайния приливна вдишвания като възможни вместо по-късно от началото на издишва спирометър. Експираторен обем резерв е обикновено около 1000 мл.
Максималният размер на въздух, който след максималния вдъхновението може да се издиша през издишването нарича максимален капацитет на белия дроб. Последният, следователно, сумата от приливната обем, вдишване обем резерв и експираторен обем резерв. Витален капацитет се определя, както следва: пациентът е възможно след инхалация максимална издишване в спирометър. Обикновено тя е 4-5 литра значителен набор от варианти.
обем на въздуха, което дори и след максималния експираторен все още остава в белите дробове, или изкарват ПОСТОЯННО нарича остатъчен обем (въздух). Обикновено е около 1500 мл. Остатъчният обем и експираторен обем резерв заедно представляват така наречените остатъчен или функционален остатъчен обем (обикновено от приблизително 2500 мл). Този обем на въздух в белите дробове до крайния TIDAL. Съществената капацитет и остатъчното количество заедно включва максимален капацитет (обем), което следователно представлява общия обем на въздух в белите дробове при максималната вдъхновението.
Обширна повърхност на белия дроб (около 100 m2) се използва за alveolo-капилярна обмен на газ настъпва дифузия поради градиента на постоянно налягане газ. 02 осигурява градиент на налягане в посоката на дифузия от алвеолите в кръвта, докато CO градиент налягане₂ Тя осигурява дифузия в посока от кръвта в алвеолите. Пропускливостта на капилярните стени и алвеоларна CO₂ при нормални условия, около 25 пъти пропускливостта на 02. Следователно, за адекватно откат CO₂ Тя изисква много по-малък наклон на натиск, отколкото за
O2.
Нормално тихо дишане се нарича eupnoe. Дихателна честота при здрави възрастни в покой варира от 10 до 24 вдишвания в минута (обикновено 16-20 вдишвания)
при кърмачета 44-58 вдишвания в минута, докато по-големите деца в останалата част от 20 до 26 вдишвания. На честотата на дишане се отразява много физиологични фактори като температура и положението на тялото, спане, ядене и емоции.
Просто увеличаване на честотата на дишане (над 24 вдишвания в минута при възрастни) без значително подобрение в дишането се нарича тахипнея. Увеличаването на честотата на дишането при почти нормално респираторен обем поради увеличаване минутна вентилация. Този тип дишане може да се наблюдава в условия, причинени от страх или психическа възбуда.
Името може да се използва за означаване на брадипнея дишане с честота по-малко от 10 вдишвания в минута, докато не е имало значителна промяна в обема на количеството въздух. Този тип дишане, обикновено води до известно намаляване на минута вентилация. Това често се наблюдава след прилагането на големи дози от седативни, след това след прилагането на наркотични и повишено вътречерепно налягане. Временни движения спре да диша, наречени апнея. Хиперпнея име трябва да се използва, когато основната промяна е да се увеличи дълбочината на дишането, а честотата на дишане увеличава в по-малка степен. Един пример за този тип дишане може да служи като дъх обучен спортист след тежки физически натоварвания. Наименование хиперпнея не трябва да се прилага, когато става въпрос за диспнея.
име хипопнея означава дъх с значително намали дълбочината на дишането, а промяната в скоростта на дишане е по-малко изразителен. Син, само по себе си може да предизвика хипопнея. Неправилното провеждане на тялото, анкилозиращ спондилит, емфизем и пареза на дихателната мускулатура - всички фактори, които могат да причинят хипопнея. При някои индивиди, успокоителни и лекарства също могат да се намалят още повече дълбочина дишане от неговата честота.
Имена polypnoea и хипопнея може да се използва за обозначаване на дишането, в която увеличава или намалява дихателната обем минути, въпреки факта, поради дали има или няма промяна в скоростта на дишане или промяна в дихателните приливна промяна силата на звука. Seabury (Seabury) препоръчва използването на името polypnoea само в случаите на значително увеличение на честотата и дълбочината на дишането, хипопнея и името само със значително намаляване на честотата и дълбочината на дишането.
Хипервентилация означава увеличение в дихателните обем минути в излишък на метаболитни нужди, хиповентилация - намаляване на дишането минути обем ниска. хипервентилация атаки са сравнително честа проява на тревожност. В резултат на прекомерна откат CO₂ може да се получи дихателна алкалоза (хипокапния) с чувство на изтръпване и дървесинност, особено по бузите, и дори може да се появи очевидни признаци на тетания. Както може да се появи в резултат на хиповентилация респираторна ацидоза (хиперкапния). натрупване CO₂ с алвеоларен хиповентилация може да се случи преди няма да има каквито и да било клинични признаци на хипоксемия. Възможността за хиперкапния трябва да се разглежда в случаите, когато пациент с хиповентилация се оплаква от главоболие, понякога дезориентиран и кръвното налягане се е увеличил. Това действие хиперкапния не изчезва, когато се вдишват само 02, но бързо изчезва, ако е възможно да се увеличи минути вентилация. Терминът означава задух затруднено дишане, придружено от чувство за липса на въздух. Често дори лекарите злоупотребяват диспнея - disinoe - да се позова на всяка форма на повишена дишане. Това име трябва да се използва само за означаване на дишането, заедно с учестено дишане и усилието, което идва на ума на пациента, и които също могат да бъдат инсталирани в пациента обективно. Нормално дишане не достига до съзнанието на човека, а когато пациентът е наясно с трудностите, задух в акта за дишане и, в допълнение, тя може да се появи още по-далеч и съпътстващите дискомфорт като стягане и изтощение. Задух често, но не винаги, придружен от тахипнея или хиперпнея. Въпреки това, увеличаването на броя на вдишванията и задълбочаване на дишането, например, когато значително физическо натоварване, не трябва да изглежда здрав човек или трудно или неприятно, а в някои случаи, в действителност, това не е напълно изяснен. Емоционален фона на тази усъвършенствана дъх може дори да бъде приятен, като развълнуван дишането по време на остър любовни интоксикация. Тахипнея и диспнея хиперпнея премине в само след усещането за липса на въздух. Задух може да бъде придружен хиперпнея и хипопнея, тахипнея и брадипнея, хипервентилация и хиповентилация. Усещането за недостиг на въздух се случва, когато се увеличи натоварването на дихателната мускулатура и е отговорен чувство на умора на дихателната мускулатура.
