Етиологията на хронична застойна сърдечна недостатъчност - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Етиологията на хронична застойна сърдечна
NEDOSTATOCHNOSTI- заболявания, то причинява
Въпреки, че ние вече са започнали да се разгледа този въпрос, има чувство за по-концентриран характеризират заболявания усложняващи HZSN. Инфаркт на миокарда (хронична исхемична болест на сърцето), придобити и вродено сърдечно заболяване, идиопатична кардиомиопатия (миокардит) и артериална хипертония - тук са четири основни групи заболявания, често води до развитието на синдром HZSN. Ако ролята на първите три групи заболявания не се нуждае от коментар, той заслужава специално внимание, ценности оценка за появата на хипертония HZSN. Резултатите от посочения по-горе контакт fremingeymskogo Heart Study, проведено на устойчива група от хора, от 1949 до 1986 г. показа, че увеличаването на кръвното налягане може да допринесе за HZSN на формиране. Сред наблюдаваните пациенти с HZSN 76% от мъжете и 79% от жените, страда от хипертония и се нуждаеха от антихипертензивно лечение. В 46% от мъжете и 27% от жените, които са в основата на HZSN лежеше ИБС. Ревматична болест на сърцето е причината за HZSN само в рамките на 2-3% от случаите (Kannel W., Belanger A., ​​1991).
В същото време, същите тези изследователи отбелязват значителен спад в значението на хипертония (левокамерна хипертрофия) през последното десетилетие на наблюденията си, които те са свързани с напредъка, постигнат в лечението на хипертония. Действително, през последните години се увеличи значително способността на ефективно лечение на високо кръвно налягане, което се отразява в специфичното тегло сред причините за хронична застойна сърдечна недостатъчност. J. Tecrlink и сътр. (1991) обобщава данните от 1861 пациенти с HZSN, който имаше подходящата информация в статия, публикувана в 31 водещи кардиологични списания в САЩ през 80-90-те години. Почти 50% от тези пациенти са страдали класове класификация HZSN III и IV NYHA (New York Heart Association) - 80% от пациентите, лекувани мъжки половината от средната възраст на пациентите е 54,2 години (Таблица 2.).
Таблица 2
Етиологията HZSN

Представени в таблица. 2 цифри не трябва да се разглежда като отразява точно ситуацията, но те са най-малко временно, демонстрират се развива в последните години отношенията между фактоои HZSN. Авторите на изследването с право твърдят, че в края на 80-те сред причините за хронична застойна сърдечна недостатъчност, е имало промяна в посоката на коронарна болест на сърцето. Известно е, че много пациенти със сърдечни заболявания са лекувани успешно с хирургични методи. Що се отнася до високо кръвно налягане, а след това има значителни печалби в намаляване на броя на ударите и аортна руптура. В по-малка степен е възможно на честотата на инфаркт на миокарда и исхемична кардиомиопатия, която, както изглежда, и е отразено в таблицата. 2.
Обратно през 1982 г., ние сме склонни да факта, че една обща формула, която води до хипертония застойна циркулаторна недостатъчност, не се характеризират честотата и степента на развитие CE. Значителен брой пациенти с хипертония, дори и с постоянно нарастване на кръвното налягане, поддържа в продължение на много години на физическа активност. Само присъединяването на инфаркт на миокарда, стеноза koronaroskleroza, декомпенсирана диабет, тежки инфекции и особено пароксизмална предсърдно мъждене (трептене) предсърдно или накрая на прехода към злокачествена форма на хипертония води до рязко отслабване на хипертрофирано лявата камера с появата на атаки нощна пароксизмална диспнея, и след това подпише двустранно стаза (Kuszakowski MS, 1995).
По-долу е даден списък на заболявания на миокарда, които са изложени на представяне на лекаря са не толкова очевидно, колкото възможни причини HZSN.
Метаболитни, ендокринни заболявания:
анемия, затлъстяване, диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, акромегалия, хронична консумация на алкохол в излишък (включително "бира сърце"), гликоген заболяване, мукополизахаридоза, амилоидоза, карнитинов дефицит.
Нервномускулни заболявания:
Мускулна дистрофия тип Дюшен, мускулна дистрофия Erb е, атаксия на Фридрих, миотонична дистрофия, невропатия Руско-Леви.
Заболяване на съединителната тъкан с автоимунни реакции:
ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, системна склероза (склеродермия), дерматомиозит, болест на Кавазаки (съдов кожен, лимфната синдром), болест на Takayasu ( "pulseless заболяване") след раждането кардиомиопатия.
