Фармакотерапия на дихателна недостатъчност - интензивно лечение

26 Pharmacotherapy на дихателна недостатъчност

В дихателна недостатъчност използва лекарства, които увеличават скоростта на въздушния поток в дихателните пътища (бронходилататори, кортикостероиди и муколитици), позволяващи вентилация (прогестерон и налоксон) и подобряване на баланса между обмен газ в белите дробове и скоростта на метаболитни процеси (релаксанти и вещества с седативен ефект). Този раздел представя предимствата и недостатъците на всяка група от лекарства при възрастни. Особено внимание се отделя на използването на кортикостероиди и бронходилататори в интензивни отделения (но не в получаващото ведомство).

Бронходилататори (бронходилататори): Преглед

Използване на бронходилататори при възрастни с остра дихателна недостатъчност (ARF) не дава значително терапевтичен ефект. Бронходилататорите и кортикостероиди са ефективни при лечението на бронхиална астма, но не се използват в ARF при възрастни. Най-честите причини за ОБН при възрастни - пневмония, белодробен оток и хронична обструктивна белодробна болест, както и тези болести са трудни за лечение с кортикостероиди и бронходилататори. Тези средства могат да имат тежки странични ефекти, така че те не могат да се използват безразборно. Във всеки случай, назначаването на бронходилататори с ОБН трябва да потвърди положителните резултати от тестове на белодробните функции. Ако няма такова потвърждение или не убедителни, след това тествани за белите дробове отговор бронходилаторни при вдишване с метода, описан по-долу.

оценка TEST на реакция на бронходилататори

На първо място, ние се отбележи, ограничения капацитет на преслушване със стетоскоп за да се оцени степента на запушване на бронхите.

Аускултация на белите дробове не е подходящ за оценяване отговора на бронходилататор, като хрипове в белите дробове не корелират със степента на бронхиална обструкция [I].

Хрипове uninformative особено при пациенти, които са вентилирани, тъй като звуци, произведени от преминаването на въздух през различни дихателни тръби, могат да се извършват на по-ниски части на белите дробове и да се намесва преслушване хрипове и интерпретация в горната част на гръдния кош. Повече цел определяне на степента на запушване на дихателните пътища изисква оценка на запушване на бронхите в леглото.

Измерване на върховия експираторен дебит SPEED

Y независимо дишане пациенти пикова скорост на въздушния поток форсирано издишване може да се използва като индекс на обструкция [2] на дихателните пътища. връх въздушен поток по време на издишване (PSPVV) може да бъде измерена чрез евтин компактен връх единица m на потока, единият от които модели е показано схематично на фиг. 26-1.

Пациентът поема дълбоко дъх, след което е на накрайника в устата си и прави принудително издишване в устройството. Въздушният поток задвижва клапан, който от своя страна се движи на марката по скалата посочване на върха на стойността метра PSPVV пиковия поток. Таблица PSPVV нормални стойности обикновено са прикрепени към инструмента. Използването на уред за измерване на връх поток изисква активно участие на пациента, така че употребата му е възможно само когато пациентът е достатъчно адекватна и в състояние да направи принудително издишване. Отговор към инхалаторен бронходилататор въведена оценява чрез измерване PSPVV непосредствено преди инхалиране на лекарството и след това след определен период от време (обикновено 15-30 минути -... Забележка писалки) когато максималният разработване бронходилатация (Таблица 26-1.). PSPVV увеличение от 15% или повече се счита за положителен резултат. Този тест се извършва в офисите на пулмолози, Месечен, и тя трябва да бъде рутинен метод на разследване при пациенти, приемащи бронходилататори.

PEAK налягането при вдишване

При пациенти на механична вентилация, налягането в проксималните дихателните пътища пропорционално на края на вдишване резистентността на дихателните пътища (вж. Фиг. 27-5). Следователно, едновременно с намаляване на резистентността на дихателните пътища след употреба бронходилататор също намалява и връх инспираторно налягане (PID) [W], който се контролира от сензор за налягане, разположен на предната част на респиратора. Бронходилататор ефект се измерва промяната PID измерени непосредствено преди инхалирането бронходилататор и след определено време (когато ефектът е най-силно изразено). В него не се стойността на промяната PID, характеризираща се с положителен отговор, но всички промени в стойността надвишава нормалния променливост могат да бъдат разглеждани като положителна реакция (ако други фактори, които влияят на PID остават непроменени). Резултатите от измерването са неправилни при пациенти, които са в състояние на възбуда и дишането с респиратор асинхронно.

Фиг. 26-1. Измерване на връх скорост на въздушния поток по време на издишване през pikofloumetra.

Таблица 26-1 Селективно (бета₁-агонисти за приложение чрез инхалация

* официални разтвори се смесват с 2.5 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и се напръскват чрез пулверизатор (пулверизатор).

** Ortsiprenalina сулфат и се отразява на Pi-адренергични рецептори. - Прибл. Ед.

Auto-PEEP (положителен краен експираторен налягане)

Положителният налягането в алвеолите в края на издишване без прилага външно PEEP се нарича автоматично PEEP (вж. Фиг. 29-7). Наличието на авто-PEEP доказателства за запушване на дихателните пътища. При постоянна дихателния обем и време на изтичане на авто-PEEP е пропорционално на степента на обструкция на дихателните пътища. Намаляването на резистентността на дихателните пътища при вдишване на бронходилататор ще бъде придружено от спад в авто-PEEP. Принципът на авто-PEEP и метода на измерване в глава 29.

Бронходилататори ГРУПИ adrenomimetikami

Adrenomimeticalkie средства стимулират бета-адренергичните рецептори на гладки и скелетните мускули и сърцето. Тези бета-адренорецепторите са разделени в зависимост от различни тяхното местоположение и чувствителност към фармакологични агенти, както е представено по-долу.

