Регламент на периферното кръвообращение - динамиката на сърдечно-съдовата система

Регламент на периферното кръвообращение

Човешкото тяло се състои от милиарди специализиран, различен, групирани и организираната да извършват различни функции на клетките. Те може да съществува и да изпълнява тези функции, докато на околната среда им дава необходимото количество хранителни вещества и осигурява отстраняване на метаболитни продукти.
Капиляри проникват всички тъкани на тялото, и кръв в региона рядко се среща повече от 0.1 mm от всяка клетка. Диаметърът на капилярата е равна на около 0.017 mm, а общата им дължина е около 100 хиляди. Km. По този начин, кръв и контакт тъкан течност с голям повърхностни капиляри, и чрез което обмен на веществата. Клетките бързо консумиращи вещества важни за тях, трябва или да бъдат разположени в близост до капилярите или ефективно да използват ниски концентрации на важни вещества за живота си.

Физиологичната роля на механизми за регулиране на сърдечносъдовата система

Нашите органи и тъкани се характеризират с широк спектър на различни функции и нива на активност. Ако същевременно отговаря на променящите се нужди на тъканите за кислород и други вещества, ще трябва да се съобразят с определена последователност в изпълнението на тези вещества или без да координира механизмите за разпространение, че реакцията на сърдечно-съдовата система ще изпадне в несъстоятелност (например, когато работи в горещ ден след обилна вечеря). С известно опростяване на основните изисквания за механизмите на регулиране на сърдечно-съдовата система може да бъде описан от гледна точка на отражение на състоянието на относително безпогрешна хидравлични системи.
Обикновено такава система се състои от голям резервоар, разположен на височина достатъчна за създаване на хидростатично глава. Помпата в такава система може да работи с постоянно отделяне, тъй като се променя скоростта на потока течност може да се компенсира от обема на резервен резервоар. Въпреки това, този вид хидравлично устройство не е подходящо за моделиране на сърдечно-съдовата система на човек или животно, тъй като в този случай, тялото трябва да има значително количество кръв в резервоара разположен над главата. Системата може да бъде преносим само когато голям резервоар за съхранение се заменя с малък обем на резервоара с високо налягане. Въпреки това, в този случай, чрез увеличаване на обема на течността, която изтича на тази система се нуждае от бърза и точна компенсация т. Е. Адекватен увеличение на течност приток реализира чрез прецизно регулиране на мощността на помпата.
Да разгледаме сега циркулация модел, състоящ се от помпа, камерата за компресия и множество отвори за изтичане на различни количества течност (фиг. 4.1). Чрез промяна на стойността на обема на инсулт, честотата на ходовете и общо освобождаване на съпротива може да се съхранява постоянно налягане за неопределен време.

Видео: Bio резонанс терапия. Какво е хомеостаза? част 2

Фиг. 4.1. градиент на налягането.

А. Принципи за регулиране на сърдечно-съдовата система могат да бъдат представени графично като обикновен хидравличен модел. В тази система, нивото на налягането се определя основно от стойността на съпротивлението, количеството кръв, преминаващ и силата на помпа (инсулт обем X сърдечната честота) на. За да се запази нивото на налягането на последователност, е необходимо да се компенсира всяка промяна в сегашната непосредствена съпротива чрез промяна на мощността на помпата. Нивото на натиск, устойчивост и настоящия капацитет на помпата е тясно свързана. Нито една от тези стойности не могат да бъдат променени без това да повлияе на другите.
Б. При условията на почивка градиент на налягането по протежение на артериите и вените е малък. С значително ускоряване на градиент налягане кръвен поток в крайните артериите и вените става повече- където градиента на налягане по дължината на малките кръвоносни съдове (артериоли, капиляри, венули) намалява. Степента на промяна е показано по-долу.

Ако са правилно монтирани на честотата на атаки и освобождаването на съпротивата, налягането в системата между удара и никога не пада до нула. След създаването на промяна в равновесието на който и да е от тези три променливи ще доведе до промяна на налягането в системата.
За да се поддържа постоянно ниво на налягане, всяка промяна в една променлива трябва да се придружава от промени в друг, така че обемът на течност, за да се влее в системата винаги е равно на обема тече. Например, ако честотата на удара, а оттам и количеството на притока на водата се е увеличил, но съпротивата на изхода не се променя, ударния обем, трябва да се намали, докато, докато обема на входящ поток от първото. По-широко отваряне на един от отворите на изхода също ще доведе до намаляване на налягането в системата, ако тя не води до увеличаване на съпротивлението на другите канали на изхода, или не се постигне бързо нарастване на производителността на помпата (чрез увеличаване на честотата на ударите или ударен обем). Поддържането на постоянно ниво на средно напрежение в такава система е възможно само при наличието на точно съвпадение и течаща обем от постъпващата течност. Горната схематичен модел илюстрира основния принцип, чрез който сърдечен дебит може да се променят непрекъснато нивото си, за да компенсира промените в периферната резистентност. Средното артериално диапазони на кръвното налягане в покой и при натоварване само в сравнително тесен диапазон. Тъй като необходимостта от тъкан васкуларизация е отразено в промени в периферната устойчивост на кръвоносните съдове, има постоянно регулиране на сърдечния дебит в съответствие с общия поток на кръвта през тъканта.
Количеството на кръв, преминаващ през специфичен кръв канал за единица време, се определя от два фактора: 1) градиента на налягане от вените на артериите;

1. съпротивление кръвта, зависи от степента на промяна по-малък лумен и крайни разклонения. Механизмите, по които на системното артериално кръвно налягане се поддържа в относително тесни граници, въпреки големи различия в разпределението и общото количество кръв, преминаващ през периферните тъкани са обсъдени в глава V. По-нататък в описанието на регулирането на съдовия тонус, ще се придвижат от предположението, че че стойността на кръвното налягане е относително постоянна.