Диспнея, тъй като тя се изразява под формата на светлина, може да остане чисто субективно състояние и може да бъде определен от подходящ въпросителен на пациента или пациентът спонтанно сочи към него като неразположение. Само при доста тежка недостиг на въздух обикновено намерени обективни доказателства за повишен усилия в дишането. Въпреки задух най-често се наблюдава при пациенти с нисък респираторен резерв, но последният все още не променя факта, че признаването на задух, като ангина разпознаване зависи до голяма степен от това, което казва на пациента. Недостиг на въздух, се възприема като sportsmenom- бегач не трябва да се различава от обективно дишане затруднение наблюдава дори с малка физическо натоварване при хора с намален сърдечен резерв сила. Както е отбелязано ускоряване и задълбочаване на дишането с кратка пауза между издишване и вдишване. Въпреки това, пациенти със сърдечни проблеми е, страдащи от последиците от задръстванията в белите дробове, което ги причинява затруднено дишане, и в допълнение, те могат да имат непозната чувстват здрави атлети - чувство на тревога и смущение.
Усещането на диспнея обикновено се появява само след минута приливен обем превишава определена критична стойност. В този момент, въведете спомагателните дихателните мускули и пациентът осъзнава дихателните усилия. Това се нарича праг на диспнея. Когато тежка физическа работа постига физиологичен праг диспнея веднъж мускул започва да доминира анаеробни метаболизъм и се появява в тялото на излишък на млечна киселина (диспнея Centrogenic Получената метаболитна ацидоза). Peabody (Peabody) установи, че един здрав човек започва да се чувства недостиг на въздух само с четирикратно увеличение на обема на дихателните минути. Недостиг на въздух, въз основа на физически усилия при здрави лица, се извършва главно в резултат на голямото увеличение на вентилация. В случай на апнея са важна промяна в съотношението между обема на количеството въздух и витален капацитет. Здравите хора обикновено се използват за дишане приблизително 10-20% от техния капацитет на белите дробове. Установено е, че очевидно задух обикновено се появява, когато приливна обем е повече от 30% от витален капацитет.
Няма съмнение, че сърцето пациенти по време на физическа активност достига критичен праг на недостиг на въздух по-бързо, отколкото здрави индивиди. Тежестта на апнея те зависят, от една страна, на жизнените размерите на капацитет, и второ, чрез увеличаване на минута обема на дишането. болест на сърцето етап обезщетение, жизненоважната капацитет, обаче, може да бъде в рамките на нормалното, но вентилацията се увеличава дори и в покой и по време на физическа активност се издига много повече, отколкото при здрави индивиди, и по този начин праг диспнея е постигнато по-рано. В декомпенсирана сърдечна пациенти играе важна роля в намаляване капацитета на белите дробове, като с увеличаване на вентилация бързо установен процент от дихателен обем на жизнената капацитет, в които пациентът узнае повишен дихателните усилия. С прогресивно намаляване на капацитета на белите дробове при сърдечна недостатъчност по-малко и по-малко увеличение на вентилация е достатъчна за възникване на усещания на диспнея.
Степента на упражнение, при която има липса на въздух, индивидуално варира в широки граници и зависи от възрастта, пола, телесното тегло, състоянието и годността на податливостта на нервната система. Прагът, при която лица със свръхчувствителност наясно с недостиг на въздух, по-ниски от при пациенти с нормална чувствителност. Въпреки това, ние трябва да се прави разлика между намаляване на прага на задух при чувствителни индивиди, но иначе здрави, по-бързо да достигне критичния праг на задух ясно патологични състояния. Насоки за лекари могат да служат на отговора на пациента към въпроса дали има усещане за липса на въздух по време на тренировка, която пациентът първо се преодолее без затруднения. Ценни книжа могат да се поставят под въпрос за настройките за размера на все още физическата активност и промени в телесното тегло. Недостиг на стрес в здрав човек и по други начини могат да изчезнат с постепенното увеличаване на физическата активност, или в случай, че тя ще започне да се занимава с всички спортове, както и понижаване на повишено телесно тегло. Необходимо е да се помни, че дори и при хронична диспнея в сърцето пациенти понякога отслабва субективно усещане за липса на въздух, тъй като тялото става свикнали с затруднено дишане. По същия начин, пациенти с избледняването на съзнанието, например под въздействието на наркотици или сънотворни или със значително хиперкапния, дори не възприемат ясно тежко дишане.
Диспнеята независими лезии на дихателната система, което води до дихателна недостатъчност, такива като хроничен бронхит, емфизем, или с дифузна белодробна фиброза, от различен произход, особено туберкулоза се различава основно от сърдечна диспнея следните характеристики: а) диспнея обикновено предшествано, често в продължение на много години, кашлица, обикновено придружени от плюене, особено в неблагоприятни pogode- б) диспнея зависи повече от атмосферното vliyaniy- в) обикновено не е маркиран tsya признаци на повишена сърдечна-г) сърдечни средства не носят облекчение.
