Circulation и газ обмен с вродено сърдечно заболяване - дефекти сърцето

Видео: Лекция "Ултразвукова диагностика на сърдечни дефекти в плода"

Видео: История на Анастасия. Вродено сърдечно заболяване

Аномалията на сърцето и големите съдове да предизвика нарушение на основните закони на здравословна циркулация на тялото.
При нормални условия на минута обема на системното кръвообращение е минути обем, белодробна обращение. Това е - резултат от анатомична разделянето на голям и малък кръг. Чрез съществуващите между двете анастомозите в един здрав човек не изтича значително количество кръв.
Тези аномалии, дефекти като атриална и камерен преграден, отворен дуктус артериозус и други представляват патологично връзка между големия и малкия циркулация кръг, което прави възможно приток част на кръв от един кръг на другата, и води до неравенството на обема на минута. Количеството на кръв снабден с от един кръг на друг (стойността "Reset") и на посоката на освобождаване зависи не само от степента на патологично комуникация, но и на свързаната с разработването и промени в сърдечно-съдовата система.
За хемодинамичен здрави човешки определена характеристика на стойността на съпротивлението в различните секции на съдовата леглото, в резултат на определена връзка между нивата на кръвното налягане в него.
промоция на кръв през зони с ниско съпротивление не е придружено от значително понижение на градиент на кръвното налягане.
В много вродени тези модели драстично нарушени. Камерни съкращения изход тракт, лумена на аортата или белодробната артерия и други доведе до факта, че устойчивостта на тези секции увеличава рязко и градиента на кръвното налягане се образува, която осигурява притока на кръв чрез високо част резистентност.
В една нормална периферна белодробна резистентност значително по-малко, отколкото в голям, и тъй като малки количества на двете колела са равни, средното кръвно налягане в белодробната артерия е много по-ниска, отколкото в аортата.
В някои вродени сърдечни заболявания белодробни увеличава артериалното налягане значително, а понякога достига системно ниво.
Част от вродено сърдечно заболяване, придружено от промени в притока на кръв в белите дробове. В някои случаи, кръвта е частично преместен от белодробната артерия, заобикаляйки белодробните капиляри, вени, друг - но кръв от белодробните артерии в капилярите на кръвта на белия дроб влиза в голяма система кръг (на бронхиалните артерии). Такива явления се наблюдават с тетралогия на Fallot.
Обединените усилия на всички системи, които участват в предоставянето на газовата обмяна, характеризираща се с определени параметри на външната дишането, кръвообращението, кръвно-газов, тъканното дишане и производството на топлинна енергия. При здрав човек, той се колебае в сравнително тесен диапазон. В вродени дефекти сърцето Характерна особеност на така наречените цианотични или "син" сърдечни дефекти - артериална хипоксемия, което е резултат от смесване малко кислород (венозна) кръв към артериалната. В някои случаи е добавката се среща в белодробните вени, в другата - в кухините на сърцето, в третата - в аортата, което води до по-високо съдържание на не-хемоглобин кислород.
Цианотичните дефекти, обикновено придружени от увеличение на хемоглобина в кръвта и увеличава еритропоезата.
Изглежда необходимо да се разгледа по-подробно условията на кръвообращението и газ обмен при пациенти с вродени дефекти на различните групи.
Когато дефекти, които определят трудности кръвни поток (изолиран стеноза на дясната или лявата вентрикуларна изтичане пътища, аортна коарктация и т.н.), Хемодинамични промени и разстройства, свързани с тях в организма в много отношения, подобни на тези на съответните придобити дефекти. Когато тези ситуации възникват повишаване на кръвното налягане над градиента на налягането свиване и кръв между под и над стеснението. Стесняването камера изходния тракт води до значително повишаване на налягането в камера и да се увеличи нейната ефективност. обем Minute, ако не дойде декомпенсация, остава близо до нормалните стойности, така че артериовенозни кислород разлика също не се променя. В тежка форма на болестта се променя като сърдечния дебит и кръв газ.