Предпочитание се дава на селективни бета-агонисти₂-адренорецепторен се грижи сърдечно-ефект чрез активирането на бета₁-адренергични рецептори.

Изопротеренол (Изопротеренол)

Izadrin стимулира двата вида бета-адренергични рецептори в същата степен. Въпреки, че лекарството е ефективно бронходилататор, но бета активиране₁-сърдечни адренергични рецептори води до тежка тахикардия и аритмия. Поради изразено влияние върху сърдечно лекарство е практически изключено от арсенала на бронходилататори за възрастни. Той е противопоказан при пациенти с патология на коронарните артерии, както и история на аритмии.

Селективен агонист на бета-адренергични рецептори

Има лекарства, които селективно стимулиране на бета₂-адренергични рецептори и почти причиняват тахикардия и аритмия. Такива препарати се прилагат чрез разпръскване, и техните дози са показани в таблица. 26-2. Те също могат да бъдат използвани в, но инхалация е по-ефективна и дава по-малко странични ефекти. Сравнителен ефикасността на бета-агонисти₂-адренергични рецептори с различни начини на приложение е показано на фиг. 26-2, което отразява влиянието на тербуталин (орално, вдишване като аерозол и подкожно) на дебита на въздуха по време на принудително изтичане. Най-голямо увеличение в скоростта на въздуха е отбелязано с формулировка инхалационно приложение, следователно, за даден начин на приложение на тербуталин бронходилаторно ефект е най-силно изразено. Подобен модел е типично за други селективни агонисти на бета₂-адренергични рецептори, което позволява да се препоръча инхалационен начин на приложение като най-ефективни за тази цел.

Фиг. 26-2. Бронходилататор ефект на тербуталин при възрастни пациенти с остра екзацербация на бронхиална астма при три различни начини на прилагане на лекарството. Броят в горната част на всяка колона отляво показва дозата на тербуталин, използвани за всеки начин на приложение. (От: Dulfano MJ, стъкло P. Ann Allergy, 37 :. 357-366, 1977.)

Лекарството е избран поотделно, тъй като те са в повечето от фармакологичните свойства са много близки. Изключение е изоетарин, което е бета₂-adrenomimetikami най-кратко действие. Има доказателства, че салбутамол относително по-ефективно и селективно от други бета-агонисти₂-адренорецепторен [4, 5], въпреки че клиничното значение на тези различия не е доказано.

НЕЖЕЛАНИ РЕАКЦИИ

Известно е, че бета-агонисти₂-адренергични рецептори в достатъчно високи дози могат да стимулират бета₁-адренергични рецептори. Вдишано път на приемане на лекарства, намалява риска до минимум, но не го елиминира напълно. тахикардия, разработване 5-10 минути след инхалация аерозол, показва необходимостта от намаляване на дозата. Сред следва да се отбележат и други странични ефекти мускулни тремори и намаляване на концентрацията на калий в кръвния серум (Поради движението на калиев от извънклетъчното пространство в мускулните влакна и клетки). Съдържанието на калий на серума обикновено намалява при вдишване прекомерно високи дози бета-агонисти и тяхното въздействие може да се повиши при пациенти, приемащи диуретици, който в крайна сметка може да доведе до хипокалиемия [5].

При вдишване на аерозоли

Хоспитализирани пациенти получават бета₂-агонисти или джоб инхалатор с дозиране клапан, или чрез пулверизатор. Последно е най-подходящ за използване в отделенията за интензивни грижи. Разтвори на лекарства (вж. Gabl. 26-1) се поставя в резервоара за пулверизатор и се прибавя изотоничен разтвор на натриев хлорид до обем от 3 или 5 мл. Вдишването направи по време на спонтанно дишане или разтвор се прилага чрез сегмент в инспираторния вентилация верига. В този случай, само 10-15% от разтвора попада в горните дихателни пътища и останалата или кондензира върху стените на дихателните тръби, или остава на устната лигавица.

Бронхиална астма. Основният компонент на комплекс лечение на тежка астма са бета₂-агонисти (прилагани чрез инхалация, под формата на аерозоли). Когато астматични състояние от кортикостероиди. Допълнителна администрация не повишава теофилин бронхите, предизвикано от тези лекарства (вж. По-долу).

Хронична обструктивна белодробна болест. Пациенти с хроничен бронхит или емфизем реакции към инхалационно приложение на бета-агонисти₂-адренорецепторен много променлива [7], и най-добри резултати се постигат с индивидуален подход. Предварителното тестване за наличие на бронходилататор ефект да се определи дали данни терапия трябва да се извършва при всеки пациент [2].

теофилин

Теофилин (1,3-диметилксантин) - най-популярната бронходилататорът в Съединените щати, въпреки че неговото значение в момента се обсъжда активно в това си качество [8, 9]. Лекарството принадлежи към групата на метилксантини (например кофеин), които инхибират фосфодиестераза - ензим, разграждащ сАМР. Увеличаването на концентрацията на сАМР, причинена от лекарството, е основният механизъм на действие на теофилин, въпреки че последните проучвания не потвърждават тази теория [10]. * Понастоящем общата гледна точка на механизма на действие на теофилин не е.

метаболизъм

Теофилин се метаболизира в черния дроб и елиминирането му се влияе от различни фактори. Отбелязва значителното вариране на отделянето му от лица, които могат да се различават с повече от 50%. В резултат на това на полуживот на теофилин от серума може да бъде от 3 до 12 часа. В клирънс на теофилин при отделни пациенти може да се влияе от различни фактори, например, е по-висока в ранна възраст, пушачи, при съпътстваща терапия фенитоин, фенобарбитал и рифампицин. Напротив, елиминирането на лекарството забавя възрастни хора, чернодробни заболявания, вирусни инфекции, сърдечна недостатъчност, както и на фона на алопуринол, циметидин, еритромицин и пропранолол.

