Инфекциозен ендокардит - диагностика на проблеми, свързани с болести, сърдечно-съдовата система

Инфекциозен ендокардит - заболявания на сърдечно-съдовата система, в която инфекциозният агент засяга париетална ендокарда, сърдечни клапи или ендотел около сърцето на големите кръвоносни съдове (endarteritis) с общи инфекциозни токсични прояви следващите тромбоемболични усложнения и системен висцерална развитието миокардит, перикардит, нефрит , пневмония и други синдроми поради seltikopiemii и имунни разстройства.
Терминът "инфекциозен ендокардит" по-точно от "бактериалната" отразява е патологичен процес, тъй като всички инфекциозни агенти (бактерии, вируси, рикетсии, гъби) могат да действат като патоген.
Инфекциозен ендокардит - причина за много диагностични грешки.
инфекциозен ендокардит диагностичен грешка характеризира със следните данни. От общия брой на пациенти, които имат специализирана болница въз основа на обстоен преглед е бил диагностициран с инфекциозен ендокардит, само 38,2%, получена в болница с тази диагноза.
В същото време, броят на пациентите, посочена в клиниката с диагноза инфекциозен ендокардит, последният бе потвърдено само 60%. Тези данни показват, че инфекциозен ендокардит в доболнична фаза, като правило, не са едни и същи diagnostiruetsya- пациенти с първична IE за дълго време, се третират по "повтарящ грип", ТОРС, пневмония н други заболявания.
Качеството на диагноза на инфекциозен ендокардит е отразено в такива важни показатели като периода след първото диагностициране на клиничните прояви на заболяването. Този период, особено при пациенти с първична ендокардит, често няколко месеца.
Какви са основните причини за късното диагностициране на инфекциозен ендокардит? Ретроспективен анализ показва, че, като правило, при пациенти, преди приемане в болница и имаше клинични симптоми, насочващи към инфекциозен ендокардит и поведение адресирано проучване.
Причините за късното или неправилно диагностициране на инфекциозен ендокардит могат да бъдат разделени на субективна и обективна. Субективните причини са, на първо място, в съществуващата много практикуващи представителството на IE като рядко заболяване с типична клиника продължителни септична eidokardita разработен на фона на придобити сърдечни заболявания [16, 72] - в липсата на познаване на практикуване на лекари със симптоматична, напреднал курс IE на различни стадии на заболяването [16, 68, 69], който се е променила значително през последните десетилетия.
IE наистина е рядко заболяване. Според А. Хедли, публикувани още през 1937 г., в неговата САЩ процент е 4,2 на 1 наблюдение LLC население. Според J. Kdue отнасяща се до 1,970, при честота IE е от 0.3 до 3.0 за 1000 хоспитализирани пациенти.
За диагностични цели, следните важни факти:
след значително увеличение на честотата на IE в следвоенния период (1945-1955 GG.) [72] и последващо намаляване през последните години се наблюдава увеличение в тази група пациенти за терапевтични болници с 0.25% през 1970 г. до 0,6% през 1976 г. г *. -
* Тези цифри не показват истинското разпространение на заболяването или дял в структурата на медицински пациенти, тъй като то е различно в различните болници, а само подчертава общата тенденция.
сред определени групи пациенти, делът на хората, страдащи от IE, е много висока (например при пациенти с вродени аномалии на сърцето и големите съдове е 5-7% при пациенти с ревматоиден-10-20%, както и при пациенти, подложени на сърдечна операция, съответно - 4-8%) -
сега е сред пациентите с IE увеличи броя на индивидите на средна възраст и възрастни (средна възраст на смъртните случаи от IE има повече от 15 години) [16, 74] -
значително по-вероятно да се разболеят мъже, отколкото жени (в ранна възраст, съотношението е 2: 1, а при по-възрастните - дори 4: 1).
За диагнозата е важно също така, че етиологията на заболяването се е променила значително. Ако 30-50-те години на този век, около 90% от случаите причинителят на продължителен септична ендокардит е zelenyaschy стрептококи, че сега е в 35-38% разкрива ауреус, предимно злато, plazmokoaguliruyuschiy- много по-често, отколкото преди, като патогени фигура Грам флора (Ешерихия коли, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella) - около 6%, гъбички (кандида, Toxoplasma, Aspergillus) -4% и Streptococcus само 16% от случаите, само с zelenyaschy всяка 10-та пациент.