В много отношения, подобни на този вид промяна, развитие на вроден дефицит на сърдечните клапи.
Когато дефекти, свързани с бял или бледо тип (изолирани предсърдни дефекти и камерен преграден, отворен дуктус артериозус и т.н.) към шунт възниква от ляво на дясно несъответствие сърдечния дебит и голям белодробна обращение. По-долу разтоварващ насищане на кислород в кръвта се увеличава пропорционално на нулиране.
Въпреки увеличи притока на кръв, устойчивост на малки и големи циркулация често компенсаторни намалява, а налягането в белодробната артерия може да бъде нормално. Минута обем от системната циркулация се поддържа нормално.
Въпреки увеличения приток на кръв през белите дробове, кръвта в тях време, за да напълно кислород. Това е така, защото дифузия на резерви високо светлина L достатъчно да осигури кислород дифузия от алвеоларна въздуха в белодробна капилярна кръв, дори при ускорения поток през последния си. В допълнение, увеличаването на минута обем кръв, преминаващ през белите дробове обикновено разширява кръвта си, което предотвратява белодробна хипертония.
Продължителното артериовенозна плъзгащи патологични настъпят промени в съдовата леглото на белите дробове, което води до повишаване на налягането в белодробната артерия настъпва обратен - venoarterialny - шунт. Като отбелязва, временно намаляване на степента на насищане артериална кислород. Освен прогресия на заболяването води до стесняване на белодробното съдово легло и развитието на персистираща белодробна хипертония, понякога достигайки нива aortalnogo- освобождаване на кръв през фистула или спира или се превръща в двупосочна или напълно промяна на посоката - става venoarterialnym. Така, дефекта на "бледо" тип движи в "син" тип заместник.
Вродените дефекти, които допринасят за притока на кръв през фистула в същото време има препятствие за кръвен поток, са отделна група. Промени в кръвния поток и обмен на газ до голяма степен зависи фистули и препятствия комбинации. Най-типичният две комбинации: изпълнение на кръв от ляво на дясно и недоизползване на белодробната кръвта krovoobrascheniya- освобождаване на голям кръг в малки и претоварване на последния.
Типичен пример на първия комбинацията е тетралогия на Fallot, в които, освен голям камерен преграден дефект, има тежка стеноза на белодробната артерия. Без да навлизаме в подробности, които описват по-подробно този сложен дефект, хемодинамични нарушения в него могат да бъдат представени схематично по следния начин: Поради стенозата на дясната камера изходния тракт, кръв не може да премине по дефекта от лявата камера в дясно. дясната камера систолното налягане е равно на системата, всичката кръв от ляво и от кръвта от дясната камера се влива в аортата. Само малка част от кръвта протича през белодробната артерия.
По този начин, има въпрос за много типично дефекти "син" тип модел: недостатъчно натоварване белодробна циркулация, тежка дясна вентрикуларна систолична претоварване, цианоза, увеличаване на броя на еритроцити и хемоглобин, повишена белодробна вентилация, което води до намаляване на концентрацията на въглероден двуокис в алвеоларния въздух.
За такава комбинация е също характеристика рязко увеличение през усилие цианоза, причинени от получената допълнително намаление на степента на насищане с кислород на артериална кръв.
Когато се комбинират сърдечни заболявания с кръвотечение от системната циркулация в малки основни хемодинамични промени, подобни на тези, които се срещат в същите изолирани патологични анастомози, но по-изразен. Така че, ако на ASD. преграда комбинира с вродена стеноза на лявата атриовентрикуларен отвора (Lyutembashe заболяване), нулирането се изразява в по-голяма степен и минути обем на малък кръг може да достигне много високи стойности. Такава комбинация обикновено води до по-бързо вторични патологични изменения в белодробната васкуларна легло.