Препоръчителната доза

Вариабилност в клирънса на лекарството го прави трудно да се предскаже серумните нива на теофилин, когато се прилага в различни дози. Поради тези причини, той изисква проследяване на серумния наркотици по време на лечението. Препоръчаните терапевтични концентрации на теофилин е 10-20 мг / л.

Пациенти с остра дихателна недостатъчност обикновено се прилагат интравенозно аминофилин (аминофилин - теофилин с 1,2-етилендиамин). Дозите за постигане на препоръчва теофилин концентрация от 10 мг / л серум, са показани в таблица. 26-2 [11]. Ние не трябва да забравяме за индивидуалните характеристики на оформяне и контрол на наркотичните вещества над нивото му в серума.Таблица 26-2

Дозите аминофилин (аминофилин), когато се прилага интравенозно за лечение на остри заболявания

* Теофилин инхибира фосфодиестераза в такива концентрации, че значително надвишават терапевтичните. Лекарството е сложна и не е напълно ясно влияние по-специално на различни видове аденозин рецептори, фосфоинозитид метаболизъм и калциевата хомеостаза в клетките. -

Теофилин концентрации в серума

При пациенти с дихателна недостатъчност да се получат оптимални бронходилаторни действия препоръчва да се поддържат високи терапевтични концентрации на теофилин (15-20 мг / л) в серум. Тази практика се основава на резултатите от изследването, 6 пациенти с бронхиална астма, които са показали, че за да получат на бронхите с увеличаване на съдържанието на теофилин в серума [12]. Въпреки това, тези проучвания са били погрешни, тъй като тяхното графично представяне беше даден в полу-логаритмична формат. Фиг. 26-3 показва същите резултати, но в линейна форма [13].

Когато се представят данни по линеен начин бронходилаторно ефект се наблюдава предимно при постигане на терапевтични концентрации (10-12 мг / л), почти без увеличаване на неговото по-нататъшно увеличаване на терапевтичния обхват. Това наблюдение по отношение на риска от токсичното действие на лекарството при високо ниво в серума може да се заключи, че оптималната концентрация на теофилин в серум трябва да бъде в интервала от 10 до 15 мг / л [10].

ТОКСИЧНОСТ

Сериозни усложнения, причинени от теофилин предозиране, фатални в 10% от случаите [14]. Те включват конвулсии, аритмия, нарушения и електролитния баланс (например, хипокалемия) и хипотония [14], разработване, обикновено при съдържание в кръвния серум на лекарството повече от 20 мг / л. Въпреки това, не е установена връзка между концентрацията на особено висок и появата на странични ефекти [15]. От тези съображения, теофилин серум никога не трябва да надвишава 20 мг / л. Не по-малко от 40% от пациентите в концентрацията на теофилин е на токсични ниво, а само редовен мониторинг на съдържанието му в серума може да се ограничи рискът от токсичност на лекарството.

Фиг. 26-3. Зависимост на скоростта на въздушния поток от концентрацията на серумния теофилин. SFV1 - скорост (1 сек) на въздушния поток по време на принудително изтичане. (От:. Rogers RM и др ракла 1985- 87 :. 280-282)

С развитието на токсичните ефекти от приложението на теофилин трябва да се преустанови веднага като същевременно се кръвни проби за определяне на серумната концентрация. Ако интоксикация е възможно или доказани, а след това в активен въглен, за да се ускори премахването на теофилин от тялото. Активен въглен в дебелото черво се увеличава отделянето на лекарството от кръвта, така че може да се използва не само когато като теофилин вътре.

Единична доза от активния въглен е 20 г (перорално на всеки 2 часа), и дневната - сто и двадесет грама [14]. Препоръчва се също hemosorbtion се използва активен въглен или смоли при изключително тежки случаи на предозиране теофилин, въпреки че не е ясно доказателство предимствата на този метод преди получаване на активен въглен в не [14].

Обикновено е необходимо да се извърши и специфичната лечение на пациенти със специфични прояви на токсичност. Въпреки припадъци обикновено не се повтори, често препоръчвам кратък курс с противогърчови лекарства, докато концентрацията на теофилин е намалена до безопасно ниво. Сърдечни аритмии се третират anaprilinom, който не води до увеличаване на bronhospazma- все пак е препоръчително да се назначи селективни блокери Pi адреносептор. Хипотония е често огнеупорен конвенционални вазопресорни агенти, но успешно елиминирани бета-блокери [14].

ПОКАЗАНИЯ

Интравенозното приложение на аминофилин е обща за лечение на остра дихателна недостатъчност при пациенти с бронхиална астма и хронично обструктивно белодробно заболяване (COPD). Но има доказателства за нейната ефективност като бронходилататор при тези пациенти не е убедителен.

Бронхиална астма. бета₂-Агонисти (вдишване) са по-ефективни като бронходилататори с тежка астма и аминофилин понякога само слабо увеличава тяхната бронходилаторно ефект [5]. Това е ясно показано от данните, получени при възрастни пациенти с астма, които са в интензивно отделение (фиг. 26-4). Както се вижда на фигурата, интравенозен аминофилин има само незначителен ефект на фона на бронходилататор действие агонисти бета2-адренергични рецептори. Наблюдения от този вид са довели до преоценка на ролята на аминофилин при лечението на остър пристъп на астма. Смята се, че аминофилин не е лекарство на избор сред бронходилататори за облекчаване на остри астматични пристъпи и не може да се използва като монотерапия [8].

ХОББ. се дискутира ролята на интравенозен аминофилин при лечението на пациенти с тежка ХОББ. Въпреки че е възможно да се получат някои бронходилататор ефект при някои пациенти, но няма доказателства, че употребата на лекарството води до реално клинично подобрение [9]. Обобщавайки резултатите от клинични и фармакологични проучвания на теофилин присъства в списъка на ползваната литература в края на главата, ние отбелязваме следното.

