Хеморагична треска, се разпространява чрез замърсени предмети - инфекциозни заболявания при децата

 Arenavirusnye заболяване. Първият от вируса по-арена е причинителят на лимфоцитна хориоменингит. Той nersistiruet в любимец на мишката, като я освобождава през целия си живот. Това води до замърсяване на храна, вода и създава опасност от инфекция при вдишване. По същия начин Джунин вируси се разпространяват и мапуче. Reservoir на Южна Америка също са гризачи. В Африка, гризачи разпространяват треската, причинено от вируса Ласа.
Аржентина треска Тя е описана за първи път през 1955 г. Всяка година там от няколко стотин до няколко хиляди случаи на това заболяване. Заразата се разпространи и в северната част на Буенос Айрес, в областта на отглеждането на царевица, неговото избухване наблюдава в периода април - месец юли. Патоген - Junin вирус - е изолиран от гризачи Mus Musculus, Akodon Arenicola, Calomys Lancha laucha. Ill предимно царевица берачи окошарен в помещение гризачи заразен.
боливийската треска. Това се отнася, слабо населените райони ендемична провинция Бени боливийския стр. Amazon. Спорадични случаи се срещат в семейства на земеделски производители, които отглеждат царевица, ориз, юка, боб. В град Сан Хоакин в нарушение на екосистемата на домашни гризачи доведе до избухването на инфекцията. източник на инфекция са Calomus callosus. Белязана от висока смъртност сред малките деца.
Мононуклеоза. Вирусът за първи път е изолиран от американските мисионери в Нигерия през 1969 г. Заболяването се предава от болен човек на здрав, в резултат на епидемия избухнала (в Нигерия, Сиера Леоне и Либерия-). Поява на заболяването сред здравните работници в Нигерия и САЩ. Естественият резервоар на инфекцията в Африка са вътрешен плъх Mastomys natalensis. Разпространението на инфекция при гризачи и човешки инфекция се появява по същия начин, както и в други arenavirusnyh инфекции.
Марбург заболяване. Досега описан 26 първични и вторични 5 случаи на Марбург вирусна инфекция в Германия и Югославия през 1967 г., също учи малка епидемия в Зимбабве и Кения, заболяването (през 1975 г. и 1980 г.). Заразяването става чрез директен контакт с тъканите на пациентите африканска зелена маймуна или човешки кръвен серум на пациента. Резервоарът на инфекция и начини за нейното разпределение ин виво остават неизвестни.
Ебола. Вирусът Ебола за първи път е изолиран през 1976 г. по време на епидемия, обхванала малките села в северната част на Zaire и Южен Судан. Малки огнища на епидемия, наблюдавани по-късно. Има случаи на вътреболнична инфекция. Те се разболяват по-често от деца на възраст под 1 година и тези на възраст 15-50 години. Причинителят е в много отношения, подобни на Марбург вирус. Естествен резервоар и разпространението на инфекцията не е известна.
Треска с бъбречна синдром (епидемия хеморагична треска, корейски хеморагична треска). Тази болест се среща в Япония, Корея, Далечния изток региони на Съветския съюз, в северните и централните райони на Китай, на европейската територия на Съветския съюз, скандинавските страни, Чехословакия, Румъния и България. Честотата му, тежестта на синдрома на хеморагичен и смъртността в европейските страни, отколкото в североизточните части на Азия, но естеството на увреждане на бъбреците при всички случаи е един и същ. Възрастовият фактор не влияе на податливостта към инфекции. По-чести случаи на мъжки заболявания са свързани със социални и професионални фактори. Инфекцията се развива най-вече през пролетта и лятото. Епидемии обикновено са придружени от прекомерно размножаване на гризачи и епизоотичния между тях. lantaana вирус се изолира от белодробната тъкан и екскременти Apodemus agrarios Corey. Подобен вирус е бил открит в градските популации от плъхове Bq. в световен мащаб и в лабораторни животни. Разпространението на инфекция при гризачи и предаването му на хора е вероятно да се получи от въздуха маршрута.

Клиника, патология и лабораторни данни. Омск хеморагична треска и Kyasanur гора заболяване. Инкубационният период е 8 3- дни и след това рязко повишена телесна температура и главоболие. За Омска треска се характеризира с назален кръвоизлив и хеморагичен gematomezis енантем. Обилно кървене обикновено не се вижда. Често се развие пневмония. Kyasanur заболяване гора е придружена от тежка миалгия, прострация и бронхиолит. Кръвоизлив не винаги е там, но понякога има много кървене от стомаха и червата. Тежко кървене от носа, според някои експерти, да послужи като добър прогностичен белег.