градиенти налягане при големи стойности на кръвния поток. Независимо от постепенното намаляване на диаметъра на дълги артериални стволове, падът на налягането в тях (самостоятелно на хладно място) се експресира слабо (2-4 mm Hg. Чл. Plechova между артерии и радиация). Въпреки това, разширяване на периферните кръвоносни съдове в човешки крайници през реактивна хиперемия може да се увеличи притока на кръв дори 10 пъти. При тези условия, разликата в налягането в брахиален и радиални артерии се издига от 5 до 25 мм живачен стълб. об., градиента на налягане в терминални клона на артериалната система също се увеличава. Необходимостта да се увеличи налягането за насърчаване на увеличаването на обема на кръвния поток чрез резултатите от вени в увеличаване на налягането в венулите (като централен венозен налягане не може да се намали много). По този начин, високи стойности POI кръвен поток в определена съдов сегмент на артериални и венозни градиенти на налягането стане по-ясно изразено, и падът на налягането в артериоли и капилярите - много по-малък, отколкото в условията на покой. При такива обстоятелства на поглъщане на енергия на кръвното налягане по време на притока на кръв се извършва в по-голяма степен, поради устойчивостта на притока на кръв в големи съдове, артериална и венозна.

Различни части на кръвоносната система

Основната част на "първоначален" кръвното налягане в vrgmya на аорта, разсейвана в кръвта, преминаващ през крайните артерии, артериоли и капилярите. Разпределение на притока на кръв в различни тъкани се регулира от промени в съдовата калибър.

Фиг. 4.2. Структурните компоненти на съдовите стени.
Еластични и влакнести тъкани са най представени в аортна стена и поне в малки клонове на артериалното дърво. Малък съдовата гладка мускулатура компонент т. медии, изразена
съпруги по-силни. Капиляри са само ендотелен тръба. Стените на вените са много подобни на стените на артериите, но има и по-тънки от тези на артериите на един и същ калибър.
Степента на промени в диаметър кораб в този вид регулиране се разраства и става все по-важни разклонения към периферна артериална леглото.
Функционални характеристики съдове отразени в тяхната структура. Аортната дъга, например, работи като разгъваща се резервоар, който се разгъва настанят първата част от кръвта, бързо изхвърля от лявата камера. Този сегмент от артериална възстановява размера си през останалата част от систола и диастола на всички, за да помогнете да я превърне влизане в пулсиращ притока на кръв се колебае, но непрекъснат приток на кръв по време на сърдечния цикъл. Тази функция се осъществява от голям брой еластична тъкан в т. среда (40% от общото тегло). аортна диаметър е приблизително 2 cm, неговата дебелина на стената около 2 мм стена се състои от ендотел, еластична тъкан, гладката мускулатура и фиброзна тъкан (Фиг. 4.2). Диаметърът на артериални разклонения намалява по-бързо от дебелината на стените им. Гладка част на артериалната стена става към артериоли по-изразени поради еластични и влакнести тъкани: гладкомускулни артериоли маншети са заобиколени от дебел, така че дебелината на стените може да бъде в близост до вътрешната им диаметър. Стената на капиляра почти напълно оформен между ендотелните клетки, които са прикрепени към краищата на държача на тънък съединителна тъкан. Венулите появява гладкомускулни и фиброзна тъкан еластични елементи стават по-изразен като съгласно вените сливат да се постигне по-голям калибър.
Калибъра на артериите на мускулни артериоли тип и вени варира поради промени в статуса на контрактилните елементи. Намаляване в т. медии гладък мускул не само намаляване на вътрешния диаметър, но наруши и съотношения на индивидуалните компоненти на стената. артериоли Стенните удължен, например, се характеризират с много тънки слоеве от ендотел, вътрешната еластична мембрана, гладкомускулни клетки и адвентицията.

Фиг. 4.3.
Преходът от разширения терминал артерия в спящо състояние поради свиване на гладкомускулни клетки на съдовата стена значително намалява вътрешния диаметър на лумена. Съкращаване и деформация на гладкомускулни клетки
доведе до набръчкване и нагъващ на всички други компоненти на съдовите стени. Подробностите са показани на Фиг. 4.4. (Микрографии любезно представени Pat Phelps и John Luft).
В свито състояние в тези артерии, от друга страна, са видими натрупвания и колони ендотелни ядра (фиг. 4, 3, А), изразени бръчки вътрешната еластична мембрана и значително удебелени и заоблени гладкомускулни клетки. От съществена промяна във вътрешния диаметър на тези съдове се постига регулирането на изтичането на тези кръв в терминални клона на артериалната система и капилярната мрежа. В същото време по време на преминаването на кръвта през стеснен съд (вж. Фиг. 4.3, б) неговите капки налягане и много повече ниво на налягане и кръвния поток в капилярната мрежа за тази секция на съдовата система може да бъде значително намалена. Въпреки спада на налягането в артериите на терминала, тънкостенни артерии, капиляри и вени могат да издържат на много високо вътрешно налягане, поради изключително малките си размери. Напрежението в единична капилярни ендотелни стена тръби е изключително малка, поради техните много малки размери. [2] Burton изследва стрес тест различните компоненти на съдовата стена. Сила еластична тъкан аортна руптура е толкова голяма, че да може да издържи на налягане над нормалното налягане в аортата е три пъти, което показва високо ниво на надеждност.

