Фактори, влияещи на ударния обем - динамиката на сърдечно-съдовата система

видео: "Артериалната еластичност (АЗ) и след натоварване"

През първата половина на XX век, бе счетено, че регулирането на сърцето се осъществява чрез регулиране фактори влияние върху основните свойства на сърдечния мускул, извършване на автоматична стойност адаптация при смяна на ударния обем на нивото на организъм на дейност в кръвта и нужди. Ние смята, че това се постига чрез присъщата сърдечния мускул, връзката между източник на напрежение и дължина влакна. Смята се, че тази зависимост, формулирана като "Старлинг право на сърцето", играе централна роля в автоматична адаптация на сърцето на промените в кръвния поток.

Фиг. 3.23. ВРЪЗКА МЕЖДУ LONG .VOLOKON инфаркт и напрежение, да ги развива в намаленията.
А. вентрикули кардиопулмонарен лекарството подобрява работата си (или излъчват повишено количество на кръв по време на систола, или същото количество срещу по-високо кръвно налягане) чрез увеличаване на диастоличното размер на сърцето. Тези експерименти се провеждат Starling и сътр., Направи възможно да се формулира "закона на сърцето", който гласи, че енергията, освободена свиването на миокарда, определен от първоначалната дължина на миокарда влакна, т.е.. Е. Стойността на пълнежа на сърцето кръв в диастола (от Patterson. Piper, Starling [26] ).
Б. връзката между дължината и напрежението на миокарда влакна наподобява тези на скелетните мускули. Повишаване на степента на инфаркт на щам влакна, когато релаксация е съпроводено с увеличаване на напрежението магнитуд изометрична контракция на мускулите (до определен лимит). Тази връзка между дължината и открит в разследването А. Франк инфаркт жаби напрежение, са били използвани, за да илюстрира своята концепция Старлинг "закон на сърцето", чрез прилагане на налягане и мозъчен инсулт стойности на обема на ординатата, а абцисата на графиката, че (той мислеше) може да се отрази и свойства на човешки сърдечен инфаркт. Въпреки това, използването на кривата, която отразява характера на изометричен напрежение, едва ли е възможно да се обясни условията, възникващи по време на самата кръв камерна изхвърляне.

История на откриването на този закон наскоро бе ревизирана Вигърс [25]. През 1895 г., от Frank, регистриране изометрично и изотоничен свиването на миокарда на жаба, установи, че в определени граници на миокарда, като скелетната мускулатура развива напрежение по-голямо, толкова по първоначалната дължина на влакната (фиг. 3.23). Patterson, Piper и Starling [26] като се използва препарат сърце-бял дроб (Фиг. 3.23, А), ние изследвахме промените на сърдечните функции с различно ниво на венозни приток, устойчивост на изтичане и сърдечната честота.

Реакцията на сърдечните вентрикули на препарат в сърце-бял дроб

В кардиопулмонарен формулировка може да се повиши устойчивостта на изтичане ( "кръв" налягане). Това води до увеличаване на натоварването на лявата камера. При тези условия стойността на крайния систоличен и крайния диастоличен обем вентрикуларна рязко се увеличава, както е показано в горната част на кривите, показани на фиг. 3.23. Това предполага, че разширяването на миокарда влакна води до възможността за високо напрежение, свързано с увеличение на първоначалната дължина на влакната в съответствие с отворена връзка Frank между дължината и напрежението на влакната. Количеството на притока на кръв към камера може да се увеличи чрез увеличаване на притока на резервоар е показано на фиг. 3.23 симулация на експериментално индуцирано увеличение на венозни входящ поток води до повишено налягане и приток напрежение вентрикуларна. Амплификация скорост, която се появява, когато това се обяснява по следния начин: а) когато налягането се увеличава притока венозна увеличава диастоличното пълнене сърце-б) миокардни влакна не може да изпомпва допълнително количество кръв, преминаващ към сърцето по време на диастола, така че определено количество кръв се задържа в zheludochkah- в) след пълнене след това диастоличното увеличава, както и, но обемът на кръвта изхвърля остава по-малък от обема pritekayuschey- г), това води до повишаване на камерно пълнене до стойност п и участък на миокарда влакна увеличава силата на контракция, и в които има увеличение на обема инсулт и приток балансиране и изходящи потоци.
Механизмът на действието на Frank - Старлинг
Starling и сътр. отбележи директно пропорционална връзка между диастоличното обем на сърцето, т.е.. напр. дължина на сърдечните мускулни влакна, и в диастола намаляването на енергийната миокарда по време на следващия систола.
"Закона сърце" е подобно на това, което се случва в скелетните мускули, а именно механична енергия освободен в прехода от мускула в състояние на редукция латентност зависи от количеството на химично активни повърхностни, т.е.. Е. Дължината на мускулните влакна. Съответно с това данни нормалната реакция до увеличаване или освобождаване на кръв от съпротивлението на камера, или и двете диастоличното и систоличното обем вентрикуларна е по същество същата. Сърце, опъната над първоначалната стойност, започва да намалява все повече и обратно.
По време на първата половина на XX век, промяната в обема на инсулт обикновено се обяснява въз основа на това основно право, което изглежда напълно подходящо при когато миокарда запазва нормално физиологично състояние. От това следва, че: а) сърдечния дебит се определя чрез венозна приток б) ако сърдечната честота остава постоянна, обемът на удар се определя чрез приток вена) обем вентрикуларна инсулт пряко зависи от големината на диастоличното napolneniya- ж) напрежение на инфаркт на влакната в състояние зависи диастола от своя dliny- г) диастолното пълнене (и диастоличното обем), определен от ефективно вентрикуларна венозно налягане приток д) механична енергия, която се осъществява в прехода от състояние почивка на състоянието на намалението зависи от дължината на миокарда влакна.

