В диференциалната диагноза на разширена кардиомиопатия - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Видео: "диференциална диагноза на идиопатична епилепсия Алгоритъм" ОА Dubovitskaya в ZOOVET ЕО

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

DK сходство клиника и редица други заболявания на сърцето, също се осъществява с kardiomegalney и застойна сърдечна недостатъчност, може да причини диагностични затруднения. Сред тези заболявания трябва да включва някаква форма на заболяване на коронарната артерия, хипертензия, и миокардит, перикардит, дефекти на сърцето, и разбира се със специфичната етиологията на кардиомиопатия.
Исхемична болест на сърцето. Много пациенти с DC - един мъж на средна възраст, което е, лица, които са обект на много
развитието на коронарна атеросклероза. Основната разлика между тези пациенти от пациенти с исхемична болест на сърцето - липса на ангина атаки, както и определяне на история на инфаркт на миокарда. Въпреки това, около 10% от пациентите с DC чувствам болка в сърцето и зад гръдната кост, особено по време на физическо натоварване. Въпреки това, болка не се предшества от сърдечна декомпенсация, както обикновено се случва при инфаркт на миокарда или след инфаркт левокамерна аневризма, и се появява на фона на вече съществуваща кардиомегалия и кръвоносната стаза. В аутопсия намерен мъртъв в драматичен разширяване на сърцето, когато коронарните артерии са добре проходими. Очевидно е, че нормалната притока на кръв не е достатъчен за такава голяма мускулна маса на сърцето.
признаване DK може да ви помогне, и електрокардиографски данни. Krupnoochagovys промени в тази болест са редки, освен това, дори "infarktopodobnye знаци" не означават истинската исхемичен инфаркт на миокарда: динамичното наблюдение обикновено не са характерни за инфаркт на миокарда еволюция. Значително по-често, отколкото при пациенти CHD с DCs да видите комбинация от блокадата на левия крак и предния клон. Такъв типичен CAD атриовентрикуларен блок на различни степени на по-малко характерни за DC.
Разбира се, в горната част на диференциалната диагноза на ъгъла трябва да се постави на факта на кардиомегалия с разширяването на камерите, така и двупосочна задънена улица. По-голямата част от пациентите с инфаркт на миокарда усложнява от още през първия период на болестта застойна левокамерна недостатъчност след успешното преодоляване на острата (подостра) период е налице значително разширяване на сърцето и признаци HZSN, докато в DC, те са самата същност на клиничната картина. Разбира се, има и изключения.
Става дума за пациенти с т.нар исхемична кардиомиопатия е много подобен на пациенти с DK. Той е тук, че ние виждаме в основен източник на възможни диагностични грешки, които са два пъти били допуснати в нашата клиника (55 DK наблюдения).
Пациенти с исхемична болест на сърцето започват да приличат на лицата, страдащи от окръг Колумбия, и в случаите, когато те се развиват резистентност дисфункция папиларен мускул исхемичен.
Днес диагнозата е относително лесно да се потвърди с помощта на ехокардиографски метод.
Високото ниво на атерогенните плазмените липиди, атеросклеротична стесняване на периферните артерии, дифузна или локализиран разширяване на аортата направи диагностика на CHD предпочитани, въпреки че всички тези признаци не са критични. Сега знаем, че възможността за истински комбинация от DC с исхемична болест на сърцето, и всяка от тези заболявания се проявяват присъщите типични клинични признаци.
Трябва също да се има предвид, че пациенти с DK средно живеят по-дълго, отколкото тези с декомпенсирана инфаркта cardiosclerosis.
хипертонична болест. Системна хипертония е свързан до голяма, ако не и водеща роля в развитието на хронична застойна сърдечна недостатъчност. Ние вярваме, че тази ситуация е вярно в случаите, когато хипертония се комбинират с коронарно сърдечно заболяване или диабет, настъпва, когато предсърдно мъждене, ако заболяването става злокачествен разбира се. По-голямата част от пациентите с хипертония в продължение на много години е продължило обръщение компенсация (Този въпрос е разгледан от нас в съответния раздел на част I на тази публикация). В диференциалната диагноза лекарят обикновено съобразяваме три възможности. Първо, идиопатична DC вече окончателно установени в някои случаи (малко) може да бъде свързана с хронично системно Аг последователност от събития обикновено е такава, че първият пациентът проявява типични DC характеристики и повишава кръвното налягане и стабилизира по-късно (sistolo- диастоличното кръвно налягане) с промени типичен фундус, мозъка, бъбреците. За такъв сложен клиничен синдром обикновено е тежък. На второ място, в курортно средище в разгара на декомпенсация
могат да се регистрират преходно се повишава умерено АД (предимно диастоличното) - това "в застой" AG период изчезва и да се подобри хемодинамика и петите оток.
И накрая, на трето място, известни така наречените хипертонична хипертрофична кардиомиопатия стар, при което признаци на застойна сърдечна недостатъчност, ограничителен вид растат с разширяването на сърцето в присъствието на тон IV и хипертрофия на лявата zheludochka- наскоро не е типично за идиопатична DC. тя е характерна за изтъняване на стената на лявата камера.
Ревматична болест на сърцето. Литературата съдържа описания на операции погрешно взети от пациенти с DC, който е бил диагностициран с митрална и аортна дефекти. Виждали сме такива пациенти с дългогодишен погрешна диагноза на ревматична болест на сърцето. Диагнозата се основава на преслушване данни. Тя не взема под внимание, че при DC дилатация шум се появи по време на декомпенсация, докато при пациенти с органични дефекти на сърцето слушам много преди развитието на сърдечна недостатъчност. Освен това, когато DC успешно лечение спомага за отслабването или изчезването shumov- шум ревматични усилва с ефективно лечение или не се променят. Изключение е аортна стеноза на клапана, където декомпенсирана сърдечна интензитет изход шума по фаза може да се намали поради намаляване ясно виво сърцето. Трябва също да се има предвид, че при пациенти с DC вътресърдечния калцификати (фиг. 35) не се срещат по-често, отколкото в общата популация (Balyabin AA, 1991). Разбира се, широкото използване на ехокардиография значително намалява вероятността от грешки при признаването на органични и мускулно-разширени сърдечни заболявания.
Хронична ексудативен перикардит. Разширяване на сърдечна тъпота, облекчаване на тон, подуване на шийни вени, високо CVP, повърхността на сърдечни пулсации сенките (рентгеново изследване), хепатомегалия - всички тези признаци на ексудативен перикардит могат да симулират DC и десния стагнация. Когато диагнозата се вземат предвид такива нетипични признаци на ексудативен перикардит мон- вътресърдечния шум, допълнителни тонове.

