Проявите на диабетна микроангиопатия в захарен диабет

микроангиопатия - типично усложнение на ток в дългосрочен план и недобре компенсиран диабет. Микроангиопатия представлява генерализирана дегенеративно увреждане на малките кръвоносни съдове, предимно капиляри и венули и артериоли. Най-силно засегнати капилярите на гломерули (нефропатия), ретината на окото (ретинопатия), нерви (полиневропатия).

Патологичните промени в микроангиопатия

Общото за този шлам променя съдове се удебеляване на капилярна мазе мембрана (поради излишък синтез на IV-тип колаген, протеогликан, фибронектин, ламинин) отлагане в стената съд PAS-позитивни вещества (гликопротеини glikozoaminoglikanov) hyalinosis стени артериоли тромб в микроваскулатурата ( във връзка с увеличаване на тромбоцитната агрегация), появата на аневризми капилярните ендотелни пролиферация и EUROCONNECTOR и разширяване на тромбоза и венули. Колаген, фибронектин и ламинин са съществени компоненти на капилярната базална мембрана, които са отговорни за неговата структура и заряд селективна пропускливост на: протеогликани са включени в бариерна функция и ретард филтруване на плазмените протеини. Промени bazalnoi структурни свойства на мембраната, пропускливостта на заряда и причиняват дисфункция на диабет.

Предизвиква микроангиопатия са нарушения на всички видове метаболизъм, заяви по-рано, сред които подчертава следното:
1) протеин гликозилиране, тъканна хипоксия вследствие на превишаване на гликозилиран gemoglobina-
2) подобри окислението на сорбитол път glyukozy-
3) ендотелна дисфункция с намалена продукция на азотен оксид, простациклин, антитромбин 3 нива и повишаване на тромбоксан и ендотелин, което причинява съдови спазми и увеличаване trombotsitov- на агрегация
4) активиране на ренин-ангиотензиновата система-
5) редукция в синтеза belka-
6) Засилено липидната пероксидация.
С хиперпродукция растежни фактори ендотел свързват излишък колаген, гликопротеини и сгъстяване на капилярната мазе мембрана.

В условията на хипергликемия активиран сорбитол път на глюкоза окисляване - предимно в неврони и ендотелни клетки. По-големите съдържание на сорбитол в неврони води до инхибиране на синтеза на основен компонент на миелин - мио-инозитол и намалява активността на Na + K + -ATPase, което води до отклонения в нервните импулси. Натрупването на сорбитол в ендотела и води до дисфункция.

Неензимно гликозилиране на протеини в условия на хипергликемия води до образуването на гликирани форми на хемоглобин, албумин, липопротеини, колаген, лещи око протеини с нарушена функция и тяхното разположение. Еликозилирани липопротеини не са признати от съответните рецептори, което води до удължаване на времето на циркулация в кръвта. Гликиран колаген е по-малко разтворими и по-устойчиви на действието на колагенази, което води до нейното прекомерно натрупване в капилярите и кожата на пациента в базалната мембрана. Свързването на гликозилирани протеини рецептори върху макрофаги и ендотелни клетки стимулира секрецията на цитокини, фактори на кръвосъсирването, което води до прекомерно тромбоза, вазоспазъм, разстройства на доставка тъкани кислород. Активирането glyukuronatnogo път глюкоза окисляване води до увеличаване на производството на глюкозамин и тяхното последващо отлагане в стената на съда.