Pic. 4.4. Промени в структурата на съдовите стени по време на свиване.
Ляво: нежелани малките артерии (външен диаметър около 1 mm), когато разширено състояние на кораба е много тънка (горната фигура) и стенни елементи се простират периферно. С намаляването на артерия на гладката мускулатура стена става по-дебел и неговите компоненти са заоблени и деформирани. Такива кораби не се срине дори при максимално свиване на мускулите. Точно: терминални разклонения могат да бъдат затворени от ендотелни клетки, които са приели кръгла форма и функционират като еластична тапа (на: Ruch, Patton физиология и биофизика 19то издание - Philadelphia- W. B. Saunders Co., 1965 ...).
Силата, която се изисква, за да навреди на колаген тъкан в аортата е толкова висока, че в повечето експерименти скоби изхлузвам тъканта, преди да е повреден калибър съдове, определени чрез измерване на напрежението на гладките мускули, които могат за dlitolnogo време поддържа напрежението от консумират много малко енергия ,
Механизмът на вазоконстрикция. С намаляването на гладката мускулатура в стените на лумена на последните артерии могат да бъдат намалени, но не затваря напълно. Намаляване на такива калибър артериите причинява рязко деформация на гладките мускули, вътрешната еластична мембрана и ендотелни клетки. Силите, необходими да се затвори напълно лумена на съда, могат да бъдат симулирани чрез прилагане лигатури силна влакното или на част от каучук тръби и затягане на лигатурата за затваряне лумена на тръбата. Най-малките терминални артерии, артериоли и предкапилярните сфинктери може напълно компресирани чрез намаляване на гладкомускулни слоеве на стената. При преминаване от един нормален разгънато състояние да максимално присвити забележими промени се случи в състояние стенните елементи на малките артерии и артериоли. Van Citter и сътр. [3] проучен серийни хистологични секции на мезентериалните артерии (с външен диаметър от около 1 mm) преди и след локално приложение на капки епинефрин, причинява локално вазоконстрикция. Чрез бързо замразяване са запазени нормални съотношения на отделните елементи. При нормални, разширено състояние дебелината на стената съд е само 1/30 от своя радиус (фиг. 4.4). В секции, взети от зоната най-съдова контракция последно беше лумен намаляват до 25% от външния диаметър със съотношение на дебелината на стената на лумена равно на около 1: 2. Ендотелните клетки са закръглени и разположени на силно набръчкани гънките на вътрешната еластична мембрана. Гладкомускулни клетки са значително деформирани и техните ядра стават кръг. По-нататък подобни промени каза Hayes [4]. Stromberg [5] изследва възможността за използване на измервания на различни компоненти на понижено стенни малките артерии и артериоли как обективни критерии степен съдова контракция.
В горните изследвания, бяха намерени пълно запушване на лумена на малките артерии. Терминални артериоли разклоняване или, обратно, може да бъде напълно затворени поради свиване на гладката мускулатура и ендотелни клетки на извитата деформация [6], които служат като еластичната тръба, както се вижда в трите изображения, показани на фиг. 4.4 (вдясно).