Произнесени левкопения и тромбоцитопения се случи, когато една или друга инфекция. При някои пациенти с повтарящи се трески 7-15 дни след нормализиране на телесната температура. Обикновено този етап на заболяването придружено от симптоми на менингоенцефалит.
Това Pathomorphology и патофизиология са оскъдни в тези инфекции. Корабите, за които се разширяват, увеличаване на пропускливостта на стените им. Намери podseroznye и интерстициална кръвоизлив, симптоми на стомашно и чревно кървене. За Kyasanur Forest болест се характеризира освен това, остра бъбречна тубуларна дегенерация, свързана с промени в урината. Фокусни промени могат да бъдат открити в черния дроб.
Кримската хеморагична треска. Инкубационният период е 3-12 и 5-12 febrilnogo- дни. реконвалесценция период обикновено е по-дълго. Болестта се проявява с внезапна висока температура, силно главоболие, мускулни болки, болки в корема, анорексия, гадене и повръщане. След един ден, или малко по-късно от нормалната телесна температура. дифузно зачервяване се появява няколко дни по-късно по лицето и тялото, черупката се превръща в конюнктивата хиперемия, и температурата на тялото се издига отново. По това време, за 2-6 дни хеморагичен енантем определя на мекото небце, гръдни и коремни стени показват петехии обрив. По-рядко се наблюдава обширно кървене под кожата, кашлица кръв, кървене от венците, носа, червата и матката. W хематурия, протеинурия рядко.
По време на кръвоизливи обикновено възникват тахикардия, приглушен сърдечни тонове, понякога - хипотония. Черният дроб обикновено се увеличава, но не и жълтеница. Продължителност на сегашните форми на заболяването са придружени от нарушение на централната нервна система под формата на делириум, сънливост, прогресивна затъмняване на съзнанието. Периодът на възстановяване след боледуване понякога е увреден слух и. загубил паметта. смъртни случаи честотни обхвата 2-50%. В ранните стадии на болестта може да се развие левкопения с относителна лимфоцитоза, прогресивна тромбоцитопения и анемия расте.
Треска от долината Рифт. Се разболяват по-често ", възрастни, които имат постъпленията инфекции от типа денга. Тя започва остро с висока температура, главоболие, анорексия, гадене, повръщане, прострация, миалгия ,, конюнктивит и увеличени лимфни възли. Фебрилни период трае 3-6 дни, чести повторно sluchai- треска. Възстановяването ще бъде бавно.
Епидемия от 1977-1978 GG. придружено от висока смъртност поради тежко кървене (епистаксис, gematomezis, мелена и пурпура). Аутопсия обикновено намерите еозинофилен дегенерация на клетките на черния дроб.
Аржентински и боливийска хеморагична треска, мононуклеоза. Инкубационният период е 7-14 дни, и остра фаза - 2-4 седмици. Клиничните симптоми варират от малки и нехарактерно fervescence да маркират прояви силно течаща инфекция. Мононуклеоза се среща най-трудното представители kavkazoidnoy раса. Постепенно започва с висока температура, главоболие, обща миалгия и анорексия. По време на първата седмица на често, болки в гърлото, дисфагия, кашлица, izyazvleniya- в устата и гърлото, гадене, повръщане, диария, коремна болка, и гърдите. Плеврален болка обикновено се появяват на 2-ри или 3-тата седмица на заболяване. Петехнални енантем на мекото небце се появява на 3-5th ден на заболяването в същото време със същия обрив по кожата на багажника. Обриви по кожата и лигавиците, характерни за аржентински и боливийските треска, но много редки в Lassa треска. Турникет проба за тези инфекции обикновено е положителна.
Тежка курс на инфекция се среща в 35-50% от пациентите. То се изразява в една дълга треска, увеличаване на интоксикация, оток на лицето и шията, микроскопска хематурия, кървене от носа, венците, стомаха, червата и матката. Разработва синдром хиповолемичен шок, понякога съпроводено от плеврит и бъбречна недостатъчност. Присъединяването към признаци на респираторен дистрес синдром, причинен от запушване на бронхите плеврален излив и застойна сърдечна недостатъчност. В 10-20% от пациентите в процеса включва централната нервна система, което се проявява намерение тремор на езикови и говорни нарушения. При тежки случаи, има треперене на крайниците, гърчове, делир. Съставът на цереброспинална течност не се променя. възстановяването период е удължен. Често те са придружени алопеция (аржентинец и боливийският треска) или знаци лабилност на вегетативната нервна система (внезапно зачервяване на лицето или бледност, обилно изпотяване).
