АТ1-рецепторни антагонисти и периферни вазодилататори - лечение на хронична сърдечна недостатъчност

таблица на съдържанието
Лечение на хронична сърдечна недостатъчност
АСЕ инхибитори и бета-блокери
Ангиотензин II рецепторни антагонисти
АТ1-рецепторни антагонисти и периферни вазодилататори

Страница 4 от 4

АТ1-рецепторни антагонисти при лечението на Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност
Те са средство за "втора линия", назначени само в случаи на непоносимост към АСЕ-инхибитори,
След 2002 г. може да се препоръча проучвания многоцентрови данни за лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, само двама членове на тази група лосартан и валсартан.

определение:

спиронолактон:
калий-съхраняващи диуретици алдостерон рецептор антагонист

При хронични предавания със сърдечна недостатъчност:
а) временно - в активна фаза на диуретична терапия
за преодоляване на хипокалиемия
б) дългосрочно (в дневна доза от 12.5 - 25 мг)
при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност III-IV функционален клас като добавка към стандартната поддържаща терапия (вж. по-горе), за да се подобри оцеляването прогноза

Периферни вазодилататори (нитрати, натриев нитропрусид) в хронична сърдечна недостатъчност
Механизъм на действие:

хемодинамичен разтоварване на сърцето (намаляване на пре-
и следнатоварването)
увеличение на сърдечния дебит.

дестинация тактики:

от няколко часа до няколко дни (с
други лекарства), в случай на декомпенсация
клиничното състояние, придружено от признаци
белодробен застой и левокамерна недостатъчност
Анулиране - при достигане на стабилизиране на хемодинамиката
(Изчезване на ортопнея, нощна задушаване).

редовен приемане на нитрати е оправдано само ако едновременното ангина.

NIS
Начин на приложение: I / V инфузия (до няколко дни), включително повторен

Въведение NIS, свързана с повишен риск от аритмия. повторните инфузии не се увеличи оцеляване. назначение е строго индивидуален и тя се изпълнява в ОИТ.

Амиодарон: указания за употреба при хронична сърдечна недостатъчност

за облекчаване на пароксизмално предсърдно мъждене
за предотвратяване на пристъпи предсърдно мъждене
за лечение и профилактика на камерни аритмии, на животозастрашаваща (например висок клас), се наблюдава, въпреки лечението с оптимизирани дози бета-блокери и АСЕ инхибитори.

Доказателство за благоприятен ефект на амиодарон върху прогнозата на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност

Research (съкращение)	От пациентите с хронична сърдечна недостатъчност	Дневната доза на амиодарон	последващи действия	Най-важните резултати
GESICA (1994)	516 обработва с диуретици, дигиталис iIAPF	300mg	2 години	Намаляване на риска от смърт с 28% , включително внезапна 27% , хоспитализациите с 31% *
CHF-STAT (1993)	614 обработва с диуретици, дигиталис iIAPF	300mg	Средно, 45 месеца.	1 .Umenshenie риск ikombinirovannogo риск от смърт "смърт или хоспитализация" при пациенти с дилатативна кардиомиопатия. 2.Uvelichenie вентрикуларната фракция на изтласкване на отляво *
Мета-анализ на 13 контролирани проучвания на амиодарон tirandomizirovannyh в миокарден инфаркт и сърдечна недостатъчност	6553, със средно вентрикуларна FVlevogo 31%	150-400 мг	различен	Намаляване на риска от смърт с 13%, в т.ч. внезапна / аритмия 29% *
* Представена промените са статистически значими.

Амиодарон: функции използват при хронична сърдечна недостатъчност
• Не трябва да се прилага с аритмии, причинени от дигиталисова интоксикация
Тя може да бъде успешно комбинира с р-блокери условие честота контрол на сърдечния ритъм и проводимост
• поддържаща доза трябва да се поддържа ниска (100-300 мг на ден), с които рискът от специфични странични ефекти на лекарството (хипотироидизъм, белодробна фиброза, невропатия, хепатит, и т.н.) е минимална.

Схема подкрепа медицински лява вентрикуларна дисфункция (EF < 40 %)

функционален	АСЕ-инхибитори	диуретици
клас	АСЕ-инхибитори	Saluretikami (и)	спиронолактон
1 (асимптоматична левокамерна дисфункция)	показване	не са показани	не са показани
II	показване	Това показа, в случай на задържане на течности	не са показани
III-IV	показване	Предавания могат да бъдат комбинация от линия и тиазиден	предавания
IV (крайна клиничен стадий на хронична сърдечна недостатъчност)	показване	Предавания могат да бъдат комбинация от линия и тиазиден	предавания
	* Препоръки на украинското общество по кардиология

Лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и систолното зависимост от функционален клас

дигоксин	Бета-блокерите	Ангиотензин II рецепторни антагонисти
а) Когато предсърдно мъждене б) Когато синусов ритъм - в случай на преход от III-IV функционален клас в резултат на терапия, състояща се от дигоксин	След инфаркт на миокарда	не са показани
предавания	показване	С АСЕ-инхибитори nepernosimosti
предавания	показване	С АСЕ-инхибитори nepernosimosti
предавания	показва карведилол	С АСЕ-инхибитори nepernosimosti

