Глюкокортикоидите за ревматични и автоимунни заболявания - клинична фармакология
Наркотиците в тази група са единствените лекарства, притежаващи комбинация от светли и бързо изявени противовъзпалителни и имуносупресивни свойства и по този начин се осигурява гъвкав ефект върху ревматична процес.
Главният представител на глюкокортикоиди в организма е kortivol. Продуктът от неговия метаболизъм - кортизон - първата изкуствено синтезирани глюкокортикоид, която стана "предшественик" изходна точка за синтез на много производни. Глюкокортикоидите се абсорбира добре, така че най-често в ревматологията им орално приложение, въпреки че много лекарства са на разположение под формата на ампула форми за парентерално (включително интраартикуларно) приложение. В кортикостероид кръв се движат свободно и свързан с протеини плазмено състояние. В тъканите на тялото, и те бързо се метаболизира под формата на съединения с глюкуронова киселина и сярна киселина се елиминира главно през бъбреците.
Механизмът на действие на глюкокортикоидите (GC) е многостранен. Противовъзпалителната собственост е свързан с стабилизиращото действие на тези вещества върху биологичните мембрани, намаляване капилярна пропускливост, което обяснява тяхната светъл antiexudative ефект. Глюкокортикоидите и стабилизиране на лизозомни мембрани, което води до ограничаване на продукцията на различни протеолитични ензими извън лизозомите и предотвратява разрушителни процеси в тъканите и в същото време намалява възпалителния отговор. За разлика от други противовъзпалителни средства са изразени най-ясно антипролиферативни ефекти. Глюкокортикоиди инхибират пролиферацията на фибробласти и тяхната активност за синтеза на колаген, и следователно склеротични процеси като цяло.
Имуносупресивен ефект на СС зависи от селективно спиране функция и развитието IR клетки (лимфоидна) и причинява специално проявление на неспецифично цитостатичен ефект, присъщи на почти всички други имуносупресанти. Под влиянието им, има намаляване на лимфоидните органи, унищожаването на малките и средни тимуса лимфоцити, инхибирането на производството на антитела и имунни комплекси.
Най-доброто сред модерен синтетичен глюкокортикоид устойчивост и тежестта на терапевтичния ефект и поносимостта са преднизолон и преднизон. Триамцинолон, макар и в по-малка степен в тялото запазва натрий и вода, той причинява при някои пациенти, загуба на тегло, слабост, мускулна атрофия, често повече гастродуоденални язви и синдром вазомоторен поток смисъл на кръв към главата. Ето защо, за дългосрочно наркотици неизползваем. Дексаметазон (deksazon) може да доведе до значително задържане на течности с развитието на кръвоносната недостатъчност. Кортизона е сега на практика се използва поради ниска ефективност и по-бедни пациенти поносимост.
Основният метод за лечение на глюкокортикоидния - перорално лечение. Трябва да се има предвид, че активността на всеки от съставите на таблетките са приблизително еквивалентни. Един преднизолон и преднизон таблетка съдържа 5 мг триамцинолон и метилпреднизолон - 4 мг дексаметазон и бетаметазон - 0.75 мг. Следователно, когато трябва да се замени едно лекарство, последвано от другата правило :. "таблетка на таблетка" В литературата, като правило, в описанието на дози и схеми на лечение изчисление е традиционен преднизолон и преднизон.
За интрамускулно и интравенозно инжектиране на стероид хормон действие е много по-кратко и в повечето случаи недостатъчни за дългосрочно лечение. успешен опит да се създаде дългодействащ парентерални препарати направени в последните години: бетаметазон и триамцинолон (кеналог) се използва, но не и за активно лечение огромна, но главно като средство за подпомагане или хормонална терапия за съвместно приложение в хроничен артрит.
Основната и по същество само правилния метод на кортикостероиди в ревматологията се използва в началото на лечението достатъчно големи дози хормони (достатъчна активност на заболяването) и тяхното последващо постепенно намаляване. Големината на дози и за редовността на намаление за различни заболявания, също варира реакция доста razlichny- организма до прекратяване на хормонална терапия. Кортикостероидите могат да бъдат прилагани в комбинация с други анти-ревматични лекарства и ако е необходимо - с други лекарства.
