Камерни обем и маса на миокарда при пациенти с болест на сърцето - динамиката на сърдечно-съдовата система

Лекарите са се опитали да се направи оценка на функцията на сърцето при пациенти с болест на сърцето чрез различни преки и косвени измервания. Разширяването на сърцето, понижено сърдечния дебит, повишена артериовенозна разлика в кислород, повишен краен диастолното налягане в камерите и промяната на контрактилната функция, както е измерено чрез скоростта на повишаване на налягането (DP / DT), и продължителността на фазата на изхвърляне - се използват всички тези фактори, за да се определи хемодинамичен при пациенти с напреднала болест на сърцето. Точното определение на вентрикуларна обем е в основата на много от тези методи. До неотдавна, учените не притежават подходящ метод за определяне на обема на сърцето в един експеримент, или при пациенти, и вентрикуларна обеми често се определят въз основа на пълнене налягане камери.
Развитието на методи за определяне на ангиографски обеми камерни разкрива много по-рано получен връзка между физиологичните данни и физиологични параметри в сърдечно-съдови заболявания.
;

Използване количествен ангиография, лява вентрикуларна обеми се определят в много форми на симптоматична сърдечна болест [1-3]. Корелацията между величината на лявата сърдечна камера на обема, определен angiografichskih начин и големината на обема на камерата, в аутопсия проучване достатъчно подобни да позволи физиологичен тълкуване, въпреки че има възражения абсолютната надеждността на тези техники [4, 5]. Този метод позволява на клинициста да се оцени функционална недостатъчност с лезии и вродена сърдечна клапа чрез определяне на общия обем на хода на лявата камера. обеми регургитация могат да бъдат открити чрез изчисляване на общия обем на инсулт и сравняване на последния със стойност вярно сърдечен изход определя чрез методи на отглеждане или багрила метод Фик (вж. също таблица. 13.2). Освен това е възможно да се определи масата на лявата камера чрез метод дебелина на стената екстраполация за определяне на крайния диастоличен обем на камерата. Определяне на левокамерна хипертрофия маса част установено, връзката между, от една страна, и съотношения на налягането и обема - от друга.
Особено важни параметри са крайния диастоличен обем, краен обем на систоличното и левокамерна тегло, въз основа на които общият обем на хода на лявата камера може да бъде определена величина и изхвърля кръвен обем (обем инсулт - крайния диастоличен обем). Таблица. 14.1 показва типични стойности на тези количества за лявата камера на здрави хора и тези, страдащи заболявания, които засягат преди всичко сърцето камера. Пациенти с хронична лезия на патофизиологични процеси лявата камера обикновено причиняват промени в съотношението на налягането и обема в тази камера, вариации в контрактилитета на мускулна функция или комбинация от тях. Разширяване и хипертрофия на сърцето може да компенсира намалените режим на тока и увеличи механично натоварване. Ако тези компенсаторни механизми са недостатъчни за поддържане на адекватна сърдечния дебит е истина, то може да се появи застойна сърдечна недостатъчност (вж. Част III). От друга страна, клинично трудно да се определи провала на разширяването на сърцето и камерна хипертрофия като компенсаторен механизъм.
Заключения за вентрикуларна функция, направени въз основа на непреки параметри като истински сърдечния дебит, крайното диастолично налягане, DP / DT, могат да бъдат потвърдени само определяне промените в обема и болни сърцето тегло в [7]. Фиг. А показва връзката между крайното диастолично обем и инсулт. Най-тясната взаимовръзка на тези параметри казва в полза на механизма за участие Франк - Старлинг камерна функция в адаптацията на товароносимостта. Фиг. В показва относителната ненадеждност края на диастолното налягане като индикатор на крайния диастоличен обем. Фиг. 14.4 В види, че придружава сърдечна хипертрофия вентрикуларна разширяване и хронично повишаване вентрикуларна обем, по всяка вероятност, винаги придружено от хипертрофия [7]. Въпреки това, в степента на клиника на хипертрофия, изразена чрез отношение масата на лявата камера на обема теледиастолна при пациенти с повишена устойчивост на изтичане от лявата камера (аортна стеноза), се различава от този на пациенти с първични са промени в обема (вж. Таблица. 14.1).