Средства, за да се избягва при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и левокамерна систолна дисфункция *

фондове група	нежелани реакции
Нестероидните protivospalitelnye средства (Циклооксигеназа)	Влошаването на бъбречния кръвоток, задържане на течности
глава yukokorti за стероиди ите (Редовен прием)	задържане на течности, хипокалемия
Антиаритмични средства от клас 1 (С изключение на животозастрашаващи камерни аритмии, рефрактерна на амиодарон)	Влошаване на систолното левокамерна дисфункция и aritmogennyi ефект, увеличаване на риска от смърт
калциеви антагонисти (С изключение на амлодипин и фелодипин)	Влошаване на лява вентрикуларна систолична дисфункция (верапамил, дилтиазем) активиране на симпатоадреналното система (дихидропиридини)
Трициклични антидепресанти, литий препарати	Намаляване на свиването на миокарда

Нови подходи към фармакотерапията на сърдечна недостатъчност, тествани в многоцентрови проучвания (I)

подход	механизъм	препарати	Съкращение на научните изследвания, публикуване година	Основните констатации (автобиография)
ендотелин рецепторни антагонисти	Блокада retseptorovendotelina-1: Селективно (подтип А) или неселективни (подтипове А и В)	Бозентан Tezozentan Enrazentan Daruzentan	REACH-1 (1999) Риц-1 (2001) Риц-2 (2001) ENCOR (2001) HEAT (2001)	Противоречиви данни. Висока честота на нежелани реакции (REACH-1.ENCOR)
Инхибитори на вазо-пептидаза	Едновременно инхибиране на: а) неутрална ендопептидаза -ekzima разцепване natriyureti кал пептиди, б) ACE	омапатрилат	Импрес (2000)	Значително намаляване с 47% смъртност / честотата на хоспитализация и обостряне на хронична сърдечна недостатъчност, в сравнение с АСЕ инхибитор (лизиноприл)
цитокинови антагонисти	рецепторната блокада к TNF алфа - тип 2	етанерцепт	RENAISSANSE (2001) ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ (2001)	Проучване завърши по-рано, на междинен етап, при липса на тенденцията към намаляване на въздействието на лекарството върху крайните точки

Нови подходи към фармакотерапията на сърдечна недостатъчност, тествани в многоцентрови проучвания, (II)

подход	механизъм	препарати	съкращение	Основните резултати
			проучване,	(Резюме)
			година на издаване
Са2 + -	• По-голяма чувствителност;	ляв;	Руслан (1999)	подобрение
sensitiza-	telnosti miofila;	simbendan	LIDO (2000)	хемодинамика, Дева Мария;
Тори	ченгета кардиомиопатия;			Talnoe и 6 mesyach;
нов	tsitov на Са2 +;			Foot прогноза при пациенти
поколение	• не зависят от			със застойна сърдечна недостатъчност при остър период
	концентрация вътре;			инфаркт на миокарда
	Възползвайки клетъчна Са2 +;			(Руслан) и при пациенти
	контрактилитет shenie			с тежка хронична сърдечна недостатъчност (LIDO)
	инфаркт;
	• Активиране на ATP;
	зависими К + канали
централен	селективен	моксонидин	MOXCON (1999)	Изследване преустанови;
Ной	стимулиране			но поради по-СЕЗОН;
потисничество	imidazolonovyh			Coy честота летална;
simpati-	продължават рецептори;			ПРАВИТЕЛСТВЕНИ резултати от случаите
Чески	govatogo мозъка			влошаване на сърдечната недостатъчност и е възникнала;
тон				Novena инфаркт мио;
	Централна Ugne;			Moxon инфаркт в групата;
	tenie симпатичен			Дийн сравнение
	дейност			в групата на плацебо

Нови подходи към фармакотерапията на сърдечна недостатъчност, не са изпитани в многоцентрови проучвания *

подход	механизъм	подготовка	Резултати пилотен клиничен
			и (или) експериментален
			Research (резюме)
активатори	Увеличаване на свободната	пируват	• Положителен инотропен ефект
Са2 + - ATPase	цитозолен Са2 +		експеримент
sarkoplazma-			• Повишаване на инсулт и сърдечна
Кали			индекси, намаляване на налягането в белодробната
ретикулум			артерия, без увеличение на сърдечната честота при пациенти,
			DCM
модулатори на Na + канал	Увеличаване на свободната	DPI 201-106	• Положителен инотропен ефект
модулатори на Na + канал	цитозолен Са2 +	BDF9148	животински модели на сърдечна недостатъчност
инхибитори	частичен	ранолазин	• Подобряване на систолното
трансформация	ключ	етомоксирът	левокамерната функция при животински модели на сърдечна недостатъчност
безплатно	инфаркт на метаболизма	триметазидин	без промени в коронарния кръвен поток и
мастни киселини	по-икономичен		миокардни O2 изисквания (ранолазин)
	energoobrazo път;		• Подобряване на систолното
	Бани - с окисляване		Левокамерна функция след 2-6 месеца
	свободни мастни		лечение при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (етомоксир,
	киселини върху окислението		триметазидин)
	гликоза		• Подобряване на оцеляването на животни с
			експериментален модел на сърдечна недостатъчност
			(Триметазидин)

Споделяне в социалните мрежи:

сроден