Състояние на мозъчното кръвообращение - хипертонични кризи

Видео: Лечение на вегетосъдова. VEZUGEN

Хипертонична болест на сърцето - един от най-честите заболявания, и церебрални усложнения от него са ясните и най-честите признаци на мозъчна патология, която се проявява при хипертензивни кризи.
Тъй като NK Bogolepov (1971), Е. Шмит (1973), NV Верешчагин (1980), Г. Ledingham (1983) и други, цялата сложната система на регулиране на мозъчната циркулация е насочена към запазване на независимостта и дълготрайност церебрален кръвен поток, което осигурява присъщ мозъка изключително висока метаболизма.
Достатъчно е да се отбележи, че през съдовата система на мозъка, за правилното му функциониране, трябва непрекъснато да се появят около 20% от циркулиращата кръв в тялото. Мозъкът почти няма кислород резерви, което го прави не само много чувствителни към хипоксия, но също така поставя в пряка зависимост функция на структури на мозъка от оптималния режим на снабдяването с кръв. Следователно, общо исхемия продължение на 5 минути води до необратимо увреждане на клетките на кората на главния мозък. Въпреки това, увреждането на нервните клетки играе важна роля не само хипоксия, но също така и влиянието на метаболити (NV Верешчагин, 1980).
Според повечето изследователи, базирани на хипертонична криза церебрална е рефлекс спазъм на мозъчните съдове. В допълнение, продължително нарушаване на мозъчното кръвообращение и особено динамичен, в която напредва нормализиране настъпили фокални симптоми, обясни церебрален вазоспазъм. G. Рикер (1924) смята, че в съдовете понякога увеличава мускулен тонус, което води кръв стаза случи. Увеличаването на тон може да бъде заменен от намаляването му, което води до шок различни части на същия съд. Въпреки това, в бъдеще, много учени са станали напълно отрече възможността спазъм на мозъчните съдове, тъй като, за разлика от периферните съдове, способността им за активно намаляване или разширяване на твърде ограничен поради факта, че само кораби с матер Пиа и съдова сплит снабдени с нерви и съдови, пада в мозъка вещество, не са установени вазодилататори. Следователно лумена церебрални съдови промени пасивно съгласно колебанията обща кръвно налягане и sclerosed съдове напълно губят мобилност. В допълнение, той установява, че стимулация на шийката на матката симпатичен разделението на вегетативната нервна система в експеримента не е имал ефект върху централните съдове, а съдовете на крайниците присвити рязко. Въз основа на това, напълно отрече възможността за спазъм на мозъчните съдове. Появата на церебрални съдови кризи, от гледна точка на защитата на теорията на вазоконстрикция, за поради рязък спад на кръвното налягане поради слабостта на сърдечната дейност или други причини, в резултат на склеротични мозъчните съдове с луминалната стесняване не е пълен с кръв, т.е. има исхемия на мозъчната тъкан. Подобен механизъм на мозъчна криза може да бъде, но по отношение на хипертонични кризи, това обяснение е неприемливо най-вече защото тези кризи се провеждат на фона на високо кръвно налягане и без признаци на сърдечна недостатъчност (NK Bogolepov, 1971 г.).
Обобщавайки данните относно възможността за спазми на мозъчните съдове, може да се твърди, че по-голямата част от учените са на мнение, че те съществуват. И, както е посочено от Сеп Е. К. (1928) и мозъчните съдове, снабдени нервните симпатикови и парасимпатикови влакна и може би степента на функционалната активност на тяхната доставка зависи от определена област на мозъка в този момент, разпределението на вазомоторни функции артериална мрежа Пия матер. В допълнение, има основание да се мисли, че цереброваскуларни нервната апарат изпълнява рефлекс вазомоторен функция като нерв клетъчни телефони на други области на.
Регулирането на мозъчното кръвообращение има известна глия стойност. Плавателните съдове, които се намират в мозъка, се източник на влияние върху регулирането на различни съдови региони под влиянието на автономната нервна система са. Неоспорим роля в този процес се играе също неврохуморални ефекти и дори neyrogistogormonalnye отговор на действията на различните органи (DE Alpern, 1965).