Eufillii комбинира ограничени възможности бронходилататорът на с риска от тежки отравяния степен и значителни разходи за контрола на неговото серумна концентрация. Тази комбинация на практика елиминира използването му в отделенията за интензивни грижи, въпреки ефективността на лекарството при отделните пациенти.

В нашата клиника ние използваме eufillina строго ограничени в последните 10 години, за да се избегнат ненужни рискове с съмнителни ползи. Можете да видите края на главата, изброени в източниците на литературата и да направи вашето мнение за този наркотик.

Фиг. 26-4. Ефект на интравенозно приложение на аминофилин бронходилататор ефект върху орципреналин (вдишване), при пациенти с остра екзацербация на астма. Данните са представени като ± М m. Наименования са същите, както на фиг. 26-3. (От: Siegel D. и др Am Rev Resp Dis 132 :. 283-286, 1985.)

антихолинергични СРЕДСТВА

Използването на антихолинергични средства (особено м-антихолинергици) като бронходилататори въз основа на факта, че стимулиране на парасимпатичните нерви инервиращи бронхи на бронхоспазъм. Въпреки парасимпатиковата нервна система играе второстепенна роля в най-bronchoobstructive заболяване на белите дробове, но в някои случаи блокира парасимпатиковата (холинергичен) бронхиална инервацията чрез антихолинергични агенти дава ясно изразен ефект бронходилататор. Клиничните резултати от използването на две такива състави са представени в Таблица. 26-3.

Атропин е т-holinoblokatorov висока селективност на действие, тя обикновено се използва под формата на аерозол. Препоръчваната доза причинява бронходилататор ефект при възрастни, е 0.025-0.075 мг / кг [17].

Таблица 26-3

Бронходилататорите от групата, състояща се от m-holinoblokatorov

Атропин абсорбира бронхиалната лигавица и да влезе в кръвния поток, е способен да индуцира системни странични ефекти (например, тахикардия). Ипратропиум бромид (Atrovent) е кватернерно производно на атропин изопропил (поради такава структура, че има ниска разтворимост в липиди и слабо преминава през биологични бариери, включително клетъчните мембрани), на практика няма системни ефекти чрез използване вдишване. Лекарството е наличен в ръчен аерозол с дозиращ клапан, както и в разтвор, който може да се превърне в аерозол с помощта на пулверизатор. При пациенти с бронхиална астма ипратропиев значително по-малко ефективен от бета-адренергичен агонист, но подобрява тяхната бронходилататор ефект на комбинираното използване на [15].

При пациенти с остра екзацербация на ХОББ т-holinoblokator толкова ефективен, колкото бета-агонисти₂-блокери, но не увеличават бронходилататор ефект на последния във връзка с тях. [15]

ПОКАЗАНИЯ

Ефективността на антихолинергични средства при пациенти с тежка дихателна недостатъчност (налагаща механична вентилация) не е изследван като основни клинични наблюдения се отнасят по-леки случаи.

Бронхиална астма. Атропин под формата на аерозол бронходилататор ефект на подобрява други бронходилатори при пациенти с тежка zabolevaniya- освен това понякога е ефективно при пациенти, които не отговарят на стандартното лечение [17].

ХОББ. М-holinoblokatory не се повиши ефективността на традиционните бронходилаторно лечение на тежка ХОББ [18], така че е малко вероятно, че тези препарати благоприятно влияят върху резултатите на заболяването при тези пациенти.

Кортикостероиди

Глюкокортикоидите са основно средство за лечение на тежка астма (20, 21). Техният механизъм на действие не е ясно, но ние знаем, че те се възстанови нарушена чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Таблица. 26-4 съдържа информация за основните глюкокортикоидни лекарства, използвани в клиничната практика.
Таблица 26-4

Сравнителни фармакологични характеристики глюкокортикоидни препарати

* За разлика от хидрокортизон Метилпреднизолон практически няма минералокортикоиден активност. - Прибл. Ед.

ПОКАЗАНИЯ

Кортикостероидите са най-мощните агенти на функциите, описани в този раздел. Таблица. 26-5 обобщава основните ефекти на кортикостероидите в различни заболявания. Въпреки липсата на обективни доказателства за тяхната ефективност в повечето заболявания, "кортикостероид тайна" продължава да привлича много лекари.

Бронхиална астма. Глюкокортикоидите са предвидени за всички пациенти с остро влошаване на устойчиви на начална терапия на бронходилататор, извършвани на рецепцията. Тъй като тяхното действие е не по-рано, отколкото след 6-12 часа [20], лечението започва възможно най-рано. Вода разтворими форми метил-преднизолон (Solu-Medrol), или хидрокортизон (Solu-Kortef) се прилага интравенозно, и предимствата на всякакви средства не доказани. Доза (i.v.) в тежка астма формулирани за хидрокортизон първоначално 2 мг / кг, последван от 0.5 мг / кг / ч [20], метилпреднизолон - 40-125 мг на всеки 6 часа [21].

Инхалаторни кортикостероиди при пациенти с тежка бронхоспазъм не предписани, тъй като инхалирани частици могат да предизвикат дразнене на дихателните пътища и рецептор повишават бронхоспазъм.

ХОББ. Кортикостероидите са с ограничена употреба в тежка ХОББ. Интравенозно прилагане на глюкокортикоидния лекарства за няколко дни може да подобри бронхиална проходимост при пациенти с тежка остра екзацербация на ХОББ [22]. Въпреки това, дългосрочно лечение с глюкокортикоиди не подобрява белодробната функция при пациенти с ХОББ [21].