Страничните ефекти на терапия с кортикостероиди не се случват често с кратки курсове. При някои пациенти се наблюдава увеличаване на апетита, увеличаване на теглото, закръгляване на нарушения на лицето, еуфория, тревожност, съня, понякога има чувство на тежест или болка в епигастриума региона, киселини в стомаха, умерено повишаване на кръвното налягане. При продължително приложение на кортикостероиди, особено на високи дози (30-40 мг и повече), тези странични ефекти са по-чести и често също развиват vyrazheny- синдром на Кушинг lunoobraznym заоблена повърхност, затлъстяване, тип хипофизата, хипертрихоза, хипертония, хипокалемия, инфаркт дистрофия, остеопороза , астения, появата на стрии. Тези явления след намаляващи дози на лекарства, и по-специално на тяхното обратим след оттегляне.
Най-опасно е възможно улцерогенен действието на кортикостероиди. Често се развиват язви в дванадесетопръстника, най-малко - в стомаха и много по-малко - в малкия или дебелото черво. Кортикостероидите имат определен риск от обостряне на остеопороза (в много редки случаи, дори фрактури, асептична некроза на костите), хронични инфекции, включително туберкулоза, както и повишен риск от разпад (катаболизъм) протеини. Трябва да се има предвид и диабетогенни ефекти, менструални смущения цикъл, задържане на вода и натрий в тялото, повишено отделяне на калиев организъм и калций, много рядко - катаракта, психоза, дермално кръвоизлив, продължително лечение на деца - увреден растеж и процес осификация, и забавяне на сексуална развитие.
В повечето случаи, страничните ефекти от лечение с кортикостероиди, които подлежат на корекция и не изискват прекратяване на лечението. Според показанията предписано антихипертензивни или успокоителни, калиев лекарства, mochegonnye- обостряне на хронична инфекция предотврати назначаването на подходящи дози на антибиотици. Катаболните ефекти на стероиди могат да бъдат намалени анаболни средства и калциеви препарати.
В дълго, особено дългосрочно лечение с кортикостероиди развива резистентни (въпреки че по принцип обратима) адренокортикална недостатъчност, което води в някои случаи до смърт във връзка с неочаквани стресови ситуации (травми, операции и така нататък. D.). Следователно, дори при умерена допълнителен стрес върху надбъбречните жлези е препоръчително да се увеличи дневната доза кортикостероид за единична доза, като се започне в деня преди високо натоварване и завършва един ден след неговото прекратяване.
- Основните странични ефекти на глюкокортикоидите
- Вазодила в хронична застойна сърдечна недостатъчност - клинична фармакология
- Алкалоиди и ензими в хематологични злокачествени заболявания и други тумори - клинична фармакология
- Изборът на лекарства за артрит и остеомиелит - клинична фармакология
- Бавно действащ агент за ревматични и автоимунни заболявания - клинична фармакология
- Клинични Фармакокинетика - клинична фармакология
- Медикаментите в заболявания на жлъчния мехур и панкреаса - клинична фармакология
- Antiadrenergicheskim фондове - клинична фармакология
- Пиразолоновите производни - клинична фармакология
- Антивирусни препарати - клинична фармакология
- Разпределението и свързването на наркотици - клинична фармакология
- Медикаменти различни групи, използвани в ангина - клинична фармакология
- Хипертония - клинична фармакология
- Предозирането антитромботични лекарства - клинична фармакология
- Имуносупресори и имуностимуланти в ревматични и автоимунни заболявания - клинична фармакология
- Изборът на лекарства за инфекции на храносмилателната система - клинична фармакология
- Ефектите на алкохол и тютюн за ефектите на лекарства - клинична фармакология
- Производни индолоцетна киселина - клинична фармакология
- Изборът на лекарства за малария - клинична фармакология
- Изборът на лекарства за амебиаза - клинична фармакология
- Стойността на фармакогенетика в клиничната фармакология - клинична фармакология