В експеримента, от "прозореца" се вмъква в херметически черепа, М. Villaret, R. Cachera (1939) причина емболия на мозъчните съдове при кучета. В същото време те видя спазъм на артериите меки мембрани на мозъка. Това е основата за признаване на някои учени възможността за развитие на спазъм на мозъчните съдове. Слаба подвижност мозъчните съдове при физиологични условия могат да бъдат обяснени с това, че постоянството на мозъчното кръвообращение, предоставена от системата за регулиране, и съдови моторни рефлекси обикновено значително подобрена в посока на вазоконстрикция в съдовата стена е повреден. Много трудно е въпросът защо стените стимулиране на рецептора на мозъчните съдове и поява на рефлексни отговори съдосвиващи. В този случай, важна роля се играе, както изглежда, биохимични фактори. Както показаха изследванията Yarullina Х. Х. (1959), по време на кризата в броя на кръвните вещества адреналин се увеличава 2 пъти, ацетилхолин и хистамин съдържание - 1.5 пъти, се появява и безплатно адреналин. Убедително, по наше мнение, са експериментални данни IG Mchedlishvili (1977), което показва възможността за спазъм на сънната артерия. Спазъм на вътрешната страна на сънната артерия понякога се наблюдава ясно в мозъка angiografii- го виждам често, неврохирурзи по време на операция на мозъка вещество. Въпреки това, възможността на спазъм на малки церебрални артерии при хора не могат да се считат за окончателно доказана. Въпреки това, може да се отрече, че намаляването на притока на кръв в основна артерия, която е в състояние на спазъм, има отрицателно въздействие върху дадена област, да го снабди с повече вариации на клона, които ще се проявят симптоми, свързани преходно haraktera- ако спазмите не е много дълго, тя се инсталира достатъчно бързо обезпечение циркулация (Е. В. Schmidt, 1973).
Убедително доказателство в това отношение води Masurawa Т. и др (1983) под ръководството на една жена на 27 години в болница с тежко главоболие, гадене. Артериално налягане е 28,0 / 17,3 кРа (210/130 mm Hg. V.), неврологични, както и eyeground, зрителното поле без да се излиза от нормата. В изследването на цереброспиналната течност и използването на аномалии компютърна томография не се засича. Когато церебрална ангиография набор маркирани дилатация на клоновете на вътрешната каротидна артерия. Промени в външната каротидна артерия не са идентифицирани. След 8 дни на хоспитализация и лечение повтаря при ангиография показва умерено ограничаване на клоновете на вътрешната каротидна артерия, както и сегментна стесняване на предната и средни церебрални артерии. При последваща двойно ангиографски проучване на всеки 8 дни, са получени подобни резултати. J. Gornic (1983) посочва на пациента, което силно главоболие, локализиран повече отдясно, в ретро-орбиталния зона ангиографски диагностицирани спазъм на средната церебрална артерия отдясно, според местонахождението на болка. се наблюдават промени в областта на очни артерии.
Открити при пациент по време на тежко главоболие, вътречерепен съдов спазъм съответната отново потвърждава хипотезата, представени по-рано, че главоболие с съдова криза може да бъде свързано не само с разширяването, но и с спазъм на интракраниални съдове, което от тези пациенти са зало- очевидно по-податливи на спазъм.
Честата причина за мозъчен вазоспазъм е остеохондроза на шийните прешлени когато остеофити в unkoventralnom възел компрес, простиращи се близо до гръбначния артерия, причинявайки по този начин временно запушване на притока на кръв. В допълнение, стимулирането на перисъдово симпатичен нерв сплит допринася за развитието на мозъчно-съдовите кризи, които често се наблюдава в принудителен въртите главата си или дълготрайно съхранение на неудобно положение.
По този начин, най-често идеята, че в отговор на рязко повишаване на кръвното налягане е значително стесняване на кръвоносните съдове, което води до намаляване на притока на кръв и церебрална исхемия тъкан. След разработване на паралитичен състояние на спазъм на артериите, придружен от повишена съдова пропускливост на водни и плазмени протеини, както се предполага, че спазъм причинява тежко увреждане на артериалната стена (I. V. Gannushkina и сътр., 1974). Тъй като NV Верешчагин (1980), в хода на еволюцията е създаден съвършен и надеждна система за перфузия с такива основни характеристики като относителната самостоятелност на мозъчното кръвообращение и мозъчен кръвоток стабилност. Това позволява нормално бързо и напълно покрива на енергията и други разходи с диференциран мозъчна хемодинамика софтуер.