Разрешаването на механизъм автентичност Франк - Старлинг

В ретроспекция, трудно е да се признае, съвършено правосъдие Франк механизъм - Старлинг като "сърцето на закона", защото на няколко слаби точки на това понятие, а именно, ако увеличенията или налягане (съпротивлението) на емисиите, които предизвикват напрежение в лявата камера, или налягането на венозния приток на кардиопулмонална продукт осигуряване на кръв правото камера, и двете сърдечни едновременно поставени в cardiometry, тя трябва да се признае, че двете сърдечни трябва да променят своята функция строго по същия начин, както в този, и Когато друга форма на експозицията. Трябва да се отбележи, че въпреки че изолиран препарат от сърце-бял дроб може да работи в продължение на часове, инфаркт на контрактилната активност е значително депресивно спрямо миокарда на сърцето на място. Например, ние се опитахме да се използва препарат сърце-бял дроб за калибриране пулс ултразвуков разходомер до края на хронични експерименти с кучета. Установено е, че камерите са с намален размер до голяма степен вече по време на анестезия и торакотомия. ударния обем и стойността на скоростта на кръвния поток спадна значително (често повече от 20%), и никога не се връща към ценности, типични за непокътнат животно. От това следва, че нормалните камерите са опънати в състояние на покой много повече от подготовка сърце-бял дроб, което води до възможността за механизъм за действие на Frank - Старлинг е, изглежда, че е изчерпан. За разлика от това, възстановяването на сърцето от гърдите упоявани животни причинява рязко намаляване на камера, както в систола и диастола кога. Това дава възможност за увеличаване на тяхното съдържание в широк диапазон и по този начин да разкрие влиянието на закона на Франк - Старлинг. Разработване на нови методи, които позволяват да запишете промяната на размери и налягане на всяка от камерите по време на хронични експерименти с животни в естествената поведение, тъй като 50-те години, разкри провала на по-ранните идеи за адаптирането на сърцето, въз основа на закона на Франк - Старлинг. Доказано е, че промените в ударния обем и сърдечния дебит възникнат независимо от пълнеж величина вентрикуларна в диастола (както преди приема).
Разликите между констатациите на концепцията и действителната анализа на данни, а опровергани от потвърждава законността на франките - Старлинг. Например, препарат сърце-бял дроб позволява разнообразни и измерва приток или налягане или обем на вентрикуларна или резистентност изтичане. Това абсолютно не е взето под внимание като важен фактор, тъй като промяна в състоянието на сърцето под влияние на данни, далеч от природните експериментални условия. Данните сочат, че тези обстоятелства не трябва винаги да се вземат под внимание. Sarnoff и сътр. Ние предприе серия от експерименти, показващи ролята на резки промени в функционалното състояние на миокарда в променящия се характер на сърцето.

