Лабораторни и инструментални методи на изследване - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

     Лабораторни и инструментални изследвания на HZSN
Проучвания от този вид са важен и необходимо допълнение към физическите методи за изследване на bolnogo- те осигуряват реда лекар е много ценна информация, обогатяват патогенен и функционална диагностика на заболяването. Особено внимание следва да се обърне на динамичните характеристики, като синдром на HZSN е силно променливо състояние.
Изследванията на бъбречната функция. Бъбреци, както бе споменато, са в центъра на формирането на otekov- за щастие,
azotovdelitelnaya тяхната функция остава нормално за дълъг период от време, ако пациентът не е свързано бъбречно заболяване. Задължителни систематични измервания на ежедневно отделяне на урина и теглото на пациента. Съвременните лекари често пренебрегват тези прости техники, които се смятат за задължителен дори в клиниката Botkin. Недопустимо е да възложи тези измервания от страна на пациента, без да сестрата на участие и контрол. Намаляване диуреза и Na-край (в дневна урина) се увеличава като поражда застойна сърдечна недостатъчност. Това, по-специално, да се посочи данни Merzon AK и др. (1975) показват, че съдържанието на натриев попада в дневната урината на пациенти, които вече в етап I на хронична застойна сърдечна nedostatochnosti- само следи от натриев са в урината дневно при пациенти с етап III хронична застойна сърдечна недостатъчност.
За оценка на бъбречната функция изисква нееднократно определяне на специфичната маса на урината, дневната загубата на белтък в урината (протеинурия малък обикновено се разглежда като проява на "застойна бъбрек"), концентрация на креатинин и урея кръв. При тежки случаи, HZSN пациент, заедно с намаляване на обема на урината и повишена жажда започва да расте азотемия. Това обикновено означава, че бъбречно съдово съпротивление (в резултат на артериоли) се е повишила до граничната стойност, фракция филтруване намалява рязко и HZSN достига крайната фаза. Prerenal олигурия (анурия), както и азотемия може да са резултат от твърде упорит, прекомерно диуретично лечение, е това, което са склонни към някои пациенти (и лекари), които искат да избягат на всяка цена, дори и от малък оток (вж. По-долу в раздела "Лечение .. . "). Prerenal олигурия (азотемия) може да доведе и прекомерно намаляване на следнатоварването (OPS, BP). Разбира се, това не може да се пренебрегне и общия анализ на урината (протеин реакцията, утаяване).
Кръвни изследвания. За да не се загубят контрол върху общото състояние на пациента и напредъка на лечението, представени задължително повтарящ определяне на плазмените концентрации на йони Na ​​+, К +, С1 +, и често Са ++, Mg ++. Еднакво важно са данни за рН на кръвта, концентрацията на въглеводороди (mikroastrup), както и съдържанието на протеин в плазма (хипопротеинемия - <60 г белка на 1 л крови).
Както е обичайно, всеки пациент се определя от желаното съдържание честота на еритроцити, хемоглобин, левкоцити, тромбоцити в 1 мл кръв, да се отчитат промените във формулата на левкоцитите, скорост на утаяване на еритроцитите (ESR). В CHD проверка на съдържанието на общия плазмен холестерол в липопротеини и липопротеини, триглицериди. Скрити хипер- и хипотиреоидизъм не е рядкост при пациенти в напреднала възраст, както и сърдечна декомпенсация може да е късно проява на заболяването, така че изследването на функцията на щитовидната жлеза (в различна степен) може да бъде доста подходящо. При пациенти със затлъстяване и диабет наследственост трябва отново да се проучи нивото на кръвната захар на гладно след натоварвания храни. Diabetes, особено в комбинация с AG&rsquo- - една от водещите причини за сърдечно разширяване и сърдечна недостатъчност. При диабет усложняващи HZSN, реакцията се проверява от пациентите и водният осмотичното натоварване, кетоацидоза и други метаболитни разстройства, които могат да усилят инфаркт недостатъчност. Нивото на общия билирубин и техните фракции в плазмата дава индикация за степента на застой (или лекарство) на чернодробно увреждане (Централна лобуларен некроза, хемолиза, tromboembolicheskis усложнения далака функция).
сърце изследвания. Пациенти със сърдечно заболяване или история на ревматична треска в изследването, ако възникне необходимост, такива фактори като наличието на плазмено ниво на С-реактивен протеин на сиалова киселина, активност и antistreptolisin antistreptokinazy на промени в плазмената proteinogram. Разбира се, два пъти по-свързващ измерване на телесната температура (подозира ревматизъм активност - след 3 часа). Възможността за инфекциозен ендокардит се потвърди или отхвърли, наред с други неща, а три кръвни култури на различни хранителни среди. В същото време определят чувствителността на изолирани патогени към антибиотици.
ЕКГ не дава ясни отправни точки за оценка на механична функция на сърцето, въпреки опитите в тази насока са били няколко. критерии Чувствителност ЕКГ левокамерна хипертрофия е приблизително 50%, и тяхната специфичност е по-голяма от 95% (Casale P. и сътр., 1985). ЕКГ е необходима за диагностика на сърдечна аритмия и хипокалемия признаване проводимост, и така степента на цифровизация. Е. мониторинг Daily ЕКГ Holter подобрява диагностичната способности латентни и преходни аритмии и на латентна, асимптоматични миокардна исхемия. Разбира се, електрокардиографско метод е все още най-добрите в диагностицирането на инфаркт на миокарда и други форми на остър коронарен недостатъчност.
PCG дава представа за цветовете и шума, техните времевите отношения. Сред структурата фаза на лявата камера на систолата (ЕКГ + + sphygmography PCG) най-голямо практическо значение са периода на удължаване на стреса (изометрична свиване на фаза) и съкращаване на периода на изключване - като възможните бездействие признаци на левокамерната миокард в конвенционална интерпретация. Съкращаване механична систола на лявата камера, и по-специално така наречените синдром Hegglina (2 тон записва навътре от края на Т вълната на електрокардиограма) имат очевидно малко диагностична стойност и настъпи рядко.
Ехокардиография (ехокардиография) - ние вече сме похвали този метод, който се е превърнал почти от съществено значение в клиничната работа на кардиолог. Подробно описание за това естествено не е включена в нашата задача. Трябва да отбележим само, че за правилното сключване на степента на левокамерна хипертрофия, не трябва да се ограничи до измерване на дебелината на стените му. Левокамерната маса може да се повиши без удебеляване на стените поради разширяване на нейната кухина (фиг. 15). Когато лявата камера тегло над 265 грама на М-чувствителност за откриване на ехокардиография левокамерна хипертрофия е 88%, докато неговата специфичност - 84%.
Според формула Devercux и сътр. Левокамерна маса, г = 0,83 (LVIDD + VS + PW) 3 - (LVIDD) 3 + 0,6 където LVIDD - левокамерна крайния диастоличен размер, VS - интервентрикуларната дебелина преграда, PW - дебелината на задната стена. Увеличаването на ляво предсърдие показано на фиг. 15, 16.
За изучаване сърдечни хемодинамиката при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност с помощта на поредица от формули, изчисления, които са включени в програмите на съвременната ehokardiografov- клиницист интересуват от данни както за широката свиването на миокарда, както и състоянието на индивидуалната си мускул сегмент, особено при пациенти с исхемична болест на сърцето. Ако има данни за максималната скорост на потока през отвора на клапана (Доплер ехокардиография). е възможно да се изчисли градиента на налягане от уравнението на Бернули (градиент = 4V2, където V - скорост на кръвния поток в м / сек през отвора). UO (МО) се измерва по известни формули Simpson, King Teyhgoltsa.