Гладката мускулатура на съдовете

Гладкомускулни клетки в стените на кръвоносните съдове са разположени спираловидно с преобладаване на периферна ориентация особено в артериоли. Противно на общоприетото схващане не е гладкомускулни клетки са вретенообразни, но те обикновено са изобразени и имат много неясни контури на дългата ос [7, 8]. Въпреки дългата ос на отделните клетки са склонни да бъдат повече или по-ориентирани в една спирала, краищата им рядко влизат в контакт с съседни клетки, или се пресоват в тях. Протоплазмената приемственост, съществуването на която се приема въз основа на изследвания, проведени от светлинна микроскопия, не се потвърждава от по-новите проучвания, които използват електронна микрограма. Описани много разновидности комуникация между гладкомускулни клетки - мостове изпълнение, междинни съединения и т.н. -. Но тяхното естество, изглежда да е силно зависима от метода за получаване на състава. Индивидуални гладкомускулни клетки са заобиколени от пакети от колагенови нишки, които, обаче, не са свързани в краищата си с клетките. Намаляване на гладкомускулните клетки води до тежка деформация и скъсяване относително дълъг им ос. Въпреки това, все още няма пълна яснота дали механичната връзка между гладкомускулни клетки за предаване на напрежението от една клетка към друга или да ги компресира в кръг.
Контрактилната механизъм в гладката мускулатура, без съмнение, като
че в набраздения мускул (Фигура 3.5,3.6 ..), тъй като те съдържат основния контрактилната вещество - актин, миозин и Tropinin. В същото време, на гладките мускули почти няма високо организирани и възстановява структурата характеристика на набразден мускул. Не бразди, и много трудно могат да бъдат намерени myofilaments, много от които се намират приблизително успоредна на надлъжната ос на гладките мускулни клетки. Диаметърът на myofilaments е приблизително 3-5 пМ, т. Е. Те имат за същите размери като нишките на актин в набраздения мускул. Дължината на тънки актинови филаменти в микрографията се nebolshoy- това предполага, че те са или много малка дължина или криво. Тънки myofilaments често са подредени по двойки. Наличието на дебели myofilaments или части от тях не винаги се откриват, въпреки факта, че анализът на клетъчни фрагменти, които обикновено се срещат миозин. Хомогенатите на гладките мускули могат да бъдат синтезирани като нишките на актин и миозин. Точна локализация и функционални връзки на миозин с актинови филаменти в гладкомускулни клетки не са напълно изяснени. Myosin може да присъства под формата на неправилен и да остане невидим. Ако това е вярно, то през микроскоп, че ще бъде трудно да се определят механизмите на взаимодействие между актин и миозин, което води до скъсяване и развитието на стрес.
Герой намаляване процеси в гладката мускулатура може да се разплитат чрез сравняване на myofilaments в релаксация и свиване на мускулите. Преброяване нишки в напречното сечение на мускулните влакна показват, че диаметърът остава постоянна, а броят тенденция да се увеличи. Съкращаването на броя на мускулните клетки са повече от пачки myofilaments паралелно и коректно. Силите, които засягат повърхността на клетките, което води до неравномерно и увеличаване на деформацията на последния. Тенденцията е към сближаване на myofilaments до краищата на клетките, както и сближаване и въвеждането на "черни тела" на плазмената мембрана и следователно някои изследователи ги смятат за нещо като решетка или скелет, свързани с контракти-протеини. По-близо до краищата на клетките, увеличаване на myofilaments, така че, когато е налице силно намаляване на съкращаване на надлъжната ос и на промяна в клетъчната форма от неадекватно продълговат цилиндър да сферична конфигурация. ядра клетки стават все по-къси и те се появяват неравности и извънклетъчни структури, колагенови номера ще сгънете и да се деформира. Това предполага, че увеличаването на налягането вътре в клетката се осъществява чрез намаляване myofilaments и съединителната елементи на стената на съда не участват или има само малък допълнителен ефект. Sarkotubulyarnaya система, силно развита в миокарда в гладкия мускул на слабо представени (вж. Фиг. 3.7).
Скоростта на контракция на гладкия мускул в сравнение с набраздена мускулна е изключително малка, поради намалено съдържание на процес за ограничаване на активността на АТР актомиози-нова предизвиква бавно освобождаване на химическа енергия [9]. За да активирате гладката мускулатура изисква много по-малко количество калций активатор, който показва пряката зависимост от физическите промени в системата на свиване на ензимната активност, насочена към освобождаването на енергия от ATP. Калций, по всяка вероятност, и по-гладка мускулатура се свързва с тропонин, както и в набразден мускул. Като се започне гладък мускул калций активатор свързва с преразпределение на вътреклетъчните калциеви концентрации. Увеличаването на калциев концентрацията на активатора се дължи на калциев присъства в саркоплазмения ретикулум, митохондриите, плазмената мембрана, е възможно и доставянето му от повърхността на везикулите или извънклетъчните източници. Активирането се извършва или чрез увеличаване на скоростта на натрупване, или чрез намаляване на скоростта на отделяне или калциев депозит [9]. Първоначално компонент бърза реакция се нарича калциев свободно, по всяка вероятност от вътреклетъчни източници и с по-голяма продължителност изисква намаляване на извънклетъчни източници входни калций. Регулирането на притока на кръв в съдови плексуси зависи от голям брой различни условия реализирани чрез промени в калциев действие активатор. Така, например, норепинефрин може да доведе до силно намаляване непроменен в вътреклетъчната концентрация на калций. Това показва, че норепинефрин работи, като използва само вътреклетъчните резерви. Този тип на активиране се нарича също адреналин, вазопресин и ангиотензин без придружаващо биоелектрически явления (т. Е. Без акционни потенциали) и представлява механизъм на хормонално регулирането на съдовия лумен.
Придружен от спонтанни потенциала за действие свиване на гладката мускулатура може да се види по примера на изучаването на порталната вена. В този случай, промяната в мембранния потенциал нива причини калциев допускане активатор на контрактилните протеини. Регламент на лумена на периферните съдове плексус на симпатиковата нервна система се извършва по аналогичен начин - на импулси, предавани от симпатикови нерви да причинят потенциали на действие върху мембраната на гладкомускулни клетки. Нервите, които предоставят по-голямата част на гладката мускулатура на съдовете, са разположени извън т. медии. Има много наблюдения показват, че нервните окончания почти никога не се поставят по-малко от 80 пМ от гладкомускулни клетки. Аксоните гредите са разположени в непосредствена близост до мускулните клетки. Това показва, че тяхното активиране се осъществява чрез разпространението на медиатори, освободени от тях на дълги разстояния. Това може отчасти да обясни бавното развитие на напрежението на свиване в гладката мускулатура. В артериоли го намери голям брой невромускулни контакти, разположени близо един до друг (на разстояние от 80-120 пМ), което е в съответствие с концепцията на техните основни позиции в регулацията на периферната резистентност.
Нервни влакна и мускулни клетки на кръвоносните съдове са разположени на минимално разстояние един от друг. Много изследователи смятат, че освободената от симпатикови нервни окончания медиатори може да проникне на разстояние от 300 до 1000 пМ. Тъй като тези нервни окончания, очевидно не се получи в т. медии, медиаторът трябва да дифундират през мускулна слой (500 пМ в големите артерии) за постигане на гладкомускулни клетки, намиращи се на границата с т. интима.