Идвайки от сърцето на задух е необходимо да се направи разграничение на усещането за недостиг на въздух чисто нервен произход. С оглед на изключително живи реакции и повишено възприятие така характеристика на функционални нарушения на нервната, чувство на задух се появява дори и при такъв физически натоварвания, които обикновено ще предизвика само леко ускорение и задълбочаване на дишането и само трудно може да предизвика осведоменост на дихателните движения. В допълнение, можете да зададете, че за приблизително една и съща физическа интензивност дейност на задух в различни дни и дори по време на същия ден значително kolebletsya- неблагоприятна роля може да играе в същото време лошо настроение, грижи, болен прекарал нощта, и други обстоятелства. А много често оплакване е, наред с други неща, сърцебиенето, които в повечето случаи не се оплакват, когато сърдечна диспнея. Често можете да намерите с него в много случаи вече е в историята събиране, че такъв човек, понякога дори и в покой, от време на време се чувства необходимостта да се направи дълбоко дъх. Тези силни, често повтарящи се, въздъхва, характеризира със сравнително дълбоко и дълбоко въздух и кратък дъх, без съмнение са от нервен произход, и често се появяват в уморени от работа, скучно, развълнуван, или по време на партита.
Сърдечна диспнея (сърдечна диспнея). Сърдечна диспнея най-често се основава на белодробна венозна стаза претендира да доведе намалена еластичност ( "твърдост") на белодробната тъкан. Следователно изглежда главно в сърдечни заболявания, в които има значителен задръстванията в белодробните вени. Причината за това хемодинамични смущения може да бъде възпрепятствано от изтичане на кръв от белодробните вени в лявата сърцето за механични причини, както е в случая с митрална стеноза или ограничаване на диастоличното релаксация на лявата камера засегнатата перикарда констриктивен перикардит, или за динамични причини, когато левокамерна недостатъчност, като случай с декомпенсирана митрална недостатъчност, декомпенсирана аортни дефекти, с декомпенсирана хипертонична болест на сърцето, и в даден Отори случаи на коронарна болест на сърцето. Въпреки, че посочените по-горе патологични състояния на белия дроб застой случва вече в състояние на физическа почивка, но в началото тя може да бъде толкова малка, че не причинява задух. Праг на недостиг на въздух може да се постигне само с увеличение на белодробен застой по време на натоварване, а по-късно, при много тежка белодробна застой, може да възникне недостиг на въздух дори и в покой. Първоначално, следователно, задух настъпва едва след известна степен на физическо натоварване. По-късно задух става все по-спешно, и може да попречи на пациента легнало положение да задържат или не изчезват, дори когато вертикално положение на пациента. При определени обстоятелства, диспнея при белодробен застой може да се появи под формата на атаки, които достигат до различни степени на интензивност. Повишена белодробен застой при физически стрес се появява в резултат на повишен приток на кръв към дясното сърце. С добро представяне на дясната камера, в резултат на изхвърляне на голямо количество кръв, все още има голямо натоварване на белодробната циркулация и части от ляво на сърцето за механични или динамични съображения, не са в състояние правилно да се измери otcherpat кръв от белодробните вени. Ето защо, белодробен застой и задух са най-значимите в сърдечна недостатъчност, ограничени части от лявата сърцето. От опита, придобит в леглото на пациента, е известно, че диспнея поради стагнация на кръв в белодробните вени, се намалява, поне за известно време, а понякога дори и изчезва, когато право сърдечна недостатъчност и по този начин задръстванията на белодробната циркулация се прехвърля в долната куха вена и портал обращение. Твърде енергично прилагане сърдечна и диуретици в комбинация едностранно и левостранна сърдечна недостатъчност понякога води до повишаване на началото диспнея, тъй мобилизация на оток течност и подобряване на дясната камера причини увеличен кръвен поток в белодробното съдово легло.
Диспнея също се появява, когато дясната сърдечна недостатъчност, но е по-рядко срещан, отколкото в изолирана левокамерна недостатъчност и обикновено само в напреднал стагнация на венозна кръв в системната циркулация в напреднал стадий на сърдечна недостатъчност. Смята се, че в този случай, задух, вероятно поради нарушение на състава в кръвните газове. Диспнеята на болест на сърцето, хронична бронхо климатизирани поражение наречен хронично белодробно сърце (белодробно сърце), обикновено свързан към основното увреждане на дихателните органи. Хронична белодробна болест на сърцето придружаващия първична склероза на белодробната артерия или стеноза на белодробната артерия - обикновено вроден, - вече в ранните етапи на проявява с недостиг на въздух, особено по време на физическа активност. В такива случаи, въпросът не се отнася за всяко механично затруднено дишане и не белодробен застой. Тук, поява на задух се дължи на рефлекс стимулиране на дъха на сърцето и кръвоносните съдове, в които има кръв застой.
Внезапна тежка задух с белодробна емболия барел с картина на остра белодробна болест на сърцето се дължи на моментната сърдечен арест и церебрална исхемия. В допълнение към това хипер остро дясна вентрикуларна недостатъчност с масивна застой на кръвта във вените на системната циркулация, от които произтичат рефлекс импулси към дихателния център. В литературата не е дадена задоволително обяснение на възникване на диспнея емболия основен клон или по-малките клонове на белодробната артерия. Първо се предполагаше, че недостиг на въздух се причинява от отражения на вагус, причинени от внезапно запушване на белодробните съдове. Според съвременните изглед, задух възниква, защото продуктите се освобождават от емболия при разцепване му, което води до симптоми на шок от хуморален и бронхиален спазъм и белодробни артерии. Това би могло да си обясним факта, че блокадата на главен клон на белодробната артерия се понася добре от опитни животни, въпреки наличието на същите механични и хемодинамични условия, какви са емболия на главния клон на белодробната артерия при хората, течаща, като правило, толкова силно и завършва често смърт.
В вродено сърдечно заболяване с присъствието на шунт от дясно на ляво, като с тетралогия на Fallot, основната оплакване е задух по време на физическо натоварване, поради недостатъчно насищане с кислород на артериална кръв. Характерни са особено пристъпи на задух, които могат да възникнат при дори загуба на съзнание и опит sudorogi- по време на нападението на пациента може да умре.