Значително по-голяма роля на нозокомиална (болница) инфекция, когато възникне инфекция в болнична среда, където концентрирани тежки пациентите и микрофлора намерени устройства, интракардиално катетри и протезни устройства дори в клапаните, които се имплантират в операции [16, 30, 74]. Според някои автори, в 30-40% от пациентите
IE микрофлора не obnaruzhivaetsya- данните ни сочат, че делът на тези пациенти е 60%.
В диагностични условия, тези обстоятелства играят роля в най-малко две отношения:
че е невъзможно да се надценяват стойността на кръвни култури за стерилност, защото тя има смисъл само положителен резултат по отношение на клиничната zabolevaniya-
различна етиология на патологичния процес се отразява на клиничната картина на болестта, както ще бъде показано по-долу.
Важно е да се припомни, че BA Chernogubov през 1949 г. и други са изолирани първични и вторични бактериален ендокардит, а вторият включва болестта при пациенти с придобита клапна и при хора с вродени аномалии на клапана и по-големите съдове (отворен дуктус артериозус, пукнатина камерна и предсърдни стени, Valsalva синусов аневризма и т.н.). Особено IE често се развива при пациенти с вродени заболявания и тежка градиент налягане (отворен дуктус артериозус - 20-50% от случаите, камерен преграден дефект - 20- 40%, белодробна стеноза, аортна коарктация - 10- 25%) [22].
Деформацията на клапана чрез получаване на голям градиент налягане, тесни отвори и промяна на скоростта на кръвния поток, създава благоприятни условия за въвеждане на инфекциозни агенти в ендокарда да образуват инфекциозен фокус.
В същото време разликата между средното и началното IE условно, в смисъл, че развитието на инфекциозен фокус в достатъчно ендокарда бактериемия. Повечето автори смятат, че е необходимо на ендокарда повреда, която е да се промени реактивността на ендотела, дегенерация и лющене на неговото формиране и растителност на клапаните и ендокардиума, които допринасят за заразяването на инфекциозни агенти. Такова увреждане обикновено не диагноза.
По този начин, ендокардиума промените се проведе съгласуване на вторичната и в първичната IE, но тяхното естество е различно. Трябва да посочите някои допълнителни обстоятелства, които влияят диагнозата на IE.
В момента съотношението между първична и вторична ендокардит, свързани с ревматични и други пороци, се е променила значително в полза на първите, които според някои автори, е повече от 30%, а според нашата информация, още повече - 42%.
Увеличаване на броя на хирургични интервенции върху сърцето (митрална commissurotomy хирургия, клапни протези и големите кръвоносни съдове) - броят на инвазивни методи на изследване (аортография, коронарография звучене кухини на сърцето);

необходимо за венозни катетри за хронично приложение на лекарства в интензивно отдели грижи и интензивна терапия значително увеличава делът на ятрогенна IE.
По този начин, на условията, водещи до появата на IE, или, както се казва сега, рискови фактори могат да бъдат приписани, от една страна, придобити клапни, вродени сърдечни дефекти и аномалии на основен развитие на съдовете, както и артериовенозни аневризма, хирургия и инвазивни диагностични манипулации и, от друга страна, различни неблагоприятни ефекти, променят реактивност, улесняване на ендокарда увреждане и намаляване на резистентност към инфекциозни агенти [109] (мигрирали наред urrentnye заболявания и интоксикации, умора, бременност, раждане, лошите условия на труд и живот, алергични реакции).
И когато първичния и вторичния IE причината за заболяването е инфекциозно средство, бактериемия, така важно условие IE диагноза - намери източник на инфекция (хроничен тонзилит, грануломи зъби, хронични аднексит и др.) Или екзогенен инфекция вход порта (ендометрити след аборт, открити фрактури , инфектирани рани и т. т.). В някои случаи е по-често в подостър, продължителен курс на IE, причината за това е да се подобри ендогенната, опортюнистични флора, винаги присъстващ в организма. Затова често, особено в подостра или хронична управление на заболяване, причината за бактериемия не може да бъде намерен. Но събирането на историята, изучаването на медицинската документация и обективно изследване на всички възможни мерки, за да търсят огнища на инфекция трябва да бъдат предприети.