механични свойства
съдовата гладка мускулатура

Контрактилни свойства на съдовите гладки мускули могат да бъдат изследвани директно под микроскоп в изолирани (използване на сонди) сегменти на малките съдове на микроциркулацията леглото на червата или крило на прилеп. В Wiederhielm експерименти [10] с телевизор микроскоп се провежда непрекъснато записване различни размери на съдове.

Фиг. 4.5.
Директно измерване на диаметъра и удължение в някои артериоли ах под микроскоп, показва степента на вазомоторен нервна стимулация и ефекта на локално норепинефрин
servomikropipetka се използва за записване на промените в налягането. Двата края на артериолите в същото време затворена със стъклена сонда. Стимулиране близките нерви доведе до намаляване артериоли дискретни сегмент (фиг. 4.5, А). В отговор на един нерв дразнене, последвано от бързо намаляване на артериоли сегмент, който (от: Wiederhielm, Curt A. Физиологични характеристики на малки плавателни съдове - В :. на Microcirculatioa ЕСХУ, WL Winters, AN Брест - 1969 Dap Charles R. Thomas ... , издател, Спрингфийлд, Илинойс).
Тя достига максимум след 10 сек и релаксация, който се за 60 сек [11]. В същото време се разрез, което стана след локално прилагане на капка норепинефрин. Последното наблюдение е в съответствие с общоприетото мнение по отношение на разпределението на симпатикови нервни окончания на кръвоносните съдове повърхност, като медиатори (както е показано по-горе) трябва да дифундира през значително разстояние. Максималната свиване на съдовите гладки мускули увеличава налягането в съда до 25- 60 mm Hg. Чл. Когато повторно прилагане на норадреналин може да наблюдава известна форма на умора - значително намаляване на реакцията на пресорен след прилагане, така че след 5-6 приложения отговор на свиване може да отсъства. Ако постепенно снижаване на налягането в намален кораба, а след това при определено ниво на налягане, има внезапен спад в размера на плавателния съд, в съгласие с Бъртън напреднала концепция на "кораба критично налягане ниво намалява."
Нивото на критично налягане намалява съда. В съответствие със закона на Лаплас активното напрежение разработен от гладката мускулатура в стената на цилиндричната тръба може да доведе до значително нарушаване на стабилността на последната. Да приемем chtostepen контракция на гладкия мускул в стената на съда (стрес стена, която е проектирана в точно съответствие с налягането в съда, F = Т / Р) се увеличава. Поради тази малко намален радиус на кораба, и напрежението, необходима за поддържане на кръвното налягане, тя става по-малка, което от своя страна води до по-нататъшно намаляване на радиуса. В резултат на лумена на съда се намаляват постепенно до общ оклузия на последната. По този начин, с разпространението на гладката мускулатура слой на стената, която се наблюдава в артериоли, предкапилярните сфинктери в и артериовенозни шунтове, кораби ще са склонни или до пълно разкриване, или на пълно затваряне. Burton [2] въвежда понятието критична съд под налягане намалява, при което кухината на малките съдовете е затворен, тъй като напрежението на стена се поддържа за предпочитане гладките мускули. В съответствие с това понятие са крайни сегменти съдова сплит, съпротивлението на които могат да бъдат регулирани, или трябва да останат широко отворен или затворен. Това микроскопско изследване не поддържа изцяло това предложение, тъй като наблюдаваните и преходни опции магнитуд от лумена на кръвоносните съдове и сфинктери. Но регулацията на капилярна разпределение на притока на кръв със сигурност извършва чрез промяна на модела на код затворени сфинктери в съдовете.
Въпреки това, по-горе концепция за съществуването на ниво критична затваряне съда под налягане не отчита влиянието на дебелината на стените на съда. В съдове с дебелина по отношение на стените на радиус R = Tb / г (P - налягане, Т - дебелина на стената стрес 6- стена, R - радиус на тръбата). Тъй като стените на съда намаляването му стане по-дебел. По време на прогресивното намаляване в лумена на стените има вътрешни напрежения и развива много високо напрежение се изисква за завършване на съда намалява.
Функционална анатомия на капилярен сплит. Zweifach [12] описано два различни вида капиляри: артериовенозна (А-В) и "истинска". А-В капилярите са "примка" канали, почти праволинейно свързване артериоли и венули. Кръвният поток в тези капиляри обикновено е непрекъсната, а обемът му се променя чрез промяна лумен мускулни артериоли и капилярите на А-В. Последно снабден със слой от гладък мускул е добре развита в артериалната и по-слабо в венозна края на капиляра (фиг. 4.6). От А-В капиляри разклонени "истински" капиляри, които са преплетени да образуват сложна мрежа втулка, разположена между съседни капиляри. "Вярно е, че" капилярите липсва гладък мускул слой, с изключение на мускулни маншетите на на мястото на произход на тяхната