Клиничната картина на сърдечна диспнея. Недостиг на въздух, поради сърдечни заболявания, най-често от смесен тип. Това означава, че както Вдишайте и издишайте са сложни и удължена, въпреки че обикновено дихателните усилия в една или друга фази на дишане е чудесно. Скоростта на дишане обикновено се увеличава. дишане амплитуда може да бъде по-дълбоко, но по-често, а напротив, дишането е по-фина. Посочени повишен част от мускулите на спомагателните с дишането.
Задух от сърдечен произход се появи при различни обстоятелства. Често това се случва само по време на физическа активност, а понякога се появява само в легнало положение и изчезва в изправено положение. В други случаи, задух се случва под формата на атаки без видима инерция. Понякога боли пациента само през деня, а понякога и през нощта, но в други случаи става ясно, само през нощта. Недостиг на въздух през нощта, често липсва или е само малко през деня, тя постепенно се развива и достига своя максимум през нощта и често не позволява на пациента да си лягам и заспивам. Харисън (Harrison), Kelhoun (Калхун), както и други автори се отнасят към този тип диспнея вечер диспнея. Това не е подобен на ортопнея, тъй като се появява само през нощта, дори когато пациентът е непрекъснато през целия ден в леглото. Увеличението на жалби на дишането през нощта може да бъде причинено отчасти от страх, но поразително го proshodit в резултат на циркулаторни промени, напредък в легнало положение по време на сън през нощта. Задух от сърдечен произход достига различна интензивност. Понякога е единствената жалба на пациента, а в други случаи е съпроводено и от други дискомфорт и неразположение. Трудности от дишане обикновено настъпва при значително повишени за белодробни усложнения от сърдечно-съдови заболявания, като например хидроторакс, белодробен инфаркт или пневмония.
От клинична гледна точка на следните видове респираторни заболявания, причинени от сърдечно-съдови заболявания на:

1. Диспнея при усилие почвата или движение диспнея (dyspnee d`effort),
2. Недостиг на въздух се появява в легнало положение (dyspnee де декубитуси, ортопнея)
3. Постоянно задух,
4. Пароксизмална диспнея (пароксизмална или спонтанно), а именно: а) кратки пристъпи на спонтанно нощна диспнея, б) типични сърдечни пристъпи на астма (сърдечна астма), в) остър белодробен оток,
5. тип периодично дишане или Чейн-Stokes същото периодично апнея и hyperpnea.

Naprazheniya задух до известна степен е в действителност, на аналогия физиологично задух, който се появява в напълно здрави лица след физически стрес достигне определена степен. Без съмнение, много зависи и от степента на годност на лицето. Недостиг на въздух се превръща в патологично явление, когато наличието му и интензивност на пропорционално на степента на физическо усилие. Пациентът обикновено започва да осъзнава, че някои действия не водят до този момент не вижда проблем започват придружени от недостиг на въздух. В ежедневието това е най-често се наблюдава при ускорена ходене, например, в бързаме за превозно средство, и при изкачване на хълм или стълби. Педиатрична сърдечна диспнея обикновено се случва, когато един нормален мач, но момичетата често са изложени на първия танц. Сърдечният задух, възникнал по време на физическо натоварване, както по отношение на външния вид на скорост и от гледна точка на интензивност, до голяма степен е пропорционална на силата, т.е.. Д. появява Това, например, на същата височина или нарасне стълба нагоре. Тъй като хемодинамичен разстройството, в основата на диспнея, обикновено за сърдечна недостатъчност се увеличава постепенно, степента на физическо натоварване, необходимо за появата на диспнея, представлява приблизително мярка на миокарда недостатъчност. Сравнявайки предишния и съществуващата възможност да издържат физически стрес, можете да получите представа за хода и тежестта на сърдечно-съдови заболявания. Необходимо е да се помисли за промяна на възраст, увеличаване на затлъстяване, заседнал начин на живот, бременност, общо лошо физическо здраве, заболявания на бронхите и белите дробове, и т.н. В частни лица със значително затлъстяване важна роля в появата на задух може да играе липсата на функция на диафрагмата. В повечето случаи, диспнея напрежение за дълго време не е придружена от увреждане на дишането в покой.
Сърдечният задух, без своевременно подходящи увеличения на лечение, тъй като прогресивното влошаване на сърдечната дейност. Увеличението на недостиг на въздух може да се случи постепенно или бързо. Недостиг на въздух става все по-спешна, и започва да се появи дори и с много малко физически труд, като на по-бавен, кратко на нивото на земята, с ранно и вечерна рокля и дълъг разговор. Редица фактори причинява влошаване на сърдечна диспнея, като опортюнистични инфекции, особено - на дихателните органи, - напрежение, кашлица, внезапни промени в сърдечния ритъм, бързо повишаване на теглото, бременност, анемия. Твърде тесни дрехи, храненето и пиенето на напитки, подуване на корема и запек са еднакво допринасят за влошаване на съществуващата задух. Страх, страх, безпокойство, болка, и други фактори, рефлекс дразнене на дихателния център, могат да подобрят диспнея на сърдечна произход. Заслужава да се отбележи, че поради спонтанното или централно повишаване на дихателната честота лесно предизвиква усещане за задух в сърцето пациенти с белодробен застой. Клиничният опит показва, че тахипнея, което стана след интравенозно приложение на натриев цианид, за да се определи скоростта на кръвния поток допринася за сърдечна атака диспнея при пациенти в състояние на покой.
Впоследствие, задух от сърдечен произход може да стане постоянен и пациентът страда от чувство за липса на въздух, дори и в покой.
Цел доказателства за сърдечна диспнея, възникващи по време на физическо натоварване, се ускорява обикновено повърхностно дишане, т.е.. Е. дихателни с намалени движения амплитудата на гръдния кош ( "superfitsialnoe" polypnoea). Белодробна вентилация на минута, следователно увеличава и относително по-голяма от скоростта на притока на кислород. Това обикновено е недостиг на въздух в продължение на дълъг период от време не е съпроводено с болка или сърцебиене, nevyzyvaya често още по-значително кашлица.