Важна причина за погрешна диагноза забравяне IE е фактът, че има няколко варианта на болестта, както и процеса на заболяването има различни етапи на развитие, което е отразено в различните клинични симптоми. Поради това, при анализа на клинични грешки и изготвяне на диференциални диагностични схеми трябва да се съсредоточи върху клиничната група, която се основава на класификацията на АА Demin и Ал. Деминерализирана А. [16] (Таблица. 12).
Клинична група има нужда от някои коментари, обясняващи промените.
Етиологични характеристика не се ограничава до бактериален ендокардит и включва вирусни и гъбични че, както вече бе споменато, е важно за диагностика. При неуспешен генерирани АА Деминерализирана и Ал. Деминерализирана А. [16], поради своята рядкост и под строг проверка прилага група непрактично, особено лечение или продължително клинична ремисия може да приключи;

Клинична група на инфекциозен ендокардит

Ся IE и в остра и подостра. Препоръчително е да се разпредели подостра или хронична IE, като тези класически форми не са рядкост.
Клиничните и морфологични характеристики на АА Деминерализирана в 1978 не включва IE разработването на вродени необичайно разработени клапани и кръвоносните съдове. Благоприятно, даден постоянна височина и особен за разпределяне на ятрогенна IE, и тяхното прехвърляне към групата на вторичен а конвенционален, като ендокардит, което усложнява монтажа на постоянен венозен катетър.
И условно селекция на редица органни поражения, тъй като МВР в IE може да се дължи на тромбоемболизъм, васкулит, най-точно увреждане на бъбреците, се основават на или интоксикация или васкулит, или имунопаталогичните разстройство или инфаркт.
Патогенезата на IE представлява влизането в група apostematoznyh оформени органни поражения на сърцето, бъбреците и други органи на.
Разбира се, не е ясно определена граница между токсичен и инфекциозно имуно-фаза аналогично на имуно между фазите и дистрофични заболявания, но всяка болест се характеризира с признаците, които изискват диференциална диагностика на различни заболявания [87, 109]. Подценяването на този факт, като правило, води до диагностични грешки.
Когато диагнозата на IE инфекциозно-токсичен фаза са на разположение на важна информация медицинска история:
повтарящи се пристъпи на ревматични придобити сърдечни заболявания с различна етиология, гърдите наранявания kletki
вродени дефекти на сърцето, аномалии в развитието на големи съдове (отворен дуктус артериозус, предсърдно септален дефект, камерен преграден дефект, коарктация на аортата, и др.) -
хирургични интервенции на големите съдове и сърцето (митрална commissurotomy, протези и трансплантацията на кръвоносните съдове) -
използването на инвазивна сърдечна и съдова (наблюдение на сърдечните кухини, коронарна ангиография, аортография, електрофизиологични изследвания), както и използването на "постоянни" венозни катетри и дренажи.
Естествено, най-трудно да се признае инфекциозно-токсичен фаза на IE, е остър и развива, за да "интактни" клапани. При вземането на историята тук, тъй като, наистина, и във вторичната т.е. играе роля: наличието на огнища на инфекция в устната кухина, носоглътката, урогениталния тракт, медицинската история за възможността за "входна врата" за екзогенна инфекция (раждане, болница, и особено опасни аборти, счупени кости, гнойни процеси на различни операции, понякога такива "дребни", тъй като изваждане на зъб), информация, която потвърждава намаление immunoresistance (повтаря грип, ТОРС, пневмония).
А съществено значение при диагностицирането е придружено от висока температура и втрисане изпотяване. Символи може да бъде различен: напрегнат, в остра фебрилна techenii- вълнообразни, неправилен тип - при podostrom- subfebrilitet в застой време на патологичния процес или ниска реактивност. Понякога е необходимо да се открие треска izmerenietemperaturytela 3 часа. За разлика от туберкулоза и ранните прояви на съединителната тъкан изкачва пациенти чувстват и телесна температура винаги се оплакват от слабост и неразположение. Характерно липса на комуникация се издига на телесната температура с простудни симптоми и неговата относителна рефрактерни на конвенционален антибактериални и облекчаващо терапия. На фона на висока температура при пациенти с осезаем леко уголемен черен дроб, далак, и мека mnkropoliadeniya определена. Тя е в този период често се покаже инфекциозния агент в кръв култура чрез посявка върху избраната среда.
Понякога този фон открива преходно петехии обрив на лигавиците на преходен конюнктивата кратно, орално kozhe- понякога да възникне тромбоемболизъм (пневмония придружава от хемоптиза, болка в гърдите kletke- "бъбречна колика", последвана хематурия, и така нататък. Н.) , Появата им е много по-лесно да се установи диагнозата.