Механизмът на съдово увреждане и мозъчна тъкан с високо кръвно налягане в хипертонична криза при церебрална с хипертония и различни форми на вторична хипертония бяха изследвани NK Bogolepov (1971), I. V. Gannushkina сътр (1975), NA Ameroladze ( 1976), S. Stand-gaard сътр (1975), G. Ledingham (1983) и др. Авторите са установили, че увеличаването на кръвното налягане от 8,00 до 24,0 кРа (60-180 mm Hg. V.) авторегулация на мозъчния кръвен поток се задържа на постоянно ниво. Излишъкът от общия кръвно налягане повече от 24,0-26,7 кРа (180-200 mm Hg. V.) Както в експериментални животни и при пациенти води до увеличаване на мозъчен кръвоток поради разрушаване на неговите механизми авторегулация когато артерията мозъка вече не може да осигури повишена устойчивост на кръвното налягане и кръв пасивно участък, като кръв пробиви при високо налягане в мозъчните капиляри. Въпреки това, според IV Gannushkina сътр (1975), J. Meyer и сътр (1975), J. Cocemba (1979), G. Reed, М. Devons (1985), хипертензия, без признаци на атеросклероза не модифицира церебрален кръвен поток поради авторегулация механизми съхранява експлоатация придружени от увеличение в мозъка съдово съпротивление. Намалението в церебралния кръвоток при пациенти с хипертония се наблюдава само при пациенти с тежка атеросклероза. Стесняването на церебрални артерии по време на остра хипертензивна енцефалопатия води до намаляване на мозъчен кръвоток и развитието на хипертония при експериментални животни, оток на мозъка вещество, което предхожда спазъм на артериите и е независим от процеса.
При остър увеличение IV Gannushkina кръвно налягане и колеги (1974) разграничава три вида промени в мозъчната кръвния обем.
В първия тип или липсващи промени на кръвния поток наблюдава постепенно и малко увеличение него. Този вид реакция е най-често, и свидетелства за безопасността на саморегулация или непълнолетен й нарушението.
Във втория тип реакция в случай на церебрален кръвен поток в повишаване на кръвното налягане се увеличава по-рязко и се връща в първоначалната стойност, понякога подложени фаза subcompensation с намалена 30-40% от базовата линия. Такава реакция се наблюдава при някои здрави зайци, и при някои пациенти с хипертония.
Третият вид механизми недостатъчност на местната авторегулация мозъчен кръвоток изразена в бързо и значително увеличение това, се заменя с прогресивна и често е необходимо да се намали неговия фон при висока или дори повишаване на кръвното налягане. Освен това, изобретателите намериха, че в отговор на повишаване на кръвното налягане при здрави животни и при експериментални животни с хипертония в различни области на мозъка, може едновременно да възникнат различни промени местно мозъчен кръвоток.
По този начин, компенсаторна потенциал съдовата система на мозъка имат някои ограничения. Autoregulya-ТА на притока на кръв е най-важната жизнена функция на мозъчните съдове, осигурявайки нормална активност на мозъка.
Тези данни показват, че броят на спусъка на патологични реакции, които възникват, когато хипертонична криза, трябва да се разглежда като увеличение на церебрален кръвен поток, причинено от разрушаването на авторегулация на фона на повишено кръвно налягане, отколкото обикновено е нарушена функция на кръвно-мозъчната бариера и развива филтруване мозъчен оток ,
Подуването на мозъчната тъкан, в резултат на експеримент животните J. Meyer и сътр (1960) при остри експерименти, настъпили дори при умерено луминална стесняване на церебрални артерии, и в хронична хипертония е ясно предхожда появата изразен стесняване на артериите, т.е. Първичната патогенна важно в развитието на на тези процеси е дадена спазъм на мозъчните артерии. Заедно с това, IV ет Gannushkina (1974) и MV Baranchikova (1980) показват, че основната причина за намаляване на мозъчния кръвоток по време на остър повишаване на кръвното налягане е все още е необходимо да се помисли за възникване на мозъчен оток филтрация. В този случай, трябва да се отбележи, че наличието на протеин в оток течност може да доведе до допълнителни нарушения на метаболизма в мозъчната тъкан, което е още по-благоприятна за развитието на хипоксия. Следователно, общият вид и фокални неврологични симптоми при хипертензивни кризи вероятно показва дефицит на церебрален кръвен поток не е свързан с спазъм на съдовете на мозъка и развитието на 1.5-2 минути филтруване мозъчен оток. Липса механизми на церебрална авторегулация с рязко повишаване на кръвното налягане, както и когато е забележимо намаляване появява първо в някои от най-уязвимите области.