Продължителното лечение с кортикостероиди, не се препоръчва при пациенти с тежка форма на ХОББ. въпреки обективни доказателства за подобряване на състоянието на всеки отделен пациент.

Освен това, дългосрочно лечение с глюкокортикоиди може да бъде опасно за пациенти, които са критични условия, защото намалява устойчивостта на организма към инфекции.

Възрастен респираторен дистрес синдром (ARDS). ранно приложение на кортикостероиди се препоръчва, когато RDVS. Въпреки това, интравенозното приложение на глюкокортикоиди не се подобри състоянието на пациенти с ARDS [23].

Таблица 26-5

Клиничната ефикасност на кортикостероиди

Дихателните Стимуланти

респираторни стимуланти се използват по-специално в респираторна депресия, причинени общи анестетици или наркотични аналгетици. Те са полезни при пациенти с дихателна недостатъчност, причинена от синдром алвеоларна хиповентилация (синдром Pickwick) а. Тези лекарства не са използвани в дихателна недостатъчност поради бронхо-обструктивни белодробни заболявания, като тези пациенти минути алвеоларна вентилация първоначално високо и допълнително дихателните стимулация може само да навреди.

доксапрам

Доксапрам (означава смесен тип на действие) стимулира както на периферните хеморе-цепторите (каротидна гломерулите) и дихателния център на мозъчния ствол. Лекарството обикновено се използва за премахване на следоперативна (т.е. postanesthetic) и респираторна депресия при пациенти със синдром на алвеоларна хиповентилация [24]. Доксапрам дълго прилага интравенозно при скорост от 1-3 мг / min--висока терапевтична дневна доза от 600 мг [25]. Рискът от припадъци е ниска (дори и при пациенти с анамнеза за гърчове). Доксапрам в състояние да стимулират освобождаването на адреналин от надбъбречните жлези, и следователно може да се развие сърдечна аритмия и артериална хипертония, понякога е маркиран чрез интравенозна инфузия. От тези съображения, не се препоръчва при пациенти с тежка хипертония, феохромоцитом, исхемична болест на сърцето и животозастрашаващи пристъпи на сърдечна аритмия в историята.

налоксон

Налоксон елиминира респираторна депресия, причинена от ендогенни и екзогенни опиати и опиоидни пептиди конкурират с тях за специфични свързващи места (опиоидни рецептори) в мозъчния ствол. Първоначално тя е била използвана като антидот при остра отравяне anelgetikami опиоиден (морфин, метадон и хероин), но лекарството доказано ефективен и предозиране sibazona и етанол [25]. Налоксон се прилага интравенозно bolyusno- препоръчителна доза за премахване на дихателната депресия, причинена от наркотични аналгетици варира от 0,4 до 2 мг, но в някои случаи, се получава по-висока ефективна доза - 0,1 мг / кг [26]. Налоксон е относително безопасен, с въвеждането му, дори и в големи дози, не е така, като правило, странични ефекти. Действие налоксон кратко, така че след първоначалното му приложение, трябва да продължи като непрекъсната интравенозна инфузия (понякога в рамките на няколко дни) за възстановяване на депресия дихателната функция поради предозиране на дългодействащ опиоиден тип метадон. Оптималната доза на лекарството не е установена за непрекъсната инфузия. При възрастни, след болус инжекция на налоксон се препоръчва да продължи инфузията на лекарството в същата доза на час за 12-24 часа.

прогестерон

Прогестеронът е ефективно респираторен стимулант при пациенти със затлъстяване със синдром на хипогликемия вентилация (добродушен синдром). Прогестеронът с сублингвално приложение, ефективно за амбулаторно лечение на пациенти с този синдром, и в болнични условия препоръчва единична интрамускулно приложение на лекарството в голяма доза - 100 мг [24]. Ефектът на прогестерон не е незабавно, и се наблюдава максимален ефект след 2-3 седмици. За интрамускулно приложение не се препоръчва дозирани форми с удължено действие на лекарството. Прогестеронът когато се приема орално (включително чрез сонда) е неефективно.

теофилин

Теофилин стимулира свиването на диафрагмата [28], така че е препоръчително да се използва при пациенти, които са на дългосрочна механична вентилация, когато са преведени в спонтанно дишане.

Въпреки това, благоприятният ефект на теофилин не е доказано. Предположението, че хронична стимулация на слабите или уморените мускули ще засили свиването на мускулите, не е сигурно. По този начин, според конвенционалния метод на укрепване на скелетната мускулна контракция е комбинацията от периодите активирането на време за почивка. Ако за увеличаване на капацитета на мускулите съкратителната изисква период на почивка, на хронична стимулация може да се увеличи само своята умора. Досега такива проучвания не са провеждани, хронична стимулация на метода на диафрагмата медикаменти (с помощта на теофилин), не може да се препоръча като рутинен метод при пациенти, които не могат да "се отърве" от вентилатора.

мускулни релаксанти

Периферно действащи мускулни релаксанти да парализират скелетната мускулатура, инхибиране невромускулна трансмисия в постсинаптичната мембрана чрез взаимодействие с N-holinoretseptorami крайна плака. Деполяризиращите агенти, действащи като ацетилхолин възбуждат п-холинергичните рецептори и предизвикват постоянна деполяризация на постсинаптичните мембраната. Въпреки това, тази постоянна деполяризация, пренос, така невромускулната след краткосрочно облекчение е блокиран. Недеполяризиращите агенти групово п накрайна шайба холинергични рецептори, инхибиращи деполяризиращ влияние на ацетилхолин.

РИСК

Много от проблемите, свързани с парализа, особено в дългосрочен план. На първо място, разказите на пациенти, които събудиха парализирана, ужасно. На второ място, става трудно за евакуация бронхиални секрети, защото няма кашлица. най-накрая, венозна тромбоза Това се наблюдава при отпускане на мускулите много по-често, вероятно поради намаляване на ефекта на масажирате мускулите на краката на дълбоките вени, които обикновено насърчава венозно връщане от долните крайници.

