Патогенните и клиничните аспекти трийодтиронин-състояния на недостиг

OM Beletskaia

Съвременните идеи за физиологичните ефекти на щитовидния хормон (TH) може да се определи основната роля на щитовидната жлеза в процесите на биоенергия, растежа и диференциацията на организма. Основната викове щитовидната жлеза е тироксин (T₄) Дневната производството на който е около 100 мкг (80-90% от размера секретира тироидни хормони). ИНСТАЛАЦИИ (Braverman, Sterling двете, 1970), че около 40% от Т₄ се превръща в T₃ monodeyodirovaniya от периферията (в почти всички тъкани, с максимум в черния дроб - 40% и в бъбреците - 20%). Приблизително същия брой T₄ в extrathyroidal тъкани се превръща в обратна T₃ (obr.T₃). Смята се, че Т₃ 4 пъти по-активен от T₄ Той стимулира цикъла на Кребс и около 10 пъти по-активни генни кодове предизвиква експресия на много протеини, включително известни соматотропина, повърхностно активно вещество, фибронектин, някои ензими Krebs цикъл и друг T₃ Той играе важна роля за усилване на действието на инсулина, полови хормони, растежен хормон, като активна роля не само в регулирането на енергийния метаболизъм, но и анаболните процеси, както и репродуктивна функция. За дълго време, Пр. T₃ счита неактивна хормон. В момента има сериозни основания да се счита, че този хормон спомага за мобилизиране на мазнини, като по този начин доставя енергия субстрат за реализацията на въздействието на T₃ и Т₄.

В процеса на адаптиране на тялото периферна тироиден хормон позволява по-голяма гъвкавост за промяна на състоянието на щитовидната жлеза, сред които възможности често се срещат с дефицит на Т различен генезис.

статус Ниска triyodtironinovy ​​с нормална клирънс

образуване стимул интрахепатална T₃ Това е да се повиши съдържанието на глюкоза в хепатоцитите поради получаването му от системата за входящ (Мадсен, 1986). Следователно, при получаване на нивото на въглехидрати храни T₃ Той се увеличава с 20-30% в кръвта. Напротив, всички държави, които не предоставят или предотвратяване на увеличаване на концентрацията на глюкоза в хепатоцити след общото съдово русло, придружени от умерен спад в нивото на Т₃ в кръвта (10-40%). Това явление се нарича в чужбина «lowT3» - ниско T₃ статус. Причините за този тип T₃-дефицитни състояния са мощност ограничение, на гладно (включително анорексия невроза), maladsorbtsii синдром, тежка диспепсия, портал цироза на черния дроб, присъствието на порто-caval анастомози в началото на неонаталния период. Освен това, захарен диабет също пречи на създаването на необходимите за образуването на Т₃ градиента на концентрация на глюкоза в черния дроб, поради намаляване на транспортните хепатоцити поради недостатъчно инсулин действие и присъствие giperglinemii.

Известно е, че усилването на образуването на Т₃ бъбреците се случва с увеличаване на осмоларитет първична урина. Следователно, липсата на Т₃ тялото развива на фона gipoizostenurii при хронична бъбречна недостатъчност и безвкусен диабет.

Поради понижено превръщане на Т₄ в Т₃ при тези условия ARR концентрация. T₃ относително увеличава, като по този начин намаляване на коефициентите на T₃/ T₄ и Т₃/obr.T₃. Въпреки това, степента на затихване T₃ и Т, концентрацията на T₄, тиротропин и тиротропин почти непроменена. Поради това, този модел нарушение TG метаболизъм, наречен "ниско T₃ статус с нормална клирънс ".

Намаляване образуването на Т₃ в тялото като се има предвид състоянието е важен адаптивен отговор на тялото, която има за цел да се намали интензитета на метаболитните процеси в недостиг на мощност или недостига на отделителната система. Един допълнителен механизъм, водещ до намаляване на метаболизма на хронична бъбречна недостатъчност, може да се счита за тежка диспепсия, утежняващо дефицит T₃. Намаляване влиянието на T₃ (Особено ефекта на въздух нагревател и синтез на макро-ергични съединения) в тези случаи се компенсира чрез образуване на енергия и по други начини анаеробни, пентоза-фосфат, липидната пероксидация и т.н.).

Въпреки че относителното увеличение на концентрацията на мод Т, играе важна роля в мобилизирането на субстрата хранителен при продължително спиране на тока, тази компенсаторна реакция води до изчерпване на тялото, така че намаляването на интензитета на анаболните процеси в крайна сметка води до повреда на функции жизненоважни органи и системи. Интересното е, че заедно с бъбречна патология дефицитни T₃ умерен маркирани липса T₄. Разстройство на протеин метаболизъм води до повишаване на кръвното свободна форма тироидни хормони, като по този начин
увеличава тяхната екскреция. Намаляване на съдържанието T₄ в този случай, е причина за намалена формация мод T₃, Това ограничава катаболизъм, въпреки че предимство се съхранява като намалява коефициент T₃/obr.T₃.

Корекция на тези Т₃-defitsitnps държави с обикновено не се изисква нормално изчистване на щитовидната медикаменти. Известно е, че в ниски разходи за поддръжка въглехидрати изпълнение ефекти Т-клетки₃ намалява, независимо от съдържанието му в организма. И активирането на метаболитни процеси под влиянието на екзогенен тиреоиден хормон изостря хронична бъбречна недостатъчност. Освен това следва да се има предвид, че спадът в способността на тялото да се мобилизират субстрати резерв на хранителни вещества в редица държави (в напреднала възраст, затлъстяване, атеросклероза, тип II диабет, хипотиреоидизъм) може да доведе до disadaptatsii на исхемични усложнения при назначаването на T₃. Следователно, методът корекция патогенетична ниско T₃ статус с нормална клирънс, преди всичко, е да се възстанови ентерално хранене въглехидрати диета, премахване на бариери за навлизане на въглехидратите в черния дроб, нормализиране на осмотичното налягане на първичния урината. Въз основа на механизма на образуване на ниско T₃ статус, става ясно защо дълго време хранене изтощени пациенти извършва "лесно смилаеми" въглехидрати и парентерално приложение на субстрати не може да замести естествения доставката. Но има доказателства, че назначаването на TG при недоносени деца с респираторен синдром рязко намалява тяхната смъртност. Много е вероятно, че разширяването на знания за функцията на щитовидната жлеза и метаболитни промени в системата на адаптивните отговори ще послужат като основа за нови разработки хормонално метаболитен корекция.