криви, представляващи
вентрикуларна миокардна функция

Сарноф и Мичъл [27] се ангажира изследвания функция на сърцето на кучета, подложени на торакотомия. Вагуса нерви бяха отрязани и аортата и дясното и лявото предсърдие канилирана, за да се измери налягането в аортата и стойността на приток налягане. Измерени и освобождаване на кръвта на лявата камера (по-малко коронарния кръвен поток). В този препарат, е възможно да се провери и изобразяват графично връзката между шок сърдечна работа (енергия освободен от Starling) и налягането в лявото предсърдие, което е индикатор за промени в камерна размер. Характерна форма на кривите на функция са показани на Фиг. 3.24. Фигура показва увеличение на инсулт обем и налягане нараства в атриума, което се счита за достатъчно, за степента на вентрикуларна щам. Докато функционалното състояние на миокарда остава непроменен, криви бяха строго постоянни. От голямо значение е фактът, че кривите на ниво смяна образувани от действието на процедурите, които се променят функционалното състояние на миокарда. Например, епинефрин прати крива нагоре и по този начин обемът на удар е значително повишена при всички нива на налягането в предсърдията.
ziologicheskih условия (виж Zh Fiziol СССР, том 21, № 5 -.... 6, стр 956-957- Vestn rentgenol радиограми и 1936, Т 16, No. 4, стр 277-284 ........ -. Имайте предвид, Ед.

Фиг. 3.24. ВРЪЗКА МЕЖДУ работата, която предстои сърцето на всяка контракция, както и степента на налягането в лявото предсърдие.
В анестезирани кучета с отворен гръден кош рязко намаляване на налягането в лявото предсърдие (LA) и дясното предсърдие (PP), придружен от внезапно повишаване на налягането в аортата (BP), белодробна емболия (LD) и притока на кръв в аортата (АО). Използването на тези данни, Sarnov и Mitcnel [27] конструирана функционални сърдечни криви, показващи връзката между размера на работа вентрикуларна миокарда при всяко намаляване и количеството на средно налягане в предсърдие. Тези функционални криви са изтласкани нагоре и в дясно с увеличаване на контрактилитета (възпроизведени с разрешение от авторите и издателите).

Фиг. 3.25. Връзката между дължината на инфаркта на влакната и съотношението на сила и намаляване на скоростта.
А. Експерименталната организация. Папиларен мускул котка сърце се поставя в банята. Напрежението се измерва от сензора в долния си край мускул, докато горния си край е фиксиран неподвижно. Стимулатор А регулира кран позиция (соленоид) покриваща поток от въздух под налягане. Когато въздушният поток е насочен въз основа на лоста, лостът се спира в положение "стоп". Стимулатор сигнал след кратко забавяне D стартира стимулатор, мускулна възбуждане. Когато стимулатор отброява зададеното време, соленоида насочва въздушния поток далеч от лоста, и последната, се освобождава бързо, е в състояние на свободно движение. Необходимата за бързо освобождаване време е 3 мсек, еквивалентното тегло на лоста е приблизително 60 мг.
Б. Връзката между силата и скоростта на свиване на първоначалната дължина на мускул са показани в три равнини. скорост депозиран по вертикалната ос на прав хоризонтален - натоварването на лявата хоризонтална първоначалната дължина на мускулите. Плътната линия, минаваща през проекция А до К представлява пътя, който елементите на контрактилните време проста редукция. Промяна на отношението между силата, скоростта и дълго влияние върху това състояние на мускулите свиваемост и условия за формиране на активно състояние (за Sonnenblick [28], възпроизведен от федерация Постъпвайки, 1965. 24, 1396-1409).
Б. Ефект на повишаване на първоначалната дължина на мускула на отношението между силата, скоростта, дължина. Преходен път от кратко и дългосрочен условия мускулна покаже ред от А до G. Намаляване условия най-голяма първоначална дължина на мускула започва от точка Х (Следва да се отбележи, че въпреки увеличението на първоначалната дължина на мускула, общата окончателен път за намаляване на скоростта на една и съща).

Инхибиране на миокардната функция поради затягащите на коронарните артерии или чрез действието на отрови понижено криви ниво. Тези проучвания показват, че съотношението между дължината и напрежението на сърдечни влакна запази отношението им като механизъм за автоматично регулиране на активност на сърцето чрез увеличаване на притока на кръв към него. Но състоянието на миокарда може да доведе до дълбоки промени, инхибиране или подобряване на работата на този регулаторен механизъм. Функционални камерни криви са показани в графична форма на много фактори, които могат да повлияят на активността на вентрикули помпа, промяна на естеството на връзката между дължината и напрежението на миокарда влакна. Тези различни външни фактори обикновено се обозначават от общ термин "контрактилитета" се използва много широко и често, но не с всяко конкретно съдържание. Условия се променят "контрактилитет", подлежат на промяна в много нормални условия, и те трябва да се определи точно чрез анализ на сърдечната функция при тези условия, без които ние нямаме право да използва понятието "сърцето на закона" за разбирането на своите регулаторни механизми. Ето защо, духа и смисъла на "свиване" се нуждаят от по-нататъшни изследвания.