Фиг. 14.4. Камерни обем.

Графиките се основават на данни, получени в angiokardiogramm Анализ dvuploskostnyh.
А. разкри, че при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания и ударния обем са тясно в широк спектър от променливи, свързани с обема на крайния диастоличен.
Б. Дори значително разширяване на вентрикуларно крайно диастолични обем е напълно независима от налягането в края на диастола.
V. Обем на крайния диастоличен и левокамерна тегло (изчислени по някакъв начин свързана, както може да се очаква на базата на уравнението на Лаплас (от Dodge и Baxley [7]).

Допълнителна камерна функционално състояние може да бъде обикновено се свързва с обема на изтласкване, който отразява стойността на лявата камера като помпа. Въпреки, че в дефиницията на мускула на камерната функция лявата участват, както и много други фактори, концепцията за експулсирането на обема отразява помпената функция на сърцето в много клинични ситуации. По-долу са примери за използването на тези данни при пациенти с хронична болест на сърцето.
претоварване на обема на лявата камера

Фиг. 14.5. Претоварване на обема на лявата камера.
получени Характерните данни по време на сърдечна катетеризация и ангиография, количествен анализ на лявата камера в типичните пациенти с аортна регургитация, митрална regurgntatsney, аортна стеноза и неспецифичното недостатъчност на сърдечния мускул. Очаквано сърдечната честота - 80 удара / мин, с площ от 1.5 мг тяло-DCD - обем в края diastoly- DCD - обем в края sistoly- RO - шок насипно маса LV - левокамерна маса.
Както се вижда от фиг. 14.5 и 14.5 А, В, С, при пациенти с хронична регургитация на аортната и митрална клапани, увеличение в края на диастоличното и края систоличното обеми, пропорционална на степента на регургитация. Компенсаторни механизми да увеличи общия обем инсулт и левокамерна хипертрофия на последната. Повечето пациенти с обем регургитация систоличното изтласкване остава нормални [7]. Въпреки това, полезен сърдечния дебит е равно на само част от общия обем на хода на лявата камера, а останалата част се подава обратно (regurgitant) в лявата камера или лявото предсърдие. Фиг. 14.5, А и В са отбелязани всички обичайните признаци на сърдечна недостатъчност: големи обеми, леко повишаване на крайното диастолично налягане, нисък сърдечен дебит и реалното увеличение на съдържанието на разлика артериовенозни кислород. От друга страна, функцията съкратителната на миокарда поразен от малка степен, защото изхвърля част остава в рамките на нормалните стойности. Поради това, само по себе си да увеличи обема на камерна не може да се счита за признаци на сърдечна недостатъчност, въпреки че патологичното състояние, и доведе до промени, които съвпадат с клиничните характеристики на сърдечна недостатъчност. Фиг. 14.5, В показва типичен хемодинамичен и ангиографски данни на пациента с аортна клапна стеноза. Налице е значителен камерна хипертрофия, повишено налягане в лявата камера и диастоличното кръвно налягане.

Фиг. 14.6. ЕФЕКТ НА разширяване и камерна хипертрофия на коронарна кръвоснабдяване.
А. Хронична вентрикуларна разширяване води до удължаване на влакната на сърдечния мускул и коронарна kaiillyaro. Тегло снабден с контракти-клетките на сърдечния мускул, а разстоянието, което трябва да се преодолее кръвта, да станат повече. При такива обстоятелства, вероятно екстрахира от кръв повече кислород.
Б. вентрикуларна хипертрофия сложно растеж на контрактилните елементи във всяка сърдечния мускул влакна. Дифузия на разстояние от центъра на капилярите съседни мим влакната се увеличава, което забавя обмен на различни вещества, по-специално кислород. Диаметърът на сърдечни мускулни влакна дори при екстремни хипертрофия рядко превишава 32 микрометра.