Трябва да се подчертае, че съдови заболявания засягат жизнените функции на мозъка вещество, което може да доведе до необходимите предпоставки за по-нататъшното развитие на заболяването и неговите усложнения. Въпреки това, хипертонични кризи се развиват в присъствието на невросъдовите нарушения помощи, придобити по време на живота на индивида. С слабостта на невроваскуларна връзка в някои случаи има наследствена недостатъчност на функциите на съдови устройства и някои негови непоследователност. В хода на адаптация на организма към околната среда е достъпно съдова недостатъчност може да се предава от поколение на поколение. Свръхмощните дразнене и дисфункция на основните процеси в кората на главния мозък и субкортикални центрове може да предизвика пациенти със силна тип нервна активност патологична фиксиране на съдовата рефлекс вазоконстрикция във формата и да се създадат необходимите предпоставки за развитие на хипертонична криза и повторение.
Хипертонична болест на сърцето се характеризира с периодични обостряния - кризи. Редица автори (R. Александър Tkachev и сътр., 1960 V. Malyshko 1960 AL Myasnikov, 1965- В. Е. Votchal, IM Stankovskaya, 1968- NK Bogolepov Schmidt EV 1971, 1973 NA Ameroladze, 1973 GN Верешчагин A. L. Lirman, стр 1978- Varburger, 1967 Е. Freis, 1969 Thiler Н. и др. 1985, и др.) установено, че хипертонична криза за период придружава от церебрална исхемия и преходен характер, прогресията на заболяване нето се повтаря по-често, в резултат на инсулт често с тежки последици.
Обратимостта на неврологични симптоми и хемодинамична зависи от дълбочината на унищожаване и на компенсаторни възможности на съдовата система на мозъка.
В този контекст, много изследователи (XX Yarullin, 1967 NK Bogolepov, 1971 GI Енен 1973 E. Schmidt и др., 1976 г. Е W. Ерин, 1975) подчертават важността на функционални промени характера на мозъчните съдове в мозъчната циркулация при пациенти с хипертония с криза, разбира се. В случай на нарушение на мозъчното кръвообращение наблюдава различни промени в тонуса на артериите и вените на мозъка.
Все пак, въпреки голямото проучване предписание на хипертонични кризи, лекари обръщат малко внимание на характеристиките на мозъчните артерии и вени, държавата и отношението на артериален прилив и отлив венозна по време на хипертонична криза. Диагностика променят тона на артериите и вените на мозъка е свързано с големи трудности, защото методите на запис на мозъчното кръвообращение е все още несъвършени по много начини. Въпреки това, състоянието на тона на мозъчните кръвоносни съдове, включително и вени, засяга естеството на клиничното протичане на хипертонична криза, нейната тежест и усложнения развитие. Както бе посочено от 3. L. Лури (1953), ако в настъпва спазъм на артериоли, съответните капиляри няма да се изпразват и пълни с венозна кръв. В този клинични симптоми не се дължат на исхемия вследствие на стаза което може да допринесе за запушена артерия от тромб или емболия, последвано от бърза поява на оток с компресия на мозъчната тъкан и нарушен дренаж на вени.
За да се характеризира състоянието на мозъчен съдов тонус, ние Reoentsefalografichesky използване конзоли 4-RG-1 Общо 80 пациенти (мъже - 31, жени - 49) с есенциална хипертония, по време на развитието на хипертонична криза. На възраст от 30-39 години са 12 пациенти, 40-49 години - 29 и 50 - 39 души.