ПОКАЗАНИЯ

Основните показания за използване на мускулни релаксанти [29].

1. Тръпки след операцията с екстракорпорална циркулация.

2. трахеята интубация при пациенти с тризмус, или в състояние на възбуда.

3. временен мониторинг на състоянието на неспокойните пациенти, които са на механична вентилация.

Най-често използваните мускулни релаксанти на ICU време хлад, топлинно консумация възниква при пациенти след операция с екстракорпорална циркулация [29]. Трусове причинени от въглероден диоксид и млечна киселина, но пациентът не могат адекватно да реагира на комбинираното разработване (метаболитни и респираторен) ацидоза дължи на остатъчен ефект на общи анестетици, което може да доведе до животозастрашаваща състояние.

Временно релаксация на скелетните мускули в тази ситуация се понася добре от пациентите, тъй като те все още са под влияние на наркоза.

Друг показател за използването на мускулни релаксанти е възпрепятствано поради интубация или общо възбуждане или тесни затягащите челюсти на дъвкателното мускулни спазми, обикновено срещащи се в травматично увреждане на мозъка. Неспокойните пациенти на механична вентилация обикновено ги успокои, когато се прилага успокоителни. Проблемът в това отношение са пациенти бронхиална астма, често при първия холдинг вентилатора много обезпокоителни. Тъй като мускулна релаксация плаши пациенти с недостиг на въздух, всички усилия, за да ги запознае с упойката се дава с голяма трудност. Използването на големи дози морфин е изключено, защото пациенти с бронхиална астма, това може да доведе до освобождаването на хистамин. В такава ситуация ефективно халотан (халотан), който комбинира висока лекарствена активност с свойствата на бронходилаторни [W]. Ако релаксация на скелетните мускули е необходимо, се отдава предпочитание на векурониев, тъй като тя не води до освобождаването на хистамин, [29].

Ditilina (сукцинилхолин)

Деполяризиращи мускулен релаксант, рядко се използва в отделенията за интензивни грижи. Тя може да се използва, за да се улесни интубация, тъй като ефектът му е много краткотрайно. Не важи за дългосрочно релаксация на скелетните мускули, като постоянна деполяризация е съпроводено с риск от животозастрашаващи хиперкалиемия. [29]

Начална доза (i.v.) в границите от 1 до 2 мг / кг [30]. Mioparalitichesky ефект настъпва в рамките на 1-2 минути и трае до 10 минути [30].

Панкурониум (PAVULON)

Това antidepolyarizuyuschego лекарство използвано традиционно в отделенията за интензивни грижи. Препоръчителни дози за интравенозно приложение на панкурониум дадени в таблица. 26-6. Тъй като лекарството се елиминира чрез бъбреците и черния дроб, следователно за бъбречна и чернодробна недостатъчност изисква адаптиране на дозата. Когато непрекъсната интравенозна инфузия kurarepodobnoe означава натрупват и следователно за продължителна релаксация на скелетните мускули обикновено се препоръчва болус приложение на лекарството на всеки 1-2 часа. Панкурониум в терапевтични дози не допринася за освобождаването на хистамин [30], но може да предизвика изразени тахикардия [29]. В този случай се предпочитат векурониум, при която на практика не kardiovas ъгли на страничните ефекти [29].

Атракуриум (TRAKRIUM)

Недеполяризиращите наркотици по-кратък от панкорониев, mioparalitichesky действие. Неговата употреба е ограничена поради способността на при дози над 0,6 мг / кг индуцира освобождаването на хистамин. Препоръчителна доза (интравенозно приложение) са показани в таблица. 26-6.

Таблица 26-6

Недеполяризиращите мускулни релаксанти тип на действие

(От:. Лъмб PD.Sedative и мускулен релаксант в интензивно отделение В :. Furchman BP, Shoemaker тоалетна изд Fullerton, общество на Critical Care Medicine, 1989 145-172)

Векурониум (NORKURON)

Векурониум практически не дава нежелани сърдечно-съдови ефекти, и затова се предпочита да се използват по-често от панкурониум [29]. Препоръчителна доза (i.v.) са показани в таблица. 26-6. Векурониум инжектира като болус или (ако е необходимо) за непрекъсната инфузия. Последното обстоятелство е предимството на лекарството в сравнение с панкурониев ако е необходимо получаване на продължително мускулна релаксация. Въпреки това, продължителното мускулна релаксация рядко се използва в практиката на отделенията за интензивни грижи.

Антагонисти kurarepodobnymi ПОТОЦИ

Холинестеразата антагонизират недеполяризиращите (конкурентни) означава, но повишават блокада невромускулната трансмисия, причинени от ляризиращ агенти. Както е използвано (интравенозно) Неостигмин (2,5-5 мг neostigmin- пациент с телесно тегло 70 кг), пиридостигмин бромид (mestinon- 0.1-0.2 мг / кг, не повече от 25 мг на пациент с тегло 75 кг) и едрофониум (10-40 мг tensilon- пациент с телесно тегло 70 кг). Тъй като прилагането на тези средства може брадикардия, се препоръчва да се въвеждат интравенозно атропин сулфат (0,6-1,5 мг на пациент с телесно тегло 70 кг) [29]. Невромускулна блокада се отстранява след 15-30 минути. Траен невромускулната блокада, предизвикана от панкорониев в бъбречна или чернодробна недостатъчност, може да се намали използването на тези лекарства, но необходимостта от това се случва много рядко.