 

Калцификация задната пръстеновидни сегменти

Хронична (подостра) миокардит.

Сложността на отношенията между миокардит и окръг Колумбия, обсъждане, което сме обърнали внимание на по-горе, не освобождава лекаря от това да имат точна диагностика носология. До 1892 включва първата индикация за възможността за развитие при пациенти с хроничен миокардит като Фидлер, придружен HZSN и постоянно води до смъртта на пациента. Продължителността на заболяването в такива случаи се изчислява в години или месеци. Клайн и Saphir (1969) предложи своя призив гибелен хроничен миокардит. Авторите обобщават наличните към момента литературата и са описани по-нататък шест от своите собствени клинични и анатомични наблюдения. Сред пациентите са били мъже на възраст под 40 години. Във всички случаи на застойна сърдечна недостатъчност е напреднала, макар и понякога в ремисия, следван от следващата обостряне на заболяването, т.е. укрепването на декомпенсация. Основните клинични симптоми: уголемено сърце, тахикардия, пулс малък пълнене. систолното роптаят на върха на сърцето, в някои случаи, шум диастолното период, ни кара да мислим за злините на сърдечните клапи, галоп, устойчиви на цифровизация. Хистологично изследване установи, че не само признаци на възпаление, но и обща малки фокусно инфаркт на фиброза.
За да се илюстрира настоящото един дългогодишен собствен наблюдение. Пациент RA, на 52 години, е бил доведен до нашата болница в тежко състояние за премахване на асцит. Болест на сърцето, която се третира като ревматична, тя страда за около 6 години, 2 години преди последната хоспитализация пострадали емболия в съдовете на мозъка, да доведе до трайно десностранна хемиплегия. Цел на данни: кожа бледа цианоза цвят, общ istoschenie- диспнея в покой, симптоми на хемипареза от дясната пищяла - язви, подуване на долните крайници и задницата, голяма асцит. Сърце драстично разшири тонове глух, в горната част - продължителен систолното и mezodiastolichssky shumy- акцент II тон на белодробната артерия. 