Недостиг на въздух по време на физическо натоварване е ранен проява на стагнация на кръв в белодробните вени, и поради тази причина се наблюдава и при значителна стеноза на митралната клапа, както и неспособността на лявата камера, независимо от вида на патологични процеси, причиняващи претоварване на отдела за сърце.
Рано промяна при горепосочените патологични състояния, включващи задух стрес, обикновено намаляване на витален капацитет. След това веднага следва забавяне на скоростта на кръвния поток в белите дробове. В повечето случаи, рано или късно се появи на базата на пращене на белия дроб. Вие трябва да се съобразяват с факта, че недостигът на стрес в пациенти със сърдечна почти винаги е показателно за стагнация на кръв в белите дробове, дори и по време на нормалните физически данни за белия дроб.
Тъй като пациентите със сърдечна диспнея се появяват по време на физическо натоварване, обикновено се случва на базата на белодробен застой, тя може да служи като мярка за сърдечна недостатъчност само в случаите, когато няма по-нататъшни промени в дихателните органи. Сред патологични процеси, които нарушават икономичен функцията на дихателната система и понижаващи витален капацитет, и по този начин увеличават наличните задух на сърдечна произход, най-често срещаните и най-важното е бронхит и емфизем. Тези заболявания се причина задух са и следователно, когато се комбинира със сърдечно заболяване, недостиг на въздух става още по-ясно. В такива случаи е необходимо да се разграничи това, което трябва да се дължи на сърдечно-съдови заболявания и че поради основното заболяване на белите дробове. Като цяло, предсказване на същата степен на диспнея в покой приблизително еднакви условия, в случая на комбинация от сърдечно заболяване с емфизем е по-благоприятно, отколкото в случая на сърдечно заболяване, белодробно заболяване опростен.
Храносмилане, загуба на стомаха, жлъчния мехур и други патологични състояния, включващи високо състояние на диафрагмата, механично или инстинктивно нарушават диафрагма функция и по този начин увеличаване на вече съществуващ задух на сърдечна произход.
Друг вид сърдечен произход е недостиг на въздух, да се показва прехода към легнало положение, или след като пациентът има кратък или по-дълъг период от време в легнало положение ( "задух лъже" или dskubitalnaya диспнея - ортопнея). Жалби от дишане често са по-високи, ако пациентът лежи на лявата си страна. По-трудно дишане в легнало положение, от една страна в сравнение със ситуацията от другата страна на Wood (Wood) и Uolfert (Wolferth) trepopnoe повикване.
Става дума за специален вид задух, което има тесни връзки с недостиг на въздух стрес, причинен от застой на кръв в белите дробове. За да се избегнат затруднения от страна на пациентите, страдащи от респираторни задух в легнало положение, лежи на едно легло се поставя под главата или под горната част на торса на няколко възглавници и понякога заети полуседнало положение. Ако пациентът страда от ортопнея, той се изплъзва на възглавниците, обикновено по време на сън, той го губи изгоден за дишане. При възникване на мястото на главата и тялото под определен ъгъл с хоризонталната линия на критичната ситуация, в която пациентът не може да остане в резултат на продължителна задух и е принуден да вдигне тялото над поява ъгъл задух критичен. С течение на времето, пациентът е принуден да лежи в основата под главата си и горната част на тялото все повече и повече възглавници, а след това той може да бъде на легло си само в седнало положение. В такава ситуация е добре да се диша, но често дори и в седнало положение, той отбеляза, определена степен на диспнея. Седнало положение като цяло се подобрява дишането чрез намаляване на белодробен застой и подобряване на вентилацията.
Подобно на задух при усилие, затруднено дишане в легнало положение също е функция най-вече напусна сърдечна недостатъчност, обикновено в по-добър десен сърцето. Без навременни терапевтични интервенции дишане влошава до такава степен, че пациентът не може да лежи на леглото. Тя може да бъде в леглото само в седнало положение с гащите надолу долни крайници, или предпочита да седи на леглото, и удобен стол. В екстремни случаи, пациентът цели дни и нощи, седнали на леглото, на стол или на една маса с наведена напред глава и тяло, трескаво подпрени ръце и полепнали по ръбовете на леглото или стола, лактите или на масата или на колене, и търси възможно най-добрия начин спомагателни дишане myshtsy- дишане също участват ноздри.
Много от пациентите, страдащи от сърдечни задух, дори и в седнало положение, чувство на облекчение в стоящо положение. Това се дължи главно на по-добро използване на диафрагмата в изправено положение и намалена белодробна задръстванията поради забавяне на венозна кръв от вертикално разположени неподвижни части на тялото, когато стои пациент. Сърдечна диспнея в покой е следователно относителната състояние, тъй като това зависи от позицията на тялото. Тълкуване в случаите, когато задъхването не изчезват дори в изправено положение на тялото, можем да говорим за абсолютна задух в покой.
Както напрежение диспнея, ортопнея и са субективни възприятия и не тясна връзка между тях и обективни доказателства за сърдечна недостатъчност. Reflex чувствителност на централната нервна система, което е индивидуално различни, определя в каква степен на белодробен застой ще ортопнея. В напреднала сърдечна недостатъчност, придружена от затъмняване на съзнанието, ортопнея, в сравнение с предишното състояние може да бъде намалена, въпреки увеличението на белодробен застой и увеличаване на белодробен оток. С развитието на дясната сърдечна недостатъчност, ортопнея често отслабва, както и белодробни венозни намалява задръстванията в системната венозен застой.