Наркотици. седативните

Възбуждане (разбъркване) е типично за пациенти с остра дихателна недостатъчност, която може да доведе до по-нататъшно влошаване на кислород в тъканите. Честото дишане в състояние да предизвикат автоматично PEEP и по-нататъшно намаляване на доставката на кислород (виж гл. 29), докато освободените катехоламини ускоряване метаболитни процеси, нарастващото търсене тъкан кислород. Следователно, приложението на успокоителни може да играе важна роля за предотвратяване на по-нататъшното нарушаване на равновесието между доставянето на кислород и необходимостта от тъкан в него. * Ефикасността на тези лекарства с седативни свойства.

халоперидол

Neiroleptik халоперидол има умерена седативно действие и най-често се използва в интензивните отделения, като не пречи на дишането и не предизвиква артериална хипотензия [32]. понижаване на кръвното налягане се наблюдава само в случай на комбинирано използване на халоперидол с anaprilinom [33], или при пациенти с хиповолемия. Интравенозното приложение на лекарството не е одобрена от Американската администрация по храните и лекарствата, въпреки че клиничните проучвания са доказали безопасността на този начин на прилагане [32, 34]. Препоръчителни дози халоперидол за интравенозно приложение са показани в таблица. 26-7 [32].

Може болус лекарство [32]. Обичайната доза от халоперидол в лека до умерена степен на възбуждане е 3-5 мг. Ако след 15-20 минути не се наблюдава желания ефект, дозата може да бъде удвоен или допълнително влиза бензодиазепини. Комбинацията от късно е особено популярно, тъй като тя намалява необходимата доза от халоперидол и по този начин намалява риска причинена от нея екстрапирамидални разстройства [34]. Имайте предвид, че интравенозно приложение на разстройствата на лекарство от екстрапирамидни система нехарактерно [32, 34].

От страничните ефекти на халоперидол е най-опасното злокачествен невролептичен синдром (NMS) - потенциално фатално заболяване, което се характеризира с хипертермия, мускулна ригидност, дисфункция на автономната нервна система и объркване [35]. Тежка мускулна ригидност може да доведе до тяхното mioglobinovoy некроза и бъбречна недостатъчност. Ранното откриване е много важно за НСА предотвратяване прогресирането на болестта. Това е най-ефективно да елиминира мускулен релаксант дантролен твърдостта на [35].

Таблица 26-7

Използване на халоперидол (IV) като седативен

Въведете халоперидол като болус

За развитието на седиране трябва да бъде 15-20 минути

Ако лекарството в начална доза е неефективна, е необходимо да се увеличи дозата на 2 пъти

Ако многократно приложение на халоперидол би било неефективно, е необходимо да се замени с други лекарства, седативен ефект

* Назначаване на седация в остра дихателна недостатъчност е опасно, тъй като може да причини депресия на дихателния център. - Прибл. Транс.

CSN подобни на тези, описани в Глава 43 на синдрома на злокачествена хипертермия (вж. Таблица. 43-1). ОНС рядко се наблюдават чрез интравенозно приложение на халоперидол, но сме виждали в нашата клиника, 2 случаи на МНС (непубликувани данни). Поради това, АНС трябва да се страхуват за всеки начин на прилагане на халоперидол.

бензодиазепини

Бензодиазепин противодепресивни традиционно широко използвани в отделенията за интензивни грижи. Въпреки това, те могат да причинят респираторна депресия [36], което ограничава използването им в последните години. Основни бензодиазепини прилагат парентерално, са показани в таблица. 26-8.

Sibazon (диазепам, Valium). Sibazon е представителните производни benzodiazepina- го причинява бързо успокояване при пациенти, които са в състояние на крайна възбуда. Лекарството се метаболизира в черния дроб, но неговите метаболити (например, дълъг живот nordiazepam) запазват успокояващи свойства. Това води до факта, че след повторно приложение на лекарството се повишава седативен ефект, т.е. наблюдавания натрупване [36].

Таблица 26-8

Бензодиазепините, парентерално

* От: Лекарства факти и сравнения, 1985. St.Luis: J.B. Lippincot, 1985, 935-939.

** От: Медицинският буквата 1986 28: 73-74.

*** Дозите на наркотици (главно sibazona), се намаляват с фона на циметидин.

Лоразепам (Ativan). лоразепам полуживот по-малко от sibazona (16 и 24 час, съответно) - лоразепам по-малко способни да натрупване. Той предизвиква ефект на амнезия. Доза от интравенозно приложение е 2 мг за възрастни (или 0.04 мг / кг) или по-долу [37]. Интервалът между инжекциите варира значително в различните пациенти, така че трябва да се регулира поотделно.

Мидазолам (запознат). Новият представител на бензодиазепините се характеризира с бързо действие и бързо елиминиране. Последното го прави подходящ за непрекъсната инфузия. Болус доза от 1-2 мг (тя е по-ниска от препоръчва от производителя), когато се прилага от скоростта на инфузия е 0.4 гр / мин [39]. Задължително клинични изследвания на различни аспекти на мидазолам непрекъснато вливане на пациенти, намиращи се в интензивно отделение.

Муколитични агенти намаляват вискозитета на бронхиална жлези секреция и по този начин може да се увеличи бронхиалните лумена. Запушване на бронхите щепсела на слуз е особено характерно за астма и кистозна фиброза. Но по-често причина за вискозен бронхиална секреция при възрастни пациенти в ОИТ, става инфекция.

ОВЛАЖНЯВАНЕ вдишване на въздуха

Ендотрахеална тръба дава нормалния процес на овлажняване, минаваща през назофаринкса, което е придружено от сушене и бронхиални секрети води до бронхиална обструкция. Вследствие на това е необходимо овлажняване на вдишване на въздух с подходящите инструменти. Въпреки това, като простото добавяне на вода към тайна не намалява вискозитета си, така че той се причинява от mukoproteidov безводен фаза секреция, където водата не прониква. По този начин, овлажняване на вдишване на въздух в интубирани пациенти често ненужни и да се обосноват. Ако има връзка между интубация и вискозни бронхиални секрети, толкова по-вероятно виновник е инфекция и не "дехидратиран" слюнка.