Лекарствени и токсични причини:
кобалт, олово, адриамицин, амфетамин.
Други причини:
изразен дефицит на калий, магнезий, калций, selena- ендомиокардна fibroelastosis.
Да не говорим за хроничен бронхопулмонална болестта, усложнена от белодробна болест на сърцето.
Връщайки се към масата. 1, за да се подчертае още веднъж, не са идентични понятия за "сърце" и "инфаркт" провал. Сърдечна недостатъчност може да бъде причинено от механични пречки за пълнене и за намаляване на сърцето или на някоя от неговите отдел (хидро-hemopericardium, ексудативна, лепило, пресоване перикардит, сърдечна тампонада).
Като се има предвид синдром HZSN не може, разбира се, се подценява разнообразие стойност от сърдечни аритмии и проводимост. Един пример ще бъде пациент с компенсирано митрална стеноза, през който внезапно сложно пристъп на предсърдно мъждене. Това променя картината на заболяването, така че много от пациентите могат да определят точно, не само в деня, но и часът, когато те са имали недостиг на въздух и тежест в горната дясна част на квадрант. Еволюцията на една и съща природа понякога може да се наблюдава при пациенти с инфаркт аневризма на сърцето, когато атаките на камерна тахикардия започва. Премахване на тахиаритмии често е придружено от бързо подобряване на циркулацията на кръвта, разбира се, в много такива случаи, причините и механизмите на сърдечна недостатъчност включват не само аритмия компонент, но и мускулите, което е слабостта на миокарда. Въпреки това, няма никакво съмнение, че има "чисти" аритмия форма на застойна сърдечна недостатъчност.
Както може да се види, HZSN синдром не е единствена причина, а има много сърдечни заболявания или състояния, усложнени от този синдром. Въпросът, следователно, е прехвърлено на друг самолет: каква е причината за улесняване на прехода от състоянието на плащанията (т.е с компенсация всеки сърдечен дефект и съответно kr000brascheniya) във фазата на сърцето декомпенсация или насърчава нарушаването на адаптивните механизми, повече или по-малко постоянно, за да се противодейства на механични или биохимични аномалии инфаркт? Вече споменахме, ритъмни нарушения (проводимост). Сред дестабилизиращи фактори включват: прекомерно (отделен) физическа активност (изземване пролет "вили" декомпенсация при пациенти злоупотреба с физическа активност след "сън" зимата), инфекциозни заболявания, с присъщата им
треска и тахикардия (увеличаване на натоварването на повреден сърцето), увеличаването на кръвното налягане, латентен обостряне на ревматизъм, прекомерен прием на сол и вода, неразрешено лечение отпадъци дигиталис, диуретици и други лекарства.
Необходимо е да се вземат предвид и други фактори, които определят HZSN на развитие. Например, един възрастен човек с хемодинамично значително калциран аортна стеноза и латентна пептична язва, което предизвиква кървене, на хематокрита snizhatetsya до 20%. В резултат на това, често ангина и недостиг на въздух (пращене се чуват в по-ниските части на белите дробове). След преливане такъв пациент може да се развие остър белодробен оток.
В друг случай, средната възраст на пациента с неусложнен остър миокарден инфаркт завой на седмицата от началото е имало внезапно синусова тахикардия, понижаване на кръвното налягане, ЕКГ - синдром Q1S3, на белия дроб - пращене - всички признаци на остра белодробна емболия, причинена декомпенсация.
Кутии и ятрогенни причини за HZSN. Вече споменахме, че човек с увредена сърдечна не трябва да се прилага интравенозно големи обеми от течност или krovi- укрепване циркулаторна недостатъчност може да бъде сърдечна катетеризация и други манипулации. Редица противовъзпалителни инхибитори на простагландин лекарства, такива като индометацин, аминопирин, аспирин, определен от пациенти със синдром на инфаркт, или перикардит усложняващи аортокоронарен байпас операция, както и активиране ревматизъм (при болест на сърцето) може да помогне да се забави Na + и вода с развитието или подобряването на оток ( подуване на лицето, както и). Извадете Na + и вода кортикостероиди, използвани за същата цел, като нестероидни противовъзпалителни лекарства. Всички тези опции noncardiac претоварване с течности, както бе споменато, увеличаване на тежестта върху сърцето, като по този начин декомпенсация. Накрая трябва да се напомни на антиаритмични лекарства, които причиняват поради аритмогенен действие и отрицателен инотропен ефект на миокардна дисфункция. Това е типично за много антиаритмични средства от различни класове, и по-специално ritmilenu флекаинид, etatsizin, пропафенон и т.н.)