* Този факт през 1936 г. бе доказано от VV Parin използване rentgenofiziologicheskogo метод на сърцето изследвания, които работят в организма.

Връзката между сила и намаляване на скоростта и дълги влакна инфаркт

С оглед на трудностите на изучаване на степента на миокардна щам влакна (поради сложната структура на стената на камера и посоката различни движение на влакната), много изследователи са изследвани миокардна функция ленти, по-специално, мускулите на папиларни взети от влакна, които са разположени успоредно. Например, Sonnenblick и сътр. са значителен серия от експерименти, в които зависимостта на силата и скоростта на дължината на папиларни мускули влакна с количествена оценка на тези параметри. Ленти от мускул се поставят в среда, осигуряване на нормални условия на живот, и с помощта на сензори извършва регистрирате изместване сили, промени в дължина и скоростта, скъсяване докато намаляване на разтоварени и натоварени ленти в други експериментални условия (например, когато натоварването се отстранява във времето различни microintervals след началото на свиване ). Резултатите от тези експерименти са позволили да се изгради триизмерни графики, които отразяват характера на контрактилитета на миокарда при различни експериментални ефекти (фиг. 3.25). Така дължината на олевяване забавено хоризонтална ос (Фигура 3.25, А.), както и увеличаване на товара - в дясно. забавена скорост на намаляване на вертикалната ос. контракции се записват серия от началната точка А, кривата на сила - скорост увеличава до точка В в изометрично фаза (опъната до точка С). След съкратителната елементи започва съкратено с разтягане последователно свързан към нея еластични елементи, както е отразено във вид на сила от отразяващи оста на натоварване. В етап С силата разработен от мускул се уравновесява натоварване и съкращаване на процеса напредна, както е показано в лявата ос (на които са изобразени точки D, Е, F и G, което показва намаляване на скоростта постепенно намаление). Ефектите на увеличаване на дължината на мускулните влакна са отразени резултатите от срязване, генерирани от началната точка А до серия от рентгенови последващи намаления когато Y на равни скорости са същите, както в точка В. Това показва, че инфаркт на контрактилните свойства лента не се променя (фигура . 3.25, В). Съкращаване, започва в точка Z, той продължи по абсолютно същия начин, както в предишните случаи. Промени в мускулите контрактилитет ( "контрактилитет") от излагането й на епинефрин довело до увеличаване на скоростта на свиване до максимум. Върхът, който се отразява увеличението на процента на намаление настъпи по-рано и да изчезне по-бързо, отколкото в контролата. Това графичен анализ се използва Sonnenblick [29], и е възможно да се определи увеличаването на контрактилитета на двете криви нагоре изместване равнина представени в триизмерни графики на фиг. 3.25, стр.

Максималният процент на индекса на намаляване "контрактилитет"

Увеличаването на намаляване на скоростта до максимум от последователи привлече вниманието като надежден показател за свиването на миокарда. Например, скелетните мускули, обременени от тежък товар, когато електрическа стимулация се намалява по-бавно в сравнение със същия мускул, обременени от ниско натоварване. Намаляването на скоростта при натоварване има тенденция да се увеличи до хипербола на максималната скорост, която се появява, когато договорите мускулни без товар. Миокард се държи по различен начин. Тя се намалява, така че не може да се постигне истинския максималният процент на намаление, и то може да се определи само теоретичните криви чрез екстраполиране на тяхното пресичане с оста на скорост. По този начин, прекия път не се измерва максималната скорост инфаркт на свиване дори и в експерименти, в които се записват цялата информация, представена на фиг. 3.25. [30] Pollack смята, че максималната скорост, едва ли може да бъде индикатор за намаляване. За разлика от скелетно-мускулни връзки между сила и бързина в миокарда изключително разнообразни и до голяма степен зависи от това оборудване, използвано при измерване на тези показатели. Миокарда никога не може да се намали без товар и по този начин намаляване на скоростта на нулево натоварване може да се определи само чрез екстраполиране криви за тяхното пресичане с линията нулево натоварване в графиката.