Ортопнея обикновено се появява по-късно от недостиг на доставките. Ортопнея обикновено започват да се появяват само след като пациентът в продължение на много месеци и дори години имах проблеми с дишането, като ходене и физическа активност. Въпреки това, през нощта ортопнея понякога се наблюдава дори и при тези пациенти, които са имали в деня, не се появява никакъв задух при усилие. Някои пациенти stradyuschie клапа заболяване и са принудени в продължение на няколко години, за да положи една нощ под тялото на две - три възглавници, може ден, за да си вършат работата, без да ги има ясна задух.
Ортопнея не патогномно признак на болест на сърцето, но също така се появява в различни патологични състояния, значително ограничаване на въздушното пространство на белите дробове, като обширна пневмония, pnevomotoraks, значителна двустранна хидроторакс и ексудативен плеврит, но в тези случаи не ортопнея обикновено толкова тежка и продължителна като това е така, че е в сърдечна недостатъчност.
Постоянен диспнея обикновено се развива при влошаване на състоянието на една от предишните форми на задух пациента. Тя често е съпроводено с цианоза и се увеличава с най-малкото движение на пациента, както и вечер и през нощта. Този недостиг на въздух става в следните случаи:
а) в напреднал стадий на декомпенсирана митрална дефект, особено митрална stenoza-
б) в относително напреднал стадий на болест на сърцето, настъпило
за някои хронични заболявания на дихателните органи, и в редки случаи, когато първично заболяване на белодробната артерия и нейните клонове (белодробно сърце) -
в) в напреднал стадий на болестта на сърцето, обикновено с преобладаване в клиничната картина обективни доказателства, че дясното zheludochka- провала
ж) болест на сърцето, заедно с относително тежка инфекция на дихателните пътища, белодробен инфаркт, белодробен емфизем и т.н.
Пациенти с постоянен недостиг на въздух и подуване със значително прогнозата обикновено е по-добре от тази на пациенти с еднаква степен на недостиг на въздух, но без оток.
Патогенезата на сърдечна диспнея. В литературата да обясни появата на сърдечна диспнея взети три механизма предвид:

1. Недостатъчно сърдечния дебит и последващо понижено кръвоснабдяване на дихателния център и по този начин, и кислород, при което има стимулиране на дихателния център.
2. натрупване CO₂ в кръвта, намаляване на съдържанието на кислород в кръвта или понижаване на кръвното рН - следователно изцяло фактори причиняват хрипове дразнене на дихателния център или хеморе-цепторите в сънната и аортни телца или дразнене на дихателния център и периферните хеморе-цепторите.
3. Белодробен застой, причиняващи понижаване удължение ( "устойчивост"), белодробната тъкан и натрошен, така че рефлекс регулиране на дишането чрез блуждаещия нерв.

Понижаването на кръвоснабдяването на дихателния център и задух. Според теорията на Люис (Lewis) за намаляване на хода и минути обем кръв при сърдечна недостатъчност ( «напред недостатъчност"), някои автори приписват сърдечна диспнея напрежение поради ниската кръвоснабдяване на дихателния център и по този начин, и кислород. На този изглед ми дадоха редица възражения. Недостиг на въздух е ранен признак на сърдечна недостатъчност, наляво, се появява още на етапа, в който сърдечният дебит обикновено е все още нормално. Въпреки това, на ударния обем и сърдечния дебит в развитието на сърдечна недостатъчност са намалени, обаче, между ход надолу и минути обем, от една страна, и от степента на недостиг на въздух, а от друга страна, не се наблюдава пряка връзка. Известно е, че недостиг на въздух, често характер ортопнея, в напреднал етап на сърдечна недостатъчност обикновено umenypaetya вертикално положение, независимо от факта, че минути обема на кръвта в тази позиция не се увеличава, но обикновено дори става малко по-малка в сравнение с легнало положение , В допълнение, недостиг на въздух може да намали или дори да изчезне по време на размножаване на сърцето лявата сърдечна недостатъчност в дясно, което обикновено се придружава от по-нататъшно значително намаляване на сърдечния дебит. В колапса на пациента не е маркиран диспнея, въпреки значително намаляване на систоличното и минути обем на сърцето. Cullen (Cullen) и Herrington (Hamngton) в изследването на кислород в артериалната кръв и кръв, взета от вътрешната вратна вена при пациенти със сърдечна диспнея установено, че не увеличаване на разликата между наситеността на кислород на артериална и венозна кръв. Това увеличение ще бъде да се проведе по време на забавянето или намаляване на мозъчния кръвоток. Други автори са намерени увеличение на артерио-градиент кислород в по-голямата част от пациентите със сърдечна недостатъчност. Novak (Novack) и др. и Mayer (Moyer) и др. създадена нормалния кръвен поток през мозъка и сърцето провала на подсказват, че някои автори наблюдавани намаляване на притока на кръв в мозъка на сърдечна недостатъчност, по всяка вероятност, това се дължи на едновременното наличие на атеросклероза на мозъчните съдове.
Следователно, задух при усилие при хора с болест на сърцето не може да бъде доставено във връзка с намаляване на сърдечния дебит и дефицит на мозъчното кръвообращение.
Промени в биохимията на сърцето и недостиг на въздух. Много пациенти, страдащи от сърдечна задух, промени бяха определени концентрация на кислород, съдържанието на СО₂ или концентрацията на водородните йони в кръвта. Тези промени могат да бъдат причинени от сърдечна недостатъчност, но като правило, те не са основната причина за сърдечна диспнея. Въпреки това, при определени обстоятелства, те могат да играят важна роля в появата на сърцето и задух може да подобри степента на задух в сравнително напреднал стадий на сърдечна недостатъчност.