В лабораторни изследвания показват изразена левкопения, средно или слабо изразена тромбоцитопения, протеинурия. С Аржентина треска счупен, освен това, в процеса на съсирване на кръвта, нива на фибриноген намалени до натрупване на продукти от разлагането и увеличава нивото на трансаминазите.
Когато хистологично изследване разкри общи фокални чернодробни лезии с еозинофилен некроза на паренхима, разполага интерстициална пневмония, некроза на бъбречните тубули и дисталните заместване далачни фоликулите аморфен еозинофилен материал. Кървенето обикновено имат характер и не са придружени от диапедеза (възпалителни промени. Варира смъртност (диапазон 10-40%.
Заболяванията Марбург и Ебола хеморагична треска. Инкубационният период е 4-7 дни, след което температурата на тялото се издига рязко, има тежко главоболие, особено в челната площ, болки в кръста, гадене, повръщане, диария и безсъние. 5-7 дни, отбелязани папулозен обрив по ръцете и торса, а след това по цялото тяло. Обривът бързо става хеморагичен pyatnistopapulezny природата, с възстановяване на негово място имаше леко белене на кожата маркирани. В същото време с обрив по твърдото небце се появява енантем тъмно червен цвят, разработен конюнктивит, оток на скротума или срамни устни.
Стомашна кървене показва увеличаване на тежестта на заболяването. В по-късните етапи, пациентите стават плачливи, депресирани, особено чувствителни към тактилните дразнения. Когато смъртоносни завършиха случаи на заболяването при пациенти с понижено кръвно налягане, те стават неспокойни и след това изпада в кома. В периода на възстановяване често разработен алопеция, имаше области на парестезиас на гърба и торса. Понякога се присъедини чрез маркиран левкопения с некроза на гранулоцити. Тежестта на заболяването се проявява с тромбоцитопения и дисеминирана интравазална коагулация. Значими нарушения в системата на кръвосъсирването и едновременно повишаване на трансаминазите и нивата на кръвната амилаза са характерни признаци на заболяването Марбург и Ебола. Смъртността при което високо: ако заболяването Марбург 25%, докато Ебола 50-90%. Хеморагична треска с бъбречен синдром. Заболяването обикновено се проявява с висока температура, петехии, умерени признаци на кръвоизлив и протеинурия, често не може да убегне от лекари. В 20% от случаите се диагностицира това продължи в 4 последователни фази. Първият, или г фебрилно фаза трае 3-8 дни и е придружен от повишена температура, неразположение, зачервяване на лицето и багажника. В крайна сметка тя се развива тромбоцитопения, точковидни кръвоизливи по кожата се появяват и протеинурия. Вторият или хипотензивно фаза настъпва след нормализиране на телесната температура и продължава 1-3 дни. Тя се характеризира с мощност на течност от съдовия лумен и концентрацията на кръвта. Засилено протеинурия, повишена екхимоза. На трето място, oligouricheskaya фаза придружено от спад в отделянето на урина, високо ниво на белтък в урината, кръв в натрупването на азотни вещества, гадене, повръщане и обезводняване. Разработване на хипертония и пациенти често дезориентирани: неспокоен. Четвърто, диуретично, или етап с времетраене от няколко дни до няколко седмици, се поставя началото на [на клиничното подобрение. Бъбреците не са напълно възстановиха своите способности концентрация, и изобилие диуреза, което води до загуба на големи количества течности също може да доведе до обезводняване и шок. За тази фаза, характеризиращ се със значително намаляване на калиеви и натриеви йони. В случаите пагубни приключила са изразени ретроперитонеална оток и хеморагична некроза на бъбречната медуларен слой. Смъртност появява в 5-10% от пациентите.
диагноза. Предполага се, че вирусна хеморагична треска трябва да се извършва по време на пациенти, преглед temperaturyaschih живеещи в ендемични райони. В неендемични зони може да се настрои на последните данни за историята, посещение на съответните региони на контакт с културите пациента или вируси в лабораторни условия.
С всички хеморагични трески с изключение на вируса HFRS от време на време циркулира в кръвта на пациента, обикновено в началото на фебрилно период. Методи за получаване и съхранение на проби за изолиране и Bunyaviridae toga- и аржентински и боливийските патогени на треска на не се различава от методи за изолиране денга вирус (вж. Раздел 9.88). Кръв или натривки от гърлата на пациентите в острата фаза на инфекция се въвежда в мозъка на морско свинче, хамстер, или новородено мишка. Lacca вирус може да се яви при извършване на патологичен материал в клетъчна култура. Инфекции, причинени от аренавируси, придружени от появата в кръвта на пациенти със специфични антитела (неутрализиращи и допълват фиксиране) в периода на възстановяването след 3-4 седмици. след началото на заболяването.