Ацетилцистеин (MUKOMIST, MUKOSOLVIN)

N-ацетил-Ь-цистеин (NATS) е производно на цистеин аминокиселина, съдържаща свободни SH-група-чупене дисулфидни връзки, мукополизахариди киселина слуз, което води до деполяризация и mukoproteidov намаляват вискозитета слуз [40]. Това лекарство се освобождава в течна дозирана forme- разтвор NATS се прилага чрез инхалиране като аерозол или директна инсталация чрез бронхоскопа. 10% и 20% разтвори, които се прилагат по следния начин [40].

При вдишване: 2.5 мл от 10% разтвор + NATS 2.5 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Приложен с пулверизатор.

Вливането на 2 мл разтвор на 20% + NATS 2 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид или натриев бикарбонат натрий. Инжектирани с спринцовка (1 мл).

Както хиперосмоларна разтвор може да причини дразнене на лигавицата на дихателните пътища, така че тяхното използване при пациенти бронхиална астма вероятно да развият бронхоконстрикция [40, 41] - В допълнение, IAC не се препоръчва за пациенти с бронхиална хиперреактивност. Натриев хидрогенкарбонат се използва като oschelachi vayuschey-добавка от NATS работи по-добре в алкална среда (малки количества натриев хидрогенкарбонат не предизвика белодробен оток).

NATS, можете да зададете само за ограничено време при пациенти с вискозни секрети и с риска от запушване на бронхите. Бронхиалната възпаление, свързано с многократно приложение, ограничава прилагането на NATS по интензивна терапия няколко дни.

разтвор NATS може да се прилага перорално или интравенозно приложение. NATS ефективно за двата начина на приложение, ако се използва като антидот на парацетамол предозиране [42]. Риск бронхоспазъм при получаване NATS навътре или когато се прилага интравенозно не се намалява [41]. Интравенозна инфузия на лекарството може да достави NATS на бронхите, които не преминават през тапа слуз бронхоскопия. Но не е позволено да интравенозни NATS в Съединените щати.

СПРАВКА

ТЕСТОВЕ

1. Shim СН, Williams МН Jr. Връзка на хрипове с тежестта на обструкция в астма. Arch Intern Med 1983- 143: 890-892.
2. Уилямс МЗ. Експираторен дебит: Тяхната роля за лечение на астма. Хосп Pract 1982 95-110.
3. Гей PC, Rodarte JR, Tayyab M, Hubmayar RD. Оценка на бронходилататор реакция в механично вентилирани пациенти. Am Rev Respir Dis 1987- 236: 880-885.

adrenomimetikami

4. Херман JJ, Ной ZL, Moody RR. Използване на венозно изопрогеренол за статут ASTH-maticus при деца. Crit Care Med 1983 P: 716-720.
5. Hendeles L. астма терапия: Състояние на техниката, 1988. J Respir Dis 1988 9: 82-109.
6. Rohr V. бета-адренергични лекарства. Clin ракла Med 1986 7: 313-329.
7. Anthonison NR, Райт ЕО, и Trial група IPPB. Бронходилататор отговор на хронична обструктивна белодробна болест. Am Rev Respir Dis 1986- 133: 814-819.

теофилин

8. лечение Littenberg Б. аминофилин в тежка, остра астма. Мета анализ. JAMA 1988- 259: 1678-1684.
9. Хил NS. Използването на теофилин в "необратимо" хронична обструктивна белодробна болест. Arch Intern Med 1988- 348: 2579-2584.
10. Bukowskyj М, К Nakatsu, Munt PW. Теофилин преразгледан. Ann Intern Med 1984- 101: 63-73.
11. Powell JR, Vozeh S, Hopewell P и др. Теофилин разпореждане в остро болни хоспитализирани пациенти. Ефектът от тютюнопушенето, сърдечна недостатъчност, тежка обструкция на дихателните пътища, и пневмония. Am Rev Respir Dis 1978- 338: 229-238.
12. Mitenko PA, Огилви Tl. Рационални интравенозни дози от теофилин. N Engi J Med 1973- 289: 600-603.
13. Роджърс RM, Оуенс GR, Pennock BE. В махалото отново. Към рационално използване на теофилин. Гърди 1985- 87: 280-282.
14. Paloucek FP, Rodvold KA. Оценка на теофилин предозирането и токсичност. Ан Emerg Med 1988 17: 135-144.
15. Бертино JS, Уокър JW. Преоценка на теофилин токсичност. Серумните концентрации, клинично протичане и лечение. Arch Intern Med 1987- 147: 757-760.
16. Jacobs МЗ, старши RM, Кеслер Г. Клиничният опит с теофилин. Връзка между доза, серумна концентрация и токсичност. JAMA 1976- 2235: 1983-1986.

holinoblokatorov

17. Zimenf I, Au JP. Антихолинергичните агенти. Clin ракла
    Споделяне в социалните мрежи:
    
    
    сроден
    • Бронхиалната астма атака
    • Berotek ч
    • Bronhofilin
    • Symbicort Turbuhaler нови възможности за лечение на астма и хронична обструктивна белодробна болест
    • Астма съвременни подходи за лечение
    • Спешна помощ в астма
    • Ventolin evohaler
    • Ipravent прах
    • Принципи за лечение на състоянието на астматикус
    • Таблица 9, лекарства, спиране астма - астма съвременни подходи за лечение
    • Serevent
    • Eufillin-Health
    • Ipravent
    • Berotek
    • Ventolin мъглявина
    • Symbicort Turbuhaler
    • Neoefrodal
    • Лечение на пациенти с астма - астма
    • Berovent-MF
    • T fedrin
    • Салметерол