роля
периферното кръвообращение
в сърдечния дебит регулиране

За да се съсредоточи върху въпроси, свързани с контракти свойства на миокарда, може да създаде впечатление, че сърцето е основният фактор на сърдечния дебит регулиране. Въпреки това, Guyton и сътр. Ние показахме, че това е възможно само, когато сърдечният дебит не се ограничава от размера на притока на кръв към сърцето. Тази ситуация възниква, когато кръвта в правилната сърцето идва от обемен резервоар без да изпитват, докато никакво съпротивление (фиг. 3.26, A). Изчисленията показват, че само много малко увеличение на сърдечния дебит (вж. Също фиг. 3.21), в този случай, увеличението на сърдечната честота. В същото време се увеличи обема на кръвта, течаща към сърцето води до увеличаване на сърдечния дебит. Следователно Guyton и сътр. Ние предложен модел, показан на фиг. 3.26, б, в което резервоарът между кръвта и сърцето е лесно да се изгладят еластична тръба. При тези условия на камера може да изпомпва кръв само със скоростта, с която протича през тръбата без причиняване на последния намалява. С течение на някакъв дълъг период от време сърцето не може да изпомпва повече кръв, отколкото pritechet вените й. Следователно е ясно, че сърдечния дебит е ограничена от размера на венозна приток, който от своя страна зависи от степента на експандиране на периферно съдово легло. В случай на максимална разкриване на големи артериовенозни шънтове, осигурявайки адекватен поток на кръв към сърцето, както и в случай на нарушения на съкратителната активност на миокарда в сърдечния дебит стойност може да се ограничи само функционалното състояние на сърцето. За всички останали случаи,

Фиг. 3.26. "Сърце" и "васкуларен" CONCEPT от Регламент МИНУТА
Обемът на кръв.
А. Ако се свържете дясно предсърдие резервоар, съдържащ голямо количество кръв потече към атриума без никакви ограничения, а след сърдечен дебит стойност ще бъде ограничено единствено сърдечната дейност. Този модел на "сърцето" на регулиране на сърдечния дебит.
Б. Ако резервоарът кръв е свързан към дясната сърцето чрез лесно изчезват стени еластична тръба, размера на минута кръвен обем се определя от величината на притока на кръв към сърцето, тъй като всяко увеличение на помпена функция на сърцето (и поради това излишъкът от кръв изтласкване на прием да сърцето) води до спадане на налягането в свързващата тръба, при което тази тръба под влияние на външното атмосферно налягане ще спадне и притока на кръв към сърцето спира или значително ограничен. В този случай, на минута обема на кръвта, изтласкан от сърцето, ще се ръководи единствено венозна количество приток (понятие "васкуларен").
Б. Връзката между стойността на сърдечния дебит и дясното предсърдие налягане, илюстрираща "сърцето" концепция сърдечна регулиране изход.
G. Връзката между размера на притока и венозно налягане в дясното предсърдие, илюстрираща "васкуларен" концепция сърдечна регулирането изход (от Guyton и сътр. Кръвоносната Psysiology- сърдечна мощност и Регламент 2-ро издание. Филаделфия, В. B. Saunders Co., 1973).

количеството на постъпващия кръвта, и по този начин средната налягането в сърдечно-съдовата система, определя от състоянието на периферно съдово легло, са основните фактори на сърдечния дебит регулиране.
Ние дадохме тази информация, за да се илюстрира трудността на техния синтез и установяването на физически закони, които определят функцията на сърцето, както и:

1. в провеждането на контролирани експерименти са голям брой променливи и експериментатор, че е трудно да се определят причинно-следствени връзки и да открият ключовите механизми на регулиране;
2. по-голям контрол на експериментатора е възможно само когато изкуствената намеса в дейността на лекарството или organizma- получените данни са по-точни и недвусмислени, но те са трудно да се екстраполира във връзка с обичайните условия на живот на организма;
3. контролирани експерименти помагат за идентифициране на наличието или липсата на механизъм, който се отразява на нормалната функция на сърцето, но не позволяват да се определи степента, до която тези механизми които се извършват или са налице при нормални условия;
4. дисфункция при здрави и болни най-вероятно да се дължи на промени в естествения характер на взаимодействието на много фактори;
5. прецени действителната роля на различни механизми, в откритите нарушения може да се извършва само, когато пресъздава всички експериментални условия, възникнали спонтанно в организма за нарушения на данни, който представлява трудна задача.