Fever е неспецифично проява на инфекциозния процес и изисква изключване на редица инфекциозни заболявания представляват бактериологичен (откриване на антиген или микробна флора в биологичната среда), серологични (изследвания сдвоен серуми с антигени на инфлуенца, аденовирус, Mycoplasma, Salmonella и други инфекциозни агенти), тестове за алергия (кожа реакции към антиген) за предотвратяване на грип, чревни инфекции pseudotuberculosis meningokokktsemii. Между другото, някои от тези инфекции могат да причинят и IE.
изследвания на кръвта в инфекциозен токсичен фаза IE обикновено показва левкоцитоза с изместване на левкоцитна формула наляво и повишена скорост на утаяване на еритроцитите, често непропорционално висока температура и симптоми на интоксикация.
Ние не можем да се съгласим с AA Demin и Ал. Деминерализирана А. [16] IE, че лечение на този етап като процес "monoorganny", която се развива при нормално или maloizmenennoy реакция на тялото, така че ендокардит и в този етап е нищо друго освен проявление на сепсис и допълнително инфекциозен огнище в ендокарда играе роля независим постоянно поддържане патологична преработвателната съгласно всяка инфекциозна болест, ендокардит характеризиращ се с това, че етап общ токсичните прояви и имунопатологични реакции.
Промени в сърдечно-съдовата система е скромни и ограничени до тахикардия, умерено диспнея, присъствие на систоличното шум (в отсъствие на предварително IE клапни лезии).
Като се има предвид по-горе, пациентите често в началните и най-благоприятния период за терапия или самостоятелно лекувам, или лекувани в "грип", SARS и други инфекциозни заболявания.
Диференциална диагноза на този етап се извършва с инфекциозни заболявания: грип, салмонелоза, коремен тиф, лептоспироза, pseudotuberculosis, от една страна, и с хронично заболяване се проявява с по свинете (началните фази колагенози, болест на Ходжкин и др ...), - от друга страна.
В зависимост от характера и тежестта и етиологията на процеса или във фонов режим и веднага след този период (остра за стафилококова IE), или след известно време (субакутна или хронична) разработва имуновъзпалително фаза ендокардит, проявява системни заболявания на вътрешните органи: сърце (развитие клапан лезии, миокардит, перикардит), съдови (хеморагичен синдром, тромбоемболия, васкулит, локализация, която определя клиничните симптоми), бъбреците (нефрит различни форми другар, нефритен синдром), черен дроб (хепатит), белодробни (инфаркти itsfarkt-пневмония), CNS (менингоенцефалит), кръвта и костния мозък (панцитопения, leukemoid реакция Dysproteinemia).
В действителност, през този период има подробно клиничната картина на заболяването, но, както се вижда от анализа на истории, често правят грешки в този период.
Те са най-вече свързани с липсата на внимание и пълна колекция от анамнезата данни, проверка и оценка на клинични данни. Най-типичните грешки са както следва:
неправилна преценка на данните говорят в полза на систематичното избиване, когато заедно с треска, с надпис на някои сърдечни заболявания, бъбречни и други вътрешни органи, в качеството на пръв сборник
невнимателно или неквалифициран аускултация, което не позволява да се установи образуването на аортна недостатъчност, нестабилност и разрастване на регургитация на шума митрална, подценяване на факта, че когато W е засегната не само аортната, но митралната клапа (изолирани лезии на аортната клапа в IE наблюдава само в 40% от случаите ) -
не се обърне внимание на "малките" или необичайни симптоми, които не разполагат с висока чувствителност, но много специфичен (хеморагичен синдром, васкулит, тромбоемболични събития), както и връзката им с висока температура или признаци на образуване на друг клан побеждава, че никой не ranee-
погрешно преценяване рефрактерни на продължаващата цялостна и адекватна терапия при пациенти с ревматични клапни лезии на сърцето и NK, както и несъответствието признаци на висока активност на патологичния процес и относително скромните органни поражения.
На този етап на болестта е често срещана грешка при диагностицирането на болестта като отделно един от синдромите, излиза на преден план, когато той не се взема предвид връзката си с други симптоми, макар и по-слабо изразено. Следователно, пациентите често пристигат в "вирусна пневмония", "хроничен нефрит с нефротичен синдром", "цироза" и други заболявания. В този случай, за да се установи точната диагноза трябва да вземе предвид всички сложни прояви на патологичния процес.