Фиг. 15. забавена кардиомиопатия (ехокардиография в позиция апикалната 4-камера) -
разширяване на всички сърдечни камери: левокамерна диаметър 79 mm (норма - 57 mm), диаметърът на правото
камера 53 mm (нормално 43 mm), ляво предсърдие диаметър 65 mm (размер на до 40 mm);

Фигура 16. забавена кардиомиопатия

Трудно е да се надценява значението на този параметър като напусна фракцията на изтласкване на камерна, посочвайки дали миокарда функционира в съответствие със законодателството на Франк-Старлинг. FW < 40% — признак резкого падения сократительной функции левого желудочка.
По принцип, комбинация от методи ehokardnograficheskih с Doppler ехокардиография ще позволи да се извърши безопасно кардиолог, не тежест за контрол на пациента върху състоянието на сърцето и ефективността на лечението в болници и амбулаторна (амбулаторни) условия.
Рентгенова инспекция
Това е - задължителен компонент от изследваните пациенти с компенсирана и dekompsnsirovannym обращение. Над условие данни за рентгенова снимка на пациенти по време на интерстициална и алвеоларна белодробен оток. Са полезни за лекар и други клинични и рентгенографски паралел, привлечени от нас на известната монография от X. Rabkin (1967), KB Тихонов (1990).
Уплътняване на миокарда 1 см все още не разкрива от рентгенови лъчи, тъй като това не се случва за разширяване на сърцето сянка цяла. Размер на сърцето, както вече бе посочено, се определя от степента на напълване му с кръв. В една нормална картина на страничната повърхност на сърцето отпред, дясната камера, образувана директно в непосредствена близост до предната стена на гръдния кош над 4-7 см. При контакт с долната повърхност на диафрагмата на лявата камера на същото място. В тежка деснокамерна хипертрофия и левокамерна постоянна дължина на опиране на дясната камера на предната стена на гръдния кош е по-голяма от лявата камера на диафрагмата. Тези отношения по този начин дават възможност да се прецени преобладаващият хипертрофия (увеличение) на една от камерите.
Когато претоварване причинена от увеличаване на притока на дясната камера кухина се разширява, главно поради входящ поток пътеки, които количествено разстоянието от трикуспидалната клапа е почти вертикално надолу вдясно на лявата камера контур. Увеличаването на напречния размер на сърцето, дясната камера става kraeobrazuyuschim (вместо ОК - дясно предсърдие). В лявата предна полегато положение дъга контур е по-разширена, разширена и подобрена в черепната посока. Външно работа дясната камера поради прекомерно притока на кръв (изотоничен хиперфункция) увеличава средно 2 до 2,5 пъти.

