Денга хеморагична треска - инфекциозни заболявания при децата

Видео: stavropoltsy започна да хапе акари

Видео: денга треска. Болест, която не се отказва

1. Денга хеморагична треска (денга-SHOCK синдром, остра инфекциозна тромбоцитопенична пурпура)

Определение. Хеморагичната треска денга вируса се отнася до тежко и често смъртоносна болест. Тя се характеризира с капилярна пропускливост стена нарушение, нарушение на синдрома на хемостаза и протеин дефицит. Според съвременните концепции, на основата на заболяването са нарушения на имунологична реактивност.
история. Hammon през 1956 г. установи самоличността на агенти, причиняващи денга и хеморагичен, които болни деца, живеещи в Австралия от 1897 последно епидемия на болестта се е разпространил в голяма част от Югоизточна Азия и Куба.
етиология. При пациенти с хеморагична треска са били изолирани всички 4 вида вируси, които причиняват денга заболяване.
епидемиология. Денга хеморагична треска се среща в области, в които, едновременно или последователно циркулира няколко типа патогени. болния си деца почти изцяло, и това е ендемична в тропическите райони на Азия, където високата температура и практиката на съхранение на вода в близост до къщата допринасят за масово развъждане на комари А. египти. При тези условия едновременно или последователно инфекцията на хетерогенни видове денга вирус е обичайно. Pochti1 90% от пациентите успяват да споменем повторно повишаване на нивото на антитела в кръвта, което е характерно за замърсяването на пациента, предварително инфектирани със свързания тип вирус. синдром-може денга шок се развива по време на първичната инфекция при деца на майки, които са придобили имунитет към инфекции. В този случай, циркулиращи антитела от майката на вируса в кръвта на детето.
Имигрантите, възрастни или деца, заразени с вируса на денга по време на епидемия, носят класически или дори лека форма на заболяването. Разликите в клиничните прояви на местното население и посетителите, поради особеностите на имунния статус, дължащи се на повторно заразяване с вируси, свързани, но не и расови характеристики.
През 1981 г. Куба избухва голям епидемия хеморагична треска. Бе приет в болница за повече от 10 000 деца и възрастни със синдрома на денга шок от тези 158 души на починал. Епидемията на 1981 г. се дължи на денга вируса 2. Преди това през 1977 г., на остров маркирани епидемията, причинена от вируса денга 1. особено тежко заболяване при хора, които са имали и двете форми на него.
патоанатомия. В изследване след смъртта обикновено СИ разкриването на промените, които могат да обяснят причината за смъртта на пациента. В редки случаи, той идва в резултат на кървене при гастрит или вътречерепен кръвоизлив. Кръвоизлив, намерено в горната част на стомашно-чревния тракт, се различават по размер. Честите петехиални кръвоизливи в преградата интервентрикуларната, а перикард, а серозен мембранни на вътрешните органи. Хеморагични огнища могат да бъдат локализирани в белите дробове, черния дроб, надбъбречни жлези се появяват кръвоизливи в субарахноидален пространство. Черният дроб е увеличен, че показват признаци на мастна дегенерация. В серозни кухините в мъртъв съдържа жълтеникаво, воднисти или кръв оцветени, ексудат. Ретроперитонеална тъкан подуване.
Под микроскоп показва широко периваскуларно оток в меките тъкани и изрази диапедеза на червени кръвни клетки. Узряване на мегакариоцити в костния мозък се разгражда в големи количества те се намират в капилярите на белите дробове, бъбреците гломерулите, черния дроб и далака синусите. В възли далак и лимфни възникне пролиферация на лимфоцити и плазматични клетки, и limfotsitoliz limfofagotsitoz. Признаци на увеличаване на клетъчната активност и некротични промени могат да бъдат проследени в зародишните центрове на бъбречните телца. Тимусната жлеза е пълен с лимфоцити. Видимите признаци на чернодробна стеатоза дегенерация, некроза порции хиперплазия звездообразна retikuloendoteliotsitov, anuclear клетки с вакуолен ацидофилни цитоплазмата. В бъбреците, има лека пролиферативен гломерулонефрит.