Честа практика е грешки, които са специфични за текущата IE.
Главно те включват остър курс на заболяването, когато симптомите на сепсис (висока температура, признаци на менингоенцефалит, septikopiemicheskie центрове) в тежка общото състояние на пациента, "прикриване" доста специфични промени в сърдечно-съдовата система (васкулит, появата на симптоми на клапни лезии, по-специално образуването на аортна дефект, признаци на миокарден инфаркт при млади възрастни).
Друга обща причина за погрешна диагноза е преференциално загуба на един от органите или появата на синдром, което "маска" за основното заболяване. Такива грешки може да доведе, например, развитието на ексудативна перикардит без очевидни признаци на образуване на клапни лезии или дифузно гломерулонефрит картина с хронична бъбречна недостатъчност, която има предимство пред други симптоми на заболяването.
Понякога IE признаване трудно поради необичайни симптоми на издадената предна: поява leukemoid реакцията който симулира системно заболяване органи krovetvoreniya- положителни реакции RIF RIBT, Васерман и Sachs - Витебск благоприятна за погрешна диагноза на сифилис в IE.
Правилна диагноза винаги е зависима от цялостна оценка на клинични, лабораторни и инструментални изследвания, сочещи до срив на системата и може да се направи правилна оценка на отношенията на синдроми и зависимостта им от един на друг.
В тези случаи, диференциална диагноза се извършва със заболявания като ревматизъм с клапни лезии и NC, колаген (FCC, MPS), дифузен миокардит, ЕР друга етиология, докато положителен серологично reaktsiyah- с сифилис и болест на Ходжкин и други заболявания.
Това се вижда добре, че диагностичните критерии за имуно-възпалителната фаза IE цитирани Деминерализирана АА и Ал. Деминерализирана А. [16] са клинични синдроми и притежават нито адекватна чувствителност или специфичност, и лабораторни признаци на заболяването за същия вид на патологични процеси в патогенезата на които играе роля прегрупиране имунологична реактивност (циркулиращи имунни комплекси имунокомплекс депозити в бъбреците, миокард корабите, външен вид и антиглобулиновия ревматоидни фактори хипергамаглобулинемия - 19 и $ 7S, амплификация реакция бластна трансформация на лимфоцити с бактериални антигени) следователно тези диагностични критерии имат определено значение за установяване на фазата на заболяването, но не предоставят никаква помощ в самата диагноза IE.
Много трудно е диагноза на IE в последния дистрофията на сцената, където в момента на изследването е доминиран от органни поражения и следи от NK рефрактерни на активна терапия. Важно е да се отбележи, че в тези случаи, треска, обикновено липсва, доминиран от проявите на застойна NC с увреждане на органите.
Ориентир за диагностициране на IE са информация за развитието на заболяването с присъствието на фебрилни вълни на фона на клапни лезии вродени или придобити haraktera- прояви на системни заболявания като poliserozita, vaskulitov- увреждане на бъбреците, което е много по-често в IE, отколкото в ревматизъм, огнеупорен IBS- терапия, не съответства на степента на органи. лезии и признаци на активност на патологичния процес (увеличаване на СУЕ, левкоцитоза с изместване във формулата на левкоцитите наляво, позитивна остра фаза на реакцията), които maloharakterny NC поради тежка ревматизъм или сърдечна аневризма в хронична исхемична болест на сърцето.
диференциалната диагноза се извършва предимно е с тези заболявания.
Преди това бе изтъкнато, ролята на необичайни симптоми, насочващи към IE, въпреки че честотата на това заболяване
не много голяма, но в други патологични процеси, те или не се появи изобщо или -vesma рядко. Липса на познаване на тези симптоми причинява погрешна преценка за клиничната картина, като, например, васкулит в IE диагностициран като Henoch-Schönlein болест, инфаркт, пневмония в резултат на тромбоемболични усложнения, като например пневмония с тежка и т. Н. Така че има смисъл да остане на техните характеристики.
Водени в много ръководства обезцветяване на кожата с особен сянка ( "кафе с мляко") не може да се дължи на няколко части на характерните особености на IE. Той се намира само в продължителна (субакутна) бактериален ендокардит-точно като бледо кожата и лигавиците е обща за всички заболявания придружени от анемия.