Микробите Марбург и Ебола могат да бъдат открити в кръвта, урината и тампони от гърлото. Този материал се въвежда в клетъчна култура, те могат да заразят морски свинчета или зелени маймуни. Електронна микроскопия на вируса се определя заради своята уникална влакнеста структура. Специфичните антитела към нея (и комплемент-immunoflyuorestsiruyuschie) показват само в кръвта на пациенти по време на възстановяването.
HFRS вирус могат да бъдат изолирани от кръвта на пациентите в острата фаза на болестта и урината чрез инфектиране възприемчиви животни (Apodemus agrarius Goreau) и последващото определяне на антиген в техните белодробни тъкани метод флуоресцентно антитяло. Последният получен от кръвта на оздравяващи пациенти.
Трябва да се въведе с кръв и други патологични материали от пациенти с изключителна предпазливост. Изследванията могат да се възлагат само на най-опитните служители след тренировка. Кръвни и тъканни проби се поставят в плътно затворен контейнер, вътрешно облицована с абсорбиращ материал се запечатва в пластмасова опаковка и заобиколен от сух лед. Дори обикновените хематологични и биохимични изследвания трябва да се извършват в този случай с изключителна предпазливост.
диференциална диагноза. Лесно течаща форма хеморагична треска често бъркат с някой от самоограничаващи бактериални или вирусни инфекции могат да приличат на твърд срещащи треска, лептоспироза, или рикетсиал петниста треска. Диференциална диагноза е особено трудно, поради факта, че тези болести се разпространяват в същите географски райони. Някои позоваване може да служи ефективност определен химиотерапия ефективно в повечето бактериални заболявания, с изключение на лептоспироза.
предотвратяване. Инактивирана ваксина, приготвена от мозъците на мишки, заразени могат да предотвратят заболяване Омск хеморагична треска. Подобна ваксина срещу вируса и създаде Kyasanur Болест на горите, но за сега това е малко по-достъпно. Инактивирана ваксина срещу вируса на треска от долината Рифт е широко използван за домашни ваксинации и лаборанти. Предотвратяване на хеморагична треска, се разпространява от кърлежи, предвижда обстоен преглед на кожата и премахване на насекоми след всяко посещение на богат подлес. Това е много полезно да се използват репеленти и специални protivokleschevye костюми, които покриват ръцете и краката. е необходима за контрол на популациите на гризачите да се предотврати разпространението на инфекции. Премахване на сметища и местообитания на гризачи отпадъци е особено важно в градски и крайградски зони.
Кримската хеморагична треска-Конго, Ласа, Ебола и Марбург болест са опасни като вътреболнични инфекции. Diseased необходимо да се изолира целия период на освобождаване на вируса (обикновено 3 седмици. След появата на заболяване). Слюнка, кръв, урина, изпражнения на пациента и неговата постеля трябва да се дезинфекцират. За пациенти отделят специални спринцовки и игли. От първостепенно значение са мерки за защита на персонала. Сред процентът на заразените здравни работници смъртността достига 50%.
лечение. ИТ принципи с всички видове хеморагични трески, включително HFRS са толкова предпазливи корекция на дехидратация, хемоконцентрацията, бъбречна недостатъчност и обезщетение загуба на кръв, белтък и електролитни дефицити. Дисеминирано кръвосъсирване, според някои изследователи, тя се намира в някое от тези заболявания. Нейната връзка с повишена честота на кървене е все още недостатъчно ясни. Терапевтични тактика в тези случаи трябва да се индивидуализира. Хепарин трябва да се прилага само при изрични и изразени явления на интравазална коагулация. Често е показано преливане на прясна кръв и тромбоцитната маса. Понякога положителните резултати, получени след прилагане на комплексни фактори на кръвосъсирването. Ефикасността на кортикостероиди, аминокапронова киселина и а-блокери пресорни амини сериозни съмнения.
Използвайте успокоителни с повишено внимание поради потенциалната вреда на бъбреците и черния дроб. Бъбречна диализа може да бъде необходимо за лечение на пациенти с HFRS. Имунен серум, пречистен от Lassa вирус, е доказано ефективна при лечението на пациенти с Lassa треска.