биопсия на кожата, получена от бизнес обрив, оток и откриване леко изразен некроза на ендотелни клетки, както и натрупването на фибриноген в подкожната тъкан. Денга вируси антигени бяха изолирани от стените на кръвоносните съдове, тъкан мононуклеарни клетки, звездообразна retikuloendoteliotsitov, далак, тимус и макрофаги на белите дробове, както и на кожата хистиоцити. Вирусът обикновено не се открива в тъканите на мъртвите, само в редки случаи може да бъде изолиран от лимфните възли.
патогенеза. Механизми на шок и кръвоизлив в денга не са ясни. Евентуално, преди инфекция значително увеличава чувствителността на клетки и стимулира парадоксално тежест на заболяването. Вирусът на острата тропическа треска нараства силно в културата от човешки моноцити, извлечени от имунен донор. Същата реакция се наблюдава, когато се прилага на култура от клетки на специфични антитела. Тъй като, съгласно биопсия и аутопсия, денга вирус инфектира макрофаги, ние предполагат, че броят на заразените мононуклеарни фагоцити в лица с естествено или пасивно придобити антитела може да бъде по-голяма от тази на индивидите неимунизирани и повишена продукция на възпалителни фактори води до развитието на шок. системата на комплемента се активира по време на острата фаза на вторична инфекция. По време на удар в кръвта значително намалени нива на Clq, СЗ, С4, С5_8, proactivator NW и повишени нива на катаболитно SZ- активиран фибринолитична и коагулация, намалено ниво на фактор XII, въпреки факта, че няма доказателства за участие в кинин система. Шок може да бъде mediirovap хистамин, освободен от мастоцити под влиянието на SCAs и С5а пептиди. Специфични фактори, които повишават съдова пропускливост, не бяха открити.
По този начин, умерено експресирани дисеминирана интраваскуларна коагулация, увреждане на черния дроб и тромбоцитопения упражняват синергичен ефект върху развитието на кръвоизливи. Чрез повредени капилярните стени на течности, електролити, протеини и червени кръвни клетки, понякога започва да обикалят съдовото пространство. Преразпределението на течност в тялото, заедно с повръщане и повишена течност екскреция причинява хемоконцентрацията, хиповолемия, повишена работата на сърцето, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и хипонатремия.
клиничните прояви. Инкубационният период на хеморагична треска е същото като по обичайния го форма. Тя работи усилено. Първата фаза на болестта, която започна остро с повишена температура, неразположение, главоболие, анорексия, повръщане и кашлица, след 2-5 дни, заменен от рязко влошаване и колапс. Ръцете и краката на пациента стават студени, влажни на пипане, лицето на "изгаряне", маркиран изпотяване, безпокойство, раздразнителност, болки в корема. Там са разпръснати петехии по лицето и крайниците, спонтанен кръвоизлив подкожно, изразена тенденция към образуване на синини и продължителна кървене от мястото на инжектиране по време на вената. Честите обриви или забелязан pyatnistopapuleznogo природата и цианоза около устата и по-специално в периферията. Дишането ускорено и затруднено.
Pulse слаб, бързо и често едва доловим. Сърдечни тонове тъпи, често се чуват шумове. Ниска импулс налягане (20 мм Hg. V. или по-ниска), кръвното налягане се намалява и в някои случаи не е определено на черния дроб може да се издава от крайбрежната арка 4-6 см ръб, обикновено плътни и твърди времена. Общата екхимоза и изобилен чревен кръвоизлив разработени в почти 10% от нелекувани пациенти.
Кризата идва след 24-36 часа. Статус претърпя децата му се нормализира бързо. телесната температура пада обратно до нормалната преди началото на удар или през него. Брадикардия и камерни удара често се наблюдават по време на възстановяването. Понякога се съхранява остатъчни ефекти от мозъка, в резултат на продължителен удар или вътречерепен кръвоизлив.
Re-инфекция на тропическа треска е значително по-лесно. Клиничните прояви варират от нехарактерно горните дихателни заболяване или заболяване на dengepodobnogo описано тежко състояние, но не са придружени от удар.