Почти 40% от пациентите са преходни петехии обрив по лигавицата на конюнктивата, небето и кожата на ръката и гърдите, които са причинени от васкулит hyperergic. Но именно поради преходния характер на в историята те наблюдава много по-рядко, отколкото се случи, често е признак на заболяване, което води до погрешна диагноза на хеморагичен васкулит тромбоцитопенична заболяване пурпура е хеморагичен обрив по лицето, гърдите, горните и долните крайници. В редки случаи, обривът е везикулозна и везикулозна, хеморагичен характер, че много малко е характерно за IE, или е придружено от тежко хеморагичен синдром. Трябва да се помни, че 30-40% от пациентите не са запознати с всеки отлага ревматизъм, и на фона на тахикардията, тежко общо състояние, намаляване на задвижване на свиването на миокарда изисква много внимателен преслушване за диагностициране на клапни лезии.
Сред редките, но важни от гледна точка на диагностичните признаци включват обрив Джейнуей - или makulleznye papullezno-еритематозен петна по дланите и стъпалата с диаметър 1-5 мм. Те са по-често срещани по време на острата хода на IE
При хроничен курс, като проява на хроничен хепатит и свръхпроизводството на естроген в гърдите и ремък рамо може да бъде открит разширени вени. Комбинацията с този симптом dysproteinemia синдром Banti и причинява неправилна диагноза на цироза на черния дроб.
Ослър възли (червеникав обрив uzelkoobraznye, болезненост при компресия на диаметър 1,5 см, свързани с околосъдови инфилтрация артериолите) са често срещани в "класическата" продължителни септична ендокардит, който в момента се наблюдава много рядко - 4-10% от пациентите [22 ]
Bone разрушаване на ставите при артрит като poliargralgii или не характеристика IE може да бъде или проява на токсичност в първата фаза на заболяването, или в резултат на ревматизъм, срещу която произлиза IE. "кълки" в диагностиката са спомагателни ценностно те също се наблюдава при хронични неспецифични белодробни заболявания придружени от нагнояване, амилоидоза, вродено сърдечно заболяване, и при пациенти с IE са открити само при хронично рецидивиращо курс на заболяването.
Общата васкулит е характерна черта на IE, която е в основата на много органно увреждане, включително кожата. Васкулит във връзка с растителност на сърдечни клапи или париетална ендокарда основата тромбоемболични усложнения. Според някои автори [16, 69, 72], за IE се придружава от половината от пациентите за венозна тромбоемболия и инфаркти различни органи. Според нашите наблюдения потвърди сечение данни, емболия и тромбоза на IE симптоми са постоянни, но тежестта на клиничните прояви се различават. Те служат като важна отправна точка IE диагноза.
Инфаркти на далака през целия си живот са диагностицирани в около 1/5 bolnyh- при аутопсия - почти всички починали от IE. бъбречни инфаркти по време на жизнения цикъл са определени в 1/3 пациенти, и в разрез проучване - във всички случаи на IE с подостър и хроничен курс. Няколко по-рядко емболия на мозъчните съдове, мезентериална артерия и периферно съдово заболяване (7.5%). Последният, както е доказано, понякога придружени от гангрена на крайниците.
Ако лезиите на съдовата леглото на системната циркулация могат да бъдат, освен васкулит, обясни буксуване заразени емболия, че е по-трудно да се обясни генезиса на белодробен инфаркт и последващо инфаркт, пневмония, които се наблюдават в Уз пациенти IE и често са причина за диагностични грешки, тъй като често се разглежда като тежка пневмония и основният патологичен процес в този случай не се разпознава. Очевидно е, че в случаите на инфаркт на акта белите дробове като васкулит, промени в кръвното реология, а в някои случаи буксуване заразен емболия от други органи (тазовата вена, хемороидалната сплит, дълбоките вени на крайниците)
Понякога тромбоемболични усложнения срещат в инфекциозен токсичен фаза, улесняване на диагноза. Тя трябва да приеме правило, че всеки пациент със симптоми, насочващи към тромбоемболизъм (остра болка в лумбалната зона gematuriey- на с болки в гърдите, придружено от задух, хемоптиза, плеврит, съответните физически и рентгенологични промени, повишена температура и т. Д.) Ако разгледа с цел избягване на IE.
диференциалната диагноза се извършва с дилатативна кардиомиопатия, хронична аневризма на сърцето след инфаркт на миокарда, миокардит, дифузен тип Abramov - Fidler, тромбофлебит на вените на различна локализация.