Фиг. 4.6. Vascularmotor функция на капилярната мрежа.
А капилярната мрежа, най-малко в някои тъкани се състои от артериовенозни капиляри ( "коридори") и "истинска" капилярни. Кръвният поток в някои части на капилярния канал зависи от контракция и релаксация на гладката мускулатура на артериолите, капилярите и артериовенозни предкапилярните сфинктери. Промени в лумена на кръвоносни съдове в тези области да доведат до промени в количеството кръв и преразпределят различни истински капиляри (sosudodvigatelnai функция).
Б. горе графика се базира на данните, получени по време на проучването на артериоли на градиента на налягане венули в arterpovenoziom капилярна помощта на микропипета влезе в страничните разклонения. Артериоли и предкапилярните сфинктери активно променят клирънс им и до голяма степен може да регулира кръвната перфузия налягане, протичащ в капилярната мрежа. Средната налягането в капилярата се разпределя в границите на 18-46 mm Hg. Чл. {За Zweifach [12]).

от капиляри А-В. Капиляри възникващи от хороидалния плексус на наскоро прикрепен към А-В на венозни капиляри близо до края, но близо до тези съединения гладки мускулни сфинктери отсъстват. Ако всички предкапилярните сфинктери като капилярната мрежа затворен едновременно, кръвта не се вливат в "истински" капилярите. Но във всеки случай един предкапилярните сфинктери са затворени, а други са отворени. Някои от тях са затворени и други отворен с интервали от P / г м-3. Има и асинхронни колебание количество A-B лумен капилярна.
градиент на налягането в капилярната артериовенозна
Налягането в малките терминални артериоли и капиляри може да бъде измерена директно чрез включване в него под контрола на микропипети и микроскоп подравняване с помощта на серво обратна връзка интраваскуларна налягане и налягане на външния край на пипетата. Този метод генерира Wiederhielm [10] е достатъчно чувствителен, за да покаже проникването на артериална импулс към терминал капилярен плексус на кръвоносните съдове, по-специално по време на разширителни съдове. Zweifach [12] се използва подобна техника за директно измерване на налягането по протежение на червата А-В капиляри котка влизане в клона на микропипета да не пречи на кръвотока в през капилярите (фиг. 4.6 D). В случая, показан на фиг. 4.6, налягането по протежение на А-В на капилярата се понижава постепенно от 45 до 25 cm вода. Чл. (В събиране венички). Този градиент характеристика на разширени капиляри. градиент на налягане се измерва на двете страни на предкапилярните сфинктери, в случай на релаксация може да бъде много малка, както в случая на контракция на мускула маншета - изразен. Показано е, например, налягането може за няколко микрометра за намаляване с около 10-13 mm Hg. Чл. (Фиг. В). Средно налягане капилярна изчислен като средната стойност на измерванията на артериално и венозно налягане в съдове 93, равно на 33.7 ± 6.7 mm Hg. об., както се вижда от честотното разпределение на фиг. 4.6 V.

Промяна естеството на притока на кръв в капилярната мрежа

Разширяване и стесняване на капилярите в А-и различни комбинации на отворени предкапилярните сфинктери непрекъснато променящите се характер на притока на кръв в капилярната мрежа. В отделен сегмент от кръвта на капилярна легло в капилярна може в рамките на определен период от време да тече бързо, а след това да спре, или дори да тече в обратна посока, в зависимост от това какъв вид сфинктер се отваря. Фаза промяна артериоларни лумен, А-В капиляри и предкапилярните сфинктери са наречени "vasomotions" (вж. Фиг.

1. А). Големината на кръвния поток през отделен капилярна зависи от градиента на налягане в капиляра. Кръвният поток е бързо, ако налягането капилярна в артериалната края на капиляра на А-В високо в сравнение с налягането в венули. С понижаване на налягането на потока по протежение на капиляра подходи стойността на налягането в венули.

Vasomotions функционално значение е било обект на интензивни изследвания. Този аспект на регулирането на съдовия лумен от несъмнено значение за нормалното си функция. Например, активността на фаза вазомоторен изразена в периодичните промени в обема пръст и кръвното налягане трептения.

Фиг. 4.7. Промени в структурата на капилярите.
Схеми на електронни микрографии показват как може да бъде различен структурата на капиляри в различни тъкани.
Кожата капиляри очевидно се състои от ендотелиални клетки, с техните краища в съседство един до друг, без клирънс между тях. Тези капиляри може да бъде заобиколен от перицити.
Б. в сърцето капиляри и са образувани от непрекъснат слой на ендотелни клетки. Характерно за ендотелните клетки на капилярите е съдържанието на голям брой мехурчета, които, според някои изследователи, са включени в активния транспорт на вещества
Наличие ви позволява да настроите кръвоток vasomotions капилярна да отговори на нуждите на тъканите по-точно, отколкото би било възможно само в регулацията на артериалните лумена. В същото време през капилярната мембрана (Bennett и др. [14]).
Б. чернодробните синусоиди - прекъснат мембрани с широки канали между клетките, чрез които могат свободно да проникват клетъчни елементи.
G. вътрешностите капилярите може да се види много тънък слой от ендотелиални клетки, които не могат да бъдат непрекъснато бариера между лумена на капилярите и периваскуларна пространство (от Bennet и сътр. [14]).
D. бъбреците телце е сложна структура, състояща се от ендотелни клетки базалната мембрана и епителни клетки, което се провежда чрез филтриране (Yamada [13]).
Този факт го прави трудно да учат на кръвното налягане в капилярите, така че нивата и градиентите на налягането се променят непрекъснато. Можете, обаче, направи някои обобщения. Ако налягането в венулите остава постоянна vasomotions ще се отрази само на градиентите на налягането на uchastks от артериолите да венички. Ако артериоли, А-В капиляри и предкапилярните сфинктери са в разширено състояние, след това има значителни градиенти на налягане в капилярите и увеличава скоростта на кръвния поток. Ако лумена на канала поради свиване на гладката мускулатура намалява, кръвните капиляри към преодоляване на триенето консумира повече потенциална енергия, налягането в артериалната края на капиляра се намалява, градиенти на налягане се намалява (или не конус) и кръвен поток се забавя (или спира). Общият обем на кръвния поток през увеличава тъкан поради удължение периоди вазодилатация стесняване и съкращаване на сроковете. Предполага се, че в тъканите с широк спектър на нива на активност капиляри, разположени както е показано на фиг. 4.6 А. vasomotions като типичен начин на регулиране на периферно съдово заболяване се наблюдава в редица тъкани, включително мезентериума на плъх, прилеп крилото, подкожна съединителна тъкан, и др.