При някои пациенти е изразил различна степен на церебрални симптоми, а други - на фона на по-незначителни симптоми на мозъка или без тях показа признаци на фокални лезии на централната нервна система. Патогенезата на нарушения на мозъчното кръвообращение в тази униформа.
Когато REG-изследване в 46 пациенти показаха намаляване доставка на кръв към мозъка съдове (REG вълна амплитуда на 0.08 ома ± 0006 ома P<0,05), у 9 — регистрировалась асимметрия кровенаполнения (амплитуда РЭГ-волн, с одной стороны, 0,07 Ом±0,008 Ом- Р<0,05 и с другой — 0,12 Ом±0,006 Ом- Р<0,05). У 17 больных наблюдалось увеличение кровенаполнения мозга (амплитуда РЭГ-волн 0,18 Ом±0,005 Ом- Р<0,05), у 18 больных оно было в пределах нормы (амплитуда РЭГ-волн 0,12 Ом±0,005 Ом- Р<0,001). Следует отметить, что уменьшение кровенаполнения сосудов головного мозга наблюдалось чаще у больных с эукинетическим типом нарушения гемодинамики, а увеличение — у больных с гиперкинетическим типом кровообращения.
Заедно с промените в притока на кръв към мозъка съдове, наблюдава различни нарушения на техния тонус. В 42 пациенти повишената тон на церебрални артерии, води до намаляване на притока на кръв и кръвообращението разстройство на мозъка, които най-често се проявява фокални симптоми.
В 38 изследвани пациенти някаква степен на мозъчно-съдов инцидент е бил причинен от рязкото намаляване на венозния тонус, което го прави трудно за кръвта да тече от черепа при нормално нейните притоци. Клиничната картина е доминирана церебрални симптоми.
Когато кръвното налягане се повишава до 24,6-26,7 кРа (180-200 мм живачен стълб. V.) се съхранява авторегулация на мозъчния кръвоток, което всъщност не е намалена. Въпреки това, в малък повишаване на кръвното налягане, както е в случая на хипертонична криза, надвишава 24,6-26,7 кРа (180-200 mm Hg. V.), мозъчен кръвоток първите увеличава и след това намалява (GN Верешчагин, А . А. Lirman, 1978). Според Института по неврология AMN СССР, повишено кръвно налягане над от 12,0 кРа (90 mm Hg. V.) От първоначалното ниво винаги е придружено от прекъсване на добива на авторегулация протеин в околните тъкани и развитието на мозъчен оток филтруване с подходящи клинични симптоми. Най-характерните симптоми на венозен застой са тъпа главоболие, често локализирано в челото, чувство за тежест в главата, световъртеж, шум в ушите, потъмняване на очите.
А. Кедрон, AI Naumenko (1954), M. Чолоденко (1963) поява на главоболие при хипертензивни кризи, свързани с факта, че тона на церебрални артерии не е достатъчно и те са всеки систола на сърцето силно опъната и колебания артериалните стени, предавани чрез гръбначномозъчната течност вени, което увеличава импулси налягане в венозни синуси. Когато кашлица или понижаване на главата надолу, когато възпрепятствано кръвен поток помага да се увеличи налягането във венозните синуси са раздразнени рецептори в техните стени и главоболие лошо. Характерно за хипертонични кризи място на болката в задната част на авторите дължи на факта, че в тази област има сливане синусите. Да получите главоболие сутрин се разглежда като резултат от усилване ПУЛСАТОР колебания във вените.
REG проведени изпитвания в 38 пациенти с хипертонична криза разкриват нарушение на венозен дренаж от главата. (. Фигура 5) REG вълна бяха изпъкналата връх продълговата catacrota често определя presystolic зъб, както и повишена диастоличното индекс (88,4% ± 2,3% - P<0,05).
REG-нататъшен анализ на данните беше показано, че тези опции съдови реакции наблюдавана предимно при пациенти с хемодинамични хиперкинетични разстройства.