Вентрикуларна хипертрофия наблюдавани промени в силата на звука, защо има много висока стойност на съотношението тегло / обем. Въпреки хипертрофия, обемът на експулсирането остава нормална и сърдечен дебит не се променя. В този случай, на края на диастолното налягане точно да отразява крайния диастоличен обем. Хипертрофия може да се счита компенсаторен механизъм, подходящ случай динамиката, но с течение на времето, може да получите отказ, отразено в растежа на обем и маса и намаляване на обема на експулсиране и сърдечния дебит. Не са наблюдавани Тези промени при пациенти с идиопатична хипертрофична subaortal стеноза (вж. "кардиомиопатия", стр. 580), но те имат степента на хипертрофия на лявата камера миокарда по отношение на нормалната обем на камера е дори по-голям. Краен диастолично налягане се увеличава значително. Всичко това сочи към значителни промени в лявата камера на държавата.
левокамерна миокарда
Фиг. 14.5 D представя данните, получени при изследване на пациенти с нарушена функция на лявата камера на помпата. Такива нарушения могат да се наблюдават при пациенти с исхемична болест на сърцето, миокардит, идиопатична миокардна хипертрофия или в крайните етапи на заболяване на сърдечните клапи. Малък обем изключване показва прекомерно разширяване на лявата камера по отношение на обема на инсулт. По този начин, степента на сърдечна недостатъчност в пациенти с всяка форма на заболяване на лявата камера може да се определи количеството на полезна работа. За да направите това, трябва да се определи подходящ вярно ударния обем и сърдечния дебит и истинската стойност на отношението на налягането / обем. вентрикуларна функция може да се определи чрез сравнение на обема на изключване и други хемодинамични промени.
доставка на кислород хипертрофирани миокардни влакна.
Диаметър нормални миокарда влакна варира между 13 и 16 микрона. В хипертрофия тя достига 25-32 микрона, които рядко надхвърлят 32 микрона. Възможни размери миокардни хипертрофия влакна ограничават поглъщане на кислород забавяне поради увеличаване на дифузия разстояние до центъра на влакното.
Степента на разпространение в тъканите зависи от разстоянието на квадрат, което води до съответно увеличаване на времето, прекарано на снабдяването с кислород на големи диаметър влакна. Harrison [10] заключи, че дифузията на кислород до центъра забавяне хипертрофирани влакната на миокарда и увеличава времето на пълно възстановяване на енергийното ниво на клетките. Затова хипертрофична камерни съкращения честота трябва да бъде много по-малко, отколкото честотата на нормални камерни съкращения. Но в действителност, сърдечната честота при тези пациенти е нормално или повишено, така че хипертрофирано миокарда вероятно изпитва известна степен липсата на кислород. Този анализ показва, че диаметърът на миокарда влакна рядко превишава 32 микрометра поради това, че централната част на хипертрофични влакна не може да бъде адекватно снабден с кислород (фиг. 14.6). Този пример отново подчертава, че степента на миокарда граници доставка кислород сърдечния дебит, по същото време като максималната сърдечния дебит ограничава стойността на упражнение, сърцето може да толерира.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Разпоредби на сърдечно-съдовата система на нормална човешка нужда за бързо и ефективно отговор на широко вариращи нуждите на промените на организма в големината на кръвния поток, което позволява транспортирането на кислород и вещества, които пренасят топлина, предвижда храносмилането, жлези и селекция органи функция и други важни функции. Максимална кислород зависи от четири основни компоненти на сърдечно-съдовата резерв: венозна резерв кислород, възможно най-сърдечния дебит, енергийната ефективност, консумация на миокарда, инфаркт и кислород. Изчерпване на всеки от тези компоненти намалява общата резерва и да засегне други резервни фактори. Различни видове сърдечни заболявания засягат цялостната сърдечносъдовата резервни различни начини, но крайният резултат е винаги намаляване на нивото на кислород в тъканите, което е необходимо по време на тренировка. По този начин, намаляване на толерантността към физическо натоварване може да бъде наречен "общ знаменател" на който и да е болест на сърцето.