Характеристики на структурата на капиляри в различни органи и тъкани.

Функционални изисквания за капилярите и условията на тяхното развитие в различни тъкани са различни. Потрепване скелетната мускулатура поставяне спрямо съединителната тъкан или жлези много различни изисквания на притока на кръв в капилярната мрежа (вж. Фиг. 4.11). В тази връзка, има разлики и структурни характеристики на капилярите. Капиляри скелетните мускули, миокард и кожата се състои от ендотелни клетки здраво свързани помежду си, така че порите не могат да бъдат открити или отвори (фиг. 4,7, А, В) между тях. Pericapillary капилярна е заобиколен от клетки, но черупката е периодично и в определени препарати, в светлината и електронна микроскопия периваскуларни пространства не обикновено се наблюдава. В някои тъкани, като хармоници на черния дроб (Фиг. 4.7 V) и чревни капилярите (фиг. 4.7 D) отворите между ендотелните клетки, са били открити процеси. Особено трудно са капиляри бъбречна гломерулите, както се вижда на фигурата, илюстрираното Yamada [13]. Бенет, Luft и Hempton предложи доста сложна класификация на различните видове капиляри, основани на свойствата на базалната мембрана, наличието или отсъствието на порите или перфорации и разполага pericapillary среда.
тип:
A - той е неразделна, непрекъснато базалната мембрана.
Б - не е твърда, непрекъсната базалната мембрана.

1. - без дупки или пори.
2. - до отговори към вътреклетъчния;

тури или перфорации.

1. - с вътреклетъчно от;

миля и половина или перфорации.
и - без непрекъснат слой от клетки между предкапилярните паренхимни клетки и капилярна.
| 3 - с непрекъснат слой от клетки pericapillary между паренхимни клетки и капиляри.
Majno [15] въвежда изчерпателно описание на ултраструктурата на капилярите, включително класификация, която отразява степента на непрекъснатост на основната филтриране бариера: ендотелния слой (виж Фигура 4.8.). Той определя три вида ендотелен слой непрекъснати, решетъчни и прекъснати. Ендотелните клетки може за всеки тип или високо или ниско (тънък).

Фиг. 4.8. Функционална класификация на капилярите.
Капиляри различни тъкани имат много различни архитектури, които могат да бъдат характеризирани от степента и вида на отвори в слой от ендотелиални клетки и височина или дебелина на ендотелни клетки (от Majno [15]).
Тънък непрекъснат слой от ендотел (фиг. 4.8) а) се наблюдава в капилярите на набраздения мускул, миокард, централната нервна система, гладките мускули на храносмилателната система и възпроизвеждане и подкожно и мастната тъкан.
Ендотелните клетки на посткапилярни венули лимфните възли и тимуса високо (фиг. 4.8,6). Ендотелните клетки с вътреклетъчен фенестрация могат да бъдат намерени в жлезите с вътрешна секреция, в хороидеята на плексус, цилиарното тяло и чревната въси (фиг. 4.8, с). В бъбречни гломерули изглежда зейналите отвори (фиг. 4,8 г). Чернодробните хармоници, далака и костния мозък имат широки отвори между клетките (Фиг. 4.8, D, Е). Очевидно е, ендотелна клетъчна бариера като съществени за притока на кръв, филтриране и дифузията, трябва да се различават значително в капилярите с такива разлики в структурата, както и в примерите, показани на фиг. 4.7 и 4.8 Следователно, разликите във функцията на различни тъкани и органи определят разликите поток, обем филтруване и дифузия и усвояване на кислород.
Кръвообращението в организма. Кръв тече през големи и малки циркулацията кръг на тялото поради операция на сърцето като помпа. Обемът на кръвния поток при хора е в условията на почивка на средно 5000 мл / мин. (Сърдечният дебит на фиг. 4.9).

Фиг. 4.9.
Тялото се провежда по същото време на тока от различни течности. Големината на потока на кръвта в съдовата система, представена сърдечния дебит равна на около 5 л / мин. Метаболизъм, извършва чрез дифузия в кръвните капиляри и тъканна течност, е различен за различните вещества, но дифузионно
обмен на вода и малки молекули в една минута надвишава притока на кръв. Величината на капилярната филтриране само равна на 14 мл / мин, от които около 11 мл / мин се засмуква облегалка се връща на лимфен кръвта при скорост от около 3 мл / мин.