Въпреки, че в много случаи лек спад артериално насищане с кислород на кръвта е създадена сърдечна недостатъчност с нормално 95-99 обемни процента до 90-95 на сто от обема, а в някои случаи дори по-малко от 90% от обема, но пряка връзка между наличието и степента на хипоксемия, от една страна, и появата и интензивността на диспнея, от друга страна, не е установена. По-голямата част от изследваните пациенти, страдащи от сърдечни задух стрес, диспнея вече се наблюдава в нормално насищане напрежение между 02 и 02 в артериалната кръв. Външният вид на недостиг на вече дъх в ранен етап от ляво сърдечна недостатъчност, обикновено, когато насищането на артериалната кръв 02 е нормално, особено убедителни доказателства, че задъхването не е следствие от намаляването на кислорода в артериалната кръв. Mikins (Meakins) и др. и Fraser (Fraser) и др. определяне на нормалната кислородна сатурация на почти всички сърдечни пациенти с недостиг на въздух артериална кръв, защото те не страдат твърде тежка сърдечна недостатъчност или всяко едновременно заболяване на белите дробове. Cullen (Cullen) и др. Аз не намери артериална хипоксемия, дори след като упражнение по сърдечни пациенти, страдащи от недостиг на въздух с лека до умерено тежка сърдечна недостатъчност. В някои вродени дефекти на сърцето, придружени с цианоза, не възниква задух, въпреки значителното намаление на съдържанието на кислород в артериалната кръв. Разбира се, има случаи на сърдечни заболявания с белодробни усложнения или различни случаи на вродени сърдечни заболявания придружени от цианоза, причинени от присъствието на освобождаване кръв от дясно на ляво, когато много ниско насищане на артериалното кислород играе роля в появата на диспнея, или дори може да бъде основната си фактор. Въпреки това, в тези случаи не е нормално видове сърдечна диспнея, възникнал по време на физическо натоварване.
Появата на сърдечна диспнея не може да се обясни само като увеличение на концентрацията на СО₂ в артериалната кръв. Съдържанието на СО₂ в артериалната кръв в кардиологични пациенти, страдащи от недостиг на въздух напрежение обикновено е в границите на нормата. В някои случаи, дори открива намаляване на CO₂ в резултат на недостиг на въздух, свързано с белодробна хипервентилация. Само когато необичайно силна и далеч идват застой в присъствието на оток на белите дробове или белодробен застой, са комбинирани с тежък емфизем или други белодробни обширни лезии, могат да бъдат разделени отделяне на въглероден диоксид в белите дробове, при което концентрацията на CO₂ в артериалната кръв се увеличава, което може да играе роля в случай на хипервентилация и свързани диспнея. Намаляването на съдържанието на СО₂ Той е свързан с повишено церебрална съдова резистентност в артериалната кръв. При сърдечна недостатъчност, атеросклероза неусложнена на мозъчните съдове, както беше казано, че е намерено значително намаляване на притока на кръв през мозъка като ефектите на промяна на концентрацията на СО₂ в артериалната кръв.
Концентрацията на водородни йони в кръвта по време на сърдечна диспнея, придружаваща неусложнена недостатъчност на левия сърцето е нормално или леко намалена. Следователно ацидоза артериална кръв не може да бъде причина за тази форма на диспнея. Увеличаване на концентрацията на водородните йони в сърдечна недостатъчност артериално кръвоснабдяване може да се дължи на забавяне CO₂ в кръвта, в резултат на продължителното белодробно заболяване. Промени в реакционната кръв към ацидоза могат да възникнат в резултат от натрупване на кисели продукти, като млечна или Пирувикова киселини, както се наблюдава при много далеч напреднала сърдечна недостатъчност със силна периферна венозна стаза и крайната фаза на сърдечна недостатъчност или бъбречна недостатъчност едновременно. Диспнеята поради ацидоза, проявява под формата на дълбоко дишане тип хипервентилация наблюдава, например диабетна кома (Kussmaul дишане), докато за сърдечна диспнея характеристика е повърхностно дишане.
Всичко това свидетелства за това, че решаващ фактор в появата на диспнея показва на натоварване при хора с неусложнена болест на сърцето, не е нито намаляване на сърдечния дебит, недостиг на церебрален кръвен поток или промени в състава на газове в концентрацията на водородните йони в кръвта, Няма промени в отговор на дихателния център в посока на ацидоза, в резултат на местно застой хипоксия * въпреки факта, че не е отбелязана значителна промяна в киселинно-алкалния баланс в смесена венозна кръв или продажби има тенденция към алкалоза. Роля в появата на задух може да играе неспособност на сърцето да се увеличи до степен, отговаряща на минута обема на кръв по време на физическа активност. Въпреки, че Харисън (Harrison) със своите служители и е установено, че някои декомпенсирана сърдечна пациенти по време на физическа активност може дори до голяма степен, за да се увеличи минута обема на кръвта, в сравнение с тези в състояние на покой, но не е известно дали това увеличение да покрие нуждата от кислород тук, както и с физическа активност в кардиологични пациенти, страдащи от недостиг на въздух, подаването на кислород е по-ниска, отколкото при здравите индивиди по време на физическа работа приблизително същата интензивност. Въпреки това, сърдечни пациенти, страдащи от недостиг на въздух по време на натоварване, след като най-физическа работа те могат да изпълняват, също са много по-ниски дълг кислород, отколкото здрави индивиди при максимална неговото използване. Следователно основният фактор ограничаване на физическата активност на сърдечни пациенти не е очевидно, неспособността на сърцето да адекватно увеличи минути обем кръв и кислород доставка. Пациентът е принуден да прекрати дейността си, поради недостиг на въздух, много преди физическо натоварване може да стане толкова силен, за да предизвика много кислород дълг. От резултатите от кръвните тестове на артериалните предприети след интензивна физическа работа, ясно е, че при здрави индивиди, изпълнени, разбира се, много повече работа, отколкото сърцето пациенти, има значителен ацидоза от сърдечни пациенти след максимално ефективността им. Поради това, трябва да има някакъв фактор, който пречи на пациента със сърдечно заболяване, преди да може да изпълнява толкова трудно усилия, за да стана ацидоза.