Когато претоварване, свързани с увеличаване на устойчивост на изтичане на кръв от дясната камера, първите радиологичните признаци - хипертрофия на изходния тракт на дясната камера камера не се разширява и удължен (изглаждане талията сърцето в права позиция, издатината на pulmonalis дъгата конус в правилната наклонена позиция). Изометрично хиперактивност може да се увеличи работата на 15 пъти.

Видове задръстванията сърцето на белия дроб

Белодробна артериална хипертония (централна артериална тип сърдечна застой) се характеризира с преобладаващ хипертрофия, увеличението на десните сърдечни камери и белодробната артерия в сравнение с лявата страна на сърцето и аортата. От ляво на сърцето в директен верига (FASD), положението е много появява, както вече бе споменато, втората дъга е образувана от тялото и проксималните части на лявата белодробна артерия клона. Root белодробни клонове артерия рязко разширява и корен структура ясно дефинирани. В базалните части на заден план и корена видими заоблени сенки напреднали артериални клонове. Артериална съдове са завити посока и тъй като тя приключва внезапно на нивото на сегментни клони, то се вижда по-добре в по-ниските белите дробове. Следователно, периферните части на полетата на белодробни са подобрени прозрачността и съдова разклоняване не се проследява. Белодробната вена е ясно стеснен в долните листа на белите дробове (oligemiya). Въпреки това, в случая на митрална стеноза, протичащ с белодробна артериална хипертония, има признаци на белодробна венозна хипертензия под формата на продължителни венозни стволове в горните листа на белите дробове.
Белодробна венозна хипертензия (централна и периферна венозна вид на сърцето задръстванията в белите дробове). За този тип белодробен застой типичен разширяване на горната и долната част на корените на белите дробове, поради увеличаването на голям калибър венозни стволове. Централна белодробен корен отдел формира основните отрасли на белодробната артерия, не се разширява.

В областта на основата понякога се определя от подути лимфни възли. Намалена прозрачност на полета белодробни чрез увеличаване на пропускливостта на съдовите стени и частично екстравазация на течност в алвеолите. Когато levozheludoch-kovoy недостатъчност, независимо от неговия произход, главно развитие на венозен белодробна хипертония. Разширените вени са дефинирани в периферните области на полетата на белия дроб (периферен тип сърдечна изчакване). Ако декомпенсация митралната сърдечен дефект често открива interlobar плеврален излив (яйцевидна или елипсовидна форма гъста сянка между горните и средни дялове на десния бял дроб). W. Costanzo и S. Fein (1988) провежда сравнение на рентгенови данни с резултатите от дясната сърдечна катетеризация. В 23 пациенти с белодробна венозна хипертензия (капилярно налягане > 20 mm Hg. ст.), само на 11 имал ясна рентгенологични признаци, характерни за това състояние. Авторите заключават, че чувствителността на метода на рентгенова за подбора на пациенти с налягане клин над 20 mm Hg. Чл. е само 48%: обаче, други радиолози в подобни сравнения наблюдавани по-висока чувствителност на техния метод за идентифициране на белодробна венозна хипертензия.
Белодробна капилярна хипертония (капилярен тип сърцето задръстванията в белите дробове). Това стагнация рядко е изолирана форма, е - следствие от предишния белодробна артериална или венозна хипертензия. Наблюдавани главно при пациенти с митрална стеноза. На фона на намалена прозрачност на белодробни полета видими за белег мрежа Креда контур с центрове на мосидероза.
Смесени белодробна хипертония често се наблюдава, характеризиращ се с разширяването на голям артериални и венозни съдове на корените на белите дробове, заедно с разширяването на белодробните съдове в периферните области на полетата на белодробни, както в горната и в долните белодробни листа. Едно изпълнение на смесен белодробна хипертония - gipervole Sanchez E кай форма на дефекти на сърцето стени.