Диагнозата на заболяването при четене в продължение на години, които пациентът е, страдащи от ревматизъм на сърцето - митрална вина с разпространението на стеноза усложнява от хронична застойна сърдечна недостатъчност III етап, предсърдно мъждене, мозъчна емболия, и т.н. ...
Патологична диагноза: хронична продуктивна миокардит с неизвестна етиология, разширяването кухини на сърцето организирана голяма стенен тромб в десния придатък. Сърдечна недостатъчност, застойна хиперемия и втвърдяване на вътрешните органи: черен дроб, Butternut, асцит, периферен оток, десен gidrotoraks- киста в лявото полукълбо на мозъка, istoschenie- трофична язва на десния пищял. Вентили и коронарните артерии не се променят.
През тези години, най-вероятно на мястото на ревматична ще се диагностицират с DC, но това нямаше да ни спаси от диагностични грешки. Всъщност, не е възможно да не забележите голямото сходство, ако не и идентичността, клиничната картина на хроничен миокардит, и идиопатична гибелен DC. Има ли възможности за диференциация на тези условия в клинични условия? Има основни морфологични различия между тях, особено ако се вземе предвид най-известните хипотезата за вирусен и имунологично генезис на DC?
В момента тя все още е трудно да се напълно задоволителни отговори на тези въпроси, а може би не случайно, че някои авторитетни учени обединяват хроничен миокардит и DC в една класификационна група (Theodori МВР, 1974). Дори и чрез използване на съвременни морфологични методи на изследване не винаги е възможно да се каже със сигурност дали има във всяка
случай на възпалително или дистрофични (DS1 оперативна) увреждане на сърдечния мускул, е уместно да се припомни "-parenhimatoznom миокардит, възпалителни и алергични естеството на които не предизвиква, изглежда за съмнение, въпреки липсата на признаци на инфаркт на интерстициален възпаление (Vayl S. Rapoport JL ). Последващата образуването на малки белези то се провежда, наред с други неща, което се дължи на така наречената безклетъчна склероза (Wiechert AM, Даниел К.).
От друга страна, известно е, че всяко дистрофични, дегенеративен процес може да бъде придружено от вторичен интерстициален клетъчен отговор, който имитира първоначалното възпаление на миокарда, че е миокардит. Припомнете си, че "... инфаркт на щетите, причинени от различни експериментални техники, характеризиращ се с стереотипни промени в миокардни клетки" (Tsellarius G. Semenova LA, 1972), както и "Ние се придържаме към това становище сега е, че проводниците на този път ясна граница между дегенерация и възпаление наистина не може да бъде намерен »(Габлер Г., 1965).
Очевидно е, че диференциалната диагноза на крайния стадий на хронична миокардит, и идиопатична злокачествена DK е изключително трудно както в клинични и морфологични условия (Виноградов AV, Mukharlyamov пМ, Sumarokov AV, Moiseyev VS, диамант VA, Chirsykin СИ. V.).
Означава ли това, че ние трябва да се откаже от опити да се разграничат тези условия? Ние вярваме, че този подход е в противоречие с основната линия на развитие на клинични познания - задълбочен анализ обаче подобно, но все пак различни патологични процеси.
За да се поклони на диагнозата "хроничен гибелен миокардит", в случаите, когато има анамнестични индикации за връзка между сърдечно заболяване и инфекциозни заболявания, особено вирусна (треска, диария, обриви, миалгия, и така нататък. Г.), ако в хода на хронично сърдечно заболяване, по време на неговите обостряния открити общи признаци на възпаление активиране (ускорение СУЕ, еозинофилия, пръчка ядрено левкоцити изместване, левкоцитоза и гама giperalfa- globulinemiya.

Голямо значение е приложен към отговора на пациента към лечението на глюкокортикоид, цитостатици лимфоцитен имуноглобулин. Нито един от 55-те пациенти с DC, ние не наблюдаваме благоприятен ефект в отговор на такова лечение. Когато миокардит често, не винаги (!), Че е възможно да се постигне подобрение или дори опрощаване. В патолог в диференциалната диагноза, разбира се, да вземе предвид силата на клетъчна инфилтрация, на серозен подуване и други признаци на възпаление на фона на некротични дегенеративни промени в паренхимни фиброза и melkoochagovogo. Миокардит диагноза става все по-надеждни, ако откритите знаците и прехвърля перикардитът (вирусен myopericarditis).