Предоставящият орган клетките с кислород и хранителни вещества не се определят само от големината на циркулация. Обем филтруване през капилярните стени е около 14 cm3 / мин, от които около 11 cm3 / мин в съответствие с хипотезата Starling (виж гл. I) се засмуква обратно в кръвта във венозната капиляри отдели. Течността, която не се абсорбира в кръвта в капилярите, лимфни съдове транспортират и се излива в системните вените близо до сърцето. Процесът на дифузия е да предостави тъканите по-важно от обемисти процес на филтриране (вж. фиг. 4.9). Например, когато обмен дифузия на вода в двете посоки през капилярите мембранните действително надвишава сърдечния дебит. Това прави повече от 5000 мл / мин (но много по-, докато не е възможно да се каже със сигурност). По подобен начин е бърз преход на големи количества електролити, малки органични молекули и газове през ендотелиалните бариери в много малки разстояния между клетките обмен и тъкан (вж. Фиг. 1.1 D, Е).
В тъканите, където метаболитни промени проценти са подложени на големи колебания, капилярите са разположени в близост до всяка клетка на тази тъкан. Например, беше съобщено, че броят на капиляри в скелетната мускулатура е зависима от окислителната активност на отделните влакна [16] и, че само малка част от наличните функции капилярите на покой мускул [17].

Фиг. 4.10. ДО концентрационен градиент капилярна.
А. Всяка капилярна осигурява кислород (чрез дифузия в съответствие с градиент концентрация) okolokapillyarnoe пространство приблизително цилиндрична форма. Фигурата показва концентрацията на кислород в близост до две паралелни капилярите в три измерения да демонстрира прогресивно налягане спад кислород, но посоката на артериоли притока на кръв към венули и към периферията на цилиндричните зони (най мишци [18]).
Б. концентрацията на кислород в близост капилярни прогресивни условия на хипоксия (вж. Tex (от мишци [18]).
Дифузията на кислород в тъканите. Всяка капилярна служи плат част в непосредствена близост до тях. Най-високата концентрация на кислород и други хранителни вещества, налични в артериалната кръв, които се движат по градиента на концентрация. Съседните паралелни капиляри (например, набраздената мускулатура) е снабден с цилиндрична част на тъканта около всяка от тях (фиг. 4.10, А). Тъй като изходното напрежение на кислорода газ от капилярите в капилярна кръв, която се движи в посока на венулите е намалена, и намаляване на стреса разликата на газа между кръвта и тъканите. Най-ниското напрежение кислород в отделен цилиндър се наблюдава в периферния край на цилиндъра до венули. понякога се нарича "смъртоносен ъгъл" тази зона. На релефа показано чрез два съседни цилиндри (например, в мозъка) на фиг. 4.10, А показва стойностите на кислород налягане в капилярите и тъканите, съответно. парциалното налягане на кислорода в посока от артериалната венозна край на цилиндъра и от центъра към периферията в padaet- "смъртоносен ъгъл" е равно на само 17 mm Hg. Чл. или дори малко по-долу [18]. В мускулната тъкан работа, и инфаркт на минимум кислород напрежение е почти близо до нула. Опъването на венозна кръв кислород е изключително ниска. Последиците от намаляване на количеството на кислород в кръвта са обобщени на фиг. 4.10, Б. Можем да се разграничат три ниво напрежение кислород намира под нормалното ниво. реакция на кислород намаляване ниво се счита за напрежение в венозната кръв на 25-28 mm. Hg. об., което води до вазодилатация и "смъртоносен ниво" съответства на 11 мм на напрежение кислород Hg. об., тъй като в този случай напрежението на кислород в тъканите намалява до нула (вж. фиг. 10.4, В).
Така функция на тъкани различни интензивен метаболизъм (мозък, мускули, бъбреците и други подобни. Г.) са плътни капилярната мрежа с висока скорост на потока на кръвта в тях. Този механизъм, създавайки остри дифузионни градиенти, осигуряват висока концентрация на кислород в близост до стените на капилярите. Клетки с ниски нива на окислителните процеси са разположени на по-дълги разстояния се признава за тях в по-малка степен от капилярите и забавяне на кръвния поток (фиг. 4.11). Изолиране на метаболити се случва в противоположна посока и се поддържа от градиента на дифузия с максимална концентрация на мястото на тяхното производство в клетките.
По този начин, доставката на тъкани с различни вещества се извършва в два етапа: транспортиране на кръв в леглото капилярната и местно разпределение чрез дифузия. Рентабилността на циркулация, се определя от това колко добре се справя със създаването на подходяща дифузия градиент в тъканта.
Ако, например, метаболитна активност в скелетните мускули внезапно се увеличава без съответни промени в кръвния поток, концентрацията на кислород в клетките и околните клетки намалява, и градиента на дифузия, скоростта на дифузия и разликата в артериовенозна на кислород се увеличава съдържанието (вж. Фиг. 11.4, В). От друга страна, ако увеличението на консумацията на кислород се компенсира изцяло увеличението на притока на кръв, на кислород се увеличава, без да променя разликата артерио в съдържание на кислород