лабораторни методи. Най-типичните промени в кръвта да се повиши нивото на хематокрит, особено по време на удар (20% или повече в сравнение с базовата линия) trombotsigopenii развитие, леко увеличение на броя на левкоцитите (рядко повече от 10 х 10²/ л > 1-5% базофилни мононуклеарни клетки, удължаване на времето на кървене и намаляване на нивото на протромбин (рядко под 40% от нормата). След дълъг период на шок и метаболитна ацидоза ниво фибриноген може да бъде до известна степен намалява и нивото на неговите разпадни продукти се увеличава. Турникет проба е положителна от самото начало на заболяването при всички деца, с изключение на най-тежко болни.
Сред други нарушения отбележи увеличение в нивата на трансаминазите, леко метаболична ацидоза с хипонатремия и понякога chloropenia, леко увеличение на нивата на кръвната урея в кръвта, и хипоалбуминемия. Рентгенография на гръдния кош в 50% от децата се определят признаците на пневмония и плеврит.
Диагноза и диференциална диагноза. Предположението на формуляра за хеморагичен на тропическа треска трябва да се извършва по време на фебрилни заболявания, придружени хемоконцентрация, тромбоцитопения и кървене в дете, което живее в ендемичен район. Тъй като подобни клинични симптоми могат да се наблюдават в някои rikketsiozah, meningococcemia и са необходими други едва ли протичат инфекции да се потвърди резултатите от диагностиката на епидемиологични и серологични изследвания. Кръвоизливи са намерени в много вирусни или се подозира, вирусни инфекции, включително инфекции, описани в раздел 9.90.
Средно инфекция е придружена от бързо и значително увеличение на gemagglyutininingibiruyuschih на нивото (GI) и допълват фиксиране (COP) на антителата към вируса. По този начин, при остри и репарационните периоди GI титър на антитяло достига 1: 640 или повече, и COP-антитела - 1: 32 или повече. Потвърждение на диагноза реинфекция служи специфичен IgG антитяло.
предотвратяване. Мерки за предотвратяване на болестта см. В раздел 10.88. Смята се, че преди / ваксинация чувствителни човешки, в резултат на контакт с естествен патоген той развива хеморагичен форма на болестта. Ваксинацията D17 щам на вируса на жълта треска денга неефективен в.
лечение. Paramount оценка и корекция на дехидратация, електролитен дисбаланс, и хемоконцентрацията. наблюдение монитор от тях трябва да се извършва в рамките на първите 48 часа на заболяването като състояние на шок развива и се повтаря в началния стадий на инфекцията. Кислород при пациенти с цианоза и затруднено дишане. Незабавно интравенозна течност и загуба електролит и възстановява ги компенсира състоянието на пациенти до настъпването на периода на възстановяване. Поддържане на високо ниво на хематокрит след преливане на течността е индикация за въвеждане на плазма или колоидни вещества. Въпреки това, необходимостта да се избегне предозиране течност благоприятна за бързото развитие на сърдечна недостатъчност. Трансфузионна на свежа кръв или суспензия на тромбоцитите в плазмата понякога е необходимо да се спре кървенето. Се прилага само под надзора на хематокрита и хемоглобина нива. Salicylates са противопоказани поради тяхната gemokoaguliruyuschego действие.
На силни пациенти възбуждане препоръчва паралдехид и хлоралхидрат. Алфа-блокери или алдостерон и пресорни амини не допринасят за намаляване на честотата на смъртните случаи и имат предимства в сравнение с конвенционалните средства за поддържаща терапия. Хепарин може да се използва с повишено внимание при пациенти с продължение "ayuschimsya кървене, ако има признаци на дисеминирана интравазална коагулация. Кортикостероиди не допринасят за общата продължителност на заболяването и не оказват влияние върху резултата от него.
Хиперволемия, която се развива в резултат на повторното абсорбиране на течността може да бъде заплаха за живота на пациентите. Тя служи за намаляване предвестник на хематокрита и пулса налягане. В този случай е необходимо да се въведе диуретици като фуроземид, а често и дигиталисови препарати.

перспектива. Фатална в случай на шок се случва в 40-50% от пациентите, но адекватно интензивно лечение може да намали този процент до 2. Резултатът зависи от своевременното започна интензивна грижа.