* Хипоксията е общо наименование да се отнася до липса на кислород в тъканите на тялото. Разграничаване 4 вида хипоксия: а) gipokse- радикално когато напрежението 02 се намалява насищане артериалното кислород и хемоглобин под normy- б) анемичен когато напрежението 02 в нормално артериална кръв, но намалява броя gemoglobina-) застой - когато напрежението и 02 съдържание на артериалната кръв са нормални, но снабдяването с кислород до тъканите се дължи на недостатъчно забавяне ток krovi- ж) Хисто-токсична, когато клетките тъкан поради разрушаването на дихателните ензими не са в състояние правилно ти използване на кислород влизане в тъканта в необходимото количество.

В момента има общоприето мнение, че основната причина за недостиг на въздух, се появява в пациенти със сърдечна време на физическо натоварване, в повечето случаи, е. застой на кръвта в белодробните вени. повишаване на налягането в белодробните вени и капиляри, конгестивна притиснат кръв, в резултат на интерстициален оток страда еластичност на белодробната тъкан и следователно инхибиране възниква вдишване и издишване разтягане ателектаза. респираторен белодробна функция в белодробен застой може да повлияе неблагоприятно на лумена на белодробната алвеоли намалението поради силната капилярна застой кръвта и, в допълнение, екстравазация в плевралната кухина. В белите дробове с намалена еластичност увеличение intraalveolar нормално налягане инспираторния причинява минимална алвеоларна раздуване от нормалното, и по същата причина се появят също минимална spadenie белодробна тъкан по време на издишване. В резултат, следователно, е да се намали обемът на инхалиране и издишвания въздух по време на всеки цикъл на дишане. Без компенсационни мерки по такъв плитки въздух може лесно да възникнат липса на вентилация на белите дробове активност и последващо натрупване на CO₂ 02 и липсата на кръв. Ограничаване приливен обем може да се компенсира чрез увеличаване на скоростта на дишане, г. F. Тахипнея. Поради като компенсаторна тахипнея, въпреки намалената амплитудата на дихателните движения твърд бял дроб, страдащ застоя на кръвта, може да се поддържа нормално съдържание на кислород в кръвта.
Неблагоприятния ефект от задръстванията в белодробното кръвообращение в разтегливост белодробната тъкан е намерено в редица изследвания върху експериментални животни и при хора [Алкохол (Пиене) и др., Christie (Christie) и др., Churchill (Churchill) и Cope (Cope) Harrison (Harrison) и др., Katz (Katz) и др.]. Допълнително намаляване в приливен обем "твърда" белодробната тъкан също води до намаляване на дифузията на кислород поради уплътняване на Запушалките алвеоларния и издатини разширени капиляри в алвеоларен пространство, или също така поради екстравазация на течност в алвеолите. Следователно, за да се компенсира, например, 30% намаление в приливен обем достатъчно за увеличаване на дихателната честота от 30%, и изисква увеличение от 50%. Следователно общият размер на вентилация на въздуха на минута, Е. респираторен обем минути т.е.. увеличава, но ефективна вентилация на кръвта в същото време остава нормален, т.е.. Е. нерейзнат.
До сега, не е напълно обяснено, с се постига помощта на механизма увеличаване на белодробна вентилация стаза срещащи главно чрез увеличаване на дихателната честота и само в много по-малка степен също така чрез увеличаване на дълбочината на дишането. Понастоящем почти всички признае, че има увеличение в белодробна вентилация посредством рефлекс Hering-Breuer в резултат на повишена активност на рефлекс дразнене на дихателния център неврогенни импулси предизвика механично дразнене на периферните рецептори в белодробната тъкан. Кристи и Mikins вярваме, че те са в състояние да докаже, че в резултат на загубата на еластичността на белодробната тъкан с стагнация на кръв в белите дробове нервни окончания на блуждаещия нерв в белодробната тъкан ( «стреч-наставници") стават все по-чувствителни. Съвсем ясно е, че стречинг "твърда" белодробната тъкан е необходимо да се прилага повече сила от нормалното, така че по време на вдишване увеличава натиска върху стените на алвеолите. Следователно, налице е състояние на повишена възбудимост на нервните окончания в белите дробове, и рефлекс Hering-Breuer това лесно предизвиква ускоряване на дишане. Все пак, изследванията регистрация на потенциалите на действие на вагус, проведено Byulbringom (Bulbring) и Uitteridzhem (Whitteridge) не можахме да установим горната теза. Освен това, отвод показва, че при стимулиране на вагуса нервните окончания в белите дробове увеличава дълбочината и нормална скорост инхалиране, докато скоростта на дишане забавя разлика малък учестено дишане, когато диспнея в сърдечни пациенти.
Следваща обсъжда също е част от други извънбелодробни респираторни рефлекси: а) с произход от каротидната и аортни синуси, б) от мозъчната кора, в) от разширен дясното предсърдие и големи венозни стволове, Z) на кожата, скелетните мускули и т.н. [Hansen, Cullen. , Kelgoun, Harrison и сътр. (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Въпреки това, експериментални изследвания не са дали убедителни доказателства за значимостта на горните разсъждения в случай на нормална сърдечна диспнея.
Gammuda (Hammouda) с неговия екип отново даде доказателства, че импулсите се насочват към дихателния център, идват от светлината, а не на сърдечно-съдовата система. Въз основа на изследванията си, той стига до заключението, че по всяка вероятност има отделен пакет от аферентните нервни влакна, които могат да подобрят скоростта на дишане.
Теорията, че белодробен застой рефлекс дразни дихателния център на окончания на блуждаещия нерв в белодробната тъкан от рефлекс Hering-Breuer и по този начин причинява бързо повърхностно дишане, така характеристика на сърдечна диспнея, е подсилен в тези експериментално индуцирана белодробна стаза