При някои пациенти се наблюдава увеличаване или намаляване на тонуса на артериалната тонус на мозъчните артерии и вени. В тези случаи, не е смесен симптоматика характерна за артериална хипертония, хипотония и вени. Тази комбинация от хипер церебрални артерии с хипотония вени не може да се обясни само с съвпадение на взаимно независими патологичните съдови реакции.
Според Zhmurkina VP (1964), AN Koltover (1976) и други, венозна стаза в мозъка настъпва опън стени вена, което служи като източник вено-артериална рефлекс и да предизвика спазъм на артериите. Не се изключват и обратна връзка, когато с повишаване на тонуса на церебрални артерии и намалява притока на кръв настъпва средно намаляване на тонуса на вените.
След напускане на пациент състояние kriza клинични симптоми изчезват бързо и по-нататъшния ход на процеса съответства на стъпка и фаза на болестта. Въпреки това, тази обратимост на клиничните симптоми е подвеждащо, тъй като контрол проучване на пациенти с използване REG убедителни доказателства за поддържане за известно време нарушение на съдовия тон (артерии и вени), angiotserebralnoy декомпенсация.
В 9 пациенти с фокална мозъчна хемодинамика увреждане, което се появи по време на хипертонична криза, белязана главоболие, бръмчене в ушите, нарушение на чувствителност gemitipu и често рефлекс асиметрия.

Фиг. 5REG фронто-мастоидната област В. пациент
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза. Символи като на фиг. 4

Фиг. 6. REG фронто-мастоидната област на пациента К.
Хипертонична болест на сърцето е етап II, kriza.Oboznacheniya състояние, както е показано на фиг. 4

При анализа REG данни тези пациенти показват значително намаляване на амплитудата на REG вълна от страна на огнището на 0.06 ома ± 0,006 ома (П<0,05) при 0,13 Ом±0,008 Ом (Р<0,001) — напротивоположной.Выявлены также изменения отношения восходящей части волны к ее длине. Наличие РЭГ-волн с выпуклой катакротой, закругленной вершиной и пресистолическим венозным зубцом (рис. 6) указывало на нарушение у этих больных тонуса вен с развитием в них застоя. У большинства обследованных нами больных отмечалась зависимость между пульсовым кровенаполнением и состоянием тонуса артерий и вен мозга: при повышении тонуса сосудов снижался уровень кровенаполнения и наоборот. Характерно, что прогрессирующее повышение тонуса мозговых сосудов и уменьшение кровенаполнения происходило лишь при резком повышении артериального давления, что также было показано в эксперименте И. В. Ганнушкиной с соавторами (1974). При значительном повышении артериального давления наступает срыв компенсации адаптационного аппарата, регулирующего мозговое кровообращение.
На намаляване на изравнителната капацитет на съдовата система на мозъка показва изместване на dicrotic вдлъбнатината или контур на върха на увеличението на нейната амплитуда, форма промени REG вълни, което показва несъответствие между притока артериален и венозен отток от черепната кухина. Идентифицирани дис нарушения не свидетелстват само за намаляване на компенсаторни и адаптивни възможности на съдовата система на мозъка, но също така и появата на мозъчни циркулаторни нарушения при пациенти с хипертония по време на мозъчна криза. Използване REG са показали, че поради механизмите на действие autoreguliruyuschih krovenapolnenie церебрални съдови промени съгласно колебанията на кръвното налягане. Наличието на такъв компенсаторна церебрална стабилност циркулация се дължи главно на способността на съдовата система на мозъка да се регулира. При повишено артериално налягане повишава церебрален съдов тонус, което до известна степен и води до постоянството на хемодинамика.
Съответствието между тежестта на симптомите на хипертонична болест в периода на криза и промените REG може да не винаги се проследи. Най-ясните церебрални симптоми, наблюдавани при пациенти с остри колебания артериално налягане в позицията на легнало положение и изправяне, както и трудностите, с признаци на венозен отток от черепната кухина. При някои пациенти, цел неврологични симптоми отсъстват, кръвното налягане е ниско, и REG определя disgemicheskie изразена безсилие с нарушаването на тонуса на мозъчните съдове, които, от своя страна, е доказателство за диагностичната стойност на метод rheographic изследването на такива пациенти.

Видео: д-р Zaur Мамадов 1