съдови лезии в IE имат характер на генерализирана arteriita- формирането на микотични аневризми, които при разкъсване може да доведе до сериозни усложнения, ако се намира в зона на жизнено важни органи. Те играят ролята на патогенезата на съдово запушване, бактериалната инвазия на стените, вторични съдови лезии поради въздействието на имунопатологични комплекси.
За да се определи колко често определени и фиксирани на квалифицирани лекари офиси признаци, характерни за ИС 150 история и се подлага на ретроспективен анализ. Установено е, че симптоми като кожни прояви, тромбоемболични усложнения, цифрова васкулит и други симптоми се наблюдават в медицинската история е много по-често, отколкото се срещна всъщност. Причината за това, по наше мнение, да служат за частична анализ на анамнестични данни на различни стадии на заболяването и не е достатъчно задълбочен медицински преглед, а в редица наблюдения е прекалено "евтини" влизане в медицинската документация на надеждно установяване на диагнозата (табл. 13). Ето защо, ретроспективен анализ на медицински данни, не е възможно да се получи достатъчно надеждни данни за текущата IE и честота на отделните симптоми с него.
Болест на сърцето е в основата на патологичния процес. Необходимо е да се направи преглед на различните варианти. Още в токсичен-инфекциозен фаза се появят тахикардия, диспнея, аритмии причинени от интоксикация. Когато вторичен инфекциозен ендокардит е важно да се идентифицират промени, свързани с IE и в действителност се появява на фона на придобити или вродени дефекти на сърцето. Те включват промени в преслушване снимки, PCG, Екокардиограми и нестабилна хемодинамика, "дължат" им в процеса на некротизиращ произход на сърдечните клапи.

Честота на клиничните симптоми при някои пациенти с инфекциозен ендокардит ретроспективен анализ на медицински данни,%

Обикновено, вторичното т.е. развива на фона на придобити сърдечни заболявания, придружени с разнообразни симптоми, свързани с появата на растителност на клапаните, които могат да се симулира симптомите на стеноза на лявата AV отвор или устата на аортата с появата съответно интервал диастоличното шум или повишено систолично изтласкване звук, както и разработване на аортата или митралната клапа недостатъчност поради разрушаване, т. е. на външния вид (или увеличаване на) шум. Тяхната интерпретация е много сложно, "особено" функционален "protodiastolic шум митралната клапа, свързани с появата на растителност на клапаните и кръвни съсиреци.
Може оказване на помощ на ехокардиография, в който базата на симптомите на поражението на устройството за вентил (фиг. 55) [121]. Деминерализирана АА и Ал. Деминерализирана А. [16] предложи да се разпределят въз основа на 3 етапа PCG образуване на бръчки в IE (фаза относителна стеноза наляво AB дупки или устата на аортата поради тромботични polypous бактериална nalozhenii- фаза свързване относителна стеноза недостатъчност свързани клапани и накрая фазата на недостатъчност клапан в резултат на разрушаване на неговите крила). Това разделение е твърде схематично и не съответстващо динамика аускултаторна проява на IE, особено средното, въпреки че съществува намалена тенденция. Доказателствата идва от следното наблюдение.
Пациентът Б., 44 години. На прием (19/10/82 ж) притеснявани болезнен недостиг на въздух в покой, кашлица, висока температура грешен тип, с втрисане. През 1965 г. с произволен адрес, за да се диагностицира комплекс митралната дефект. Преди 1980 г., медицинска помощ не е адресиран, като усещането е добро. След нападението на ревматизъм през ноември, 980 са били устойчиви субфебрилна температура, задух, polyarthralgia. Тези лабораторни изследвания показват едно protsessa- активиране изяде лечение постигане на ремисия, но повтарящи се пристъпи дойде година по-късно. 7.9.82 във връзка с митрална стеноза (диаметър на отвора - по-малко] cm), направени ефективно commissurotomy последвано "прост" ток. Пациентът е бил изписан организацията на 22 ден, но след 2 дни бяха треска (38,6-39 ° C), втрисане, задух напредват. В болницата, в синдрома на влошаване на общността поради postcommissurotomy. Прехвърлени в кардиологията отдел LOKB в тежко състояние с тяло tempepaturoy 38.8 ° С
Цветът на кожата "кафе с мляко», съобщества mitrale, tachysystolic предсърдно мъждене (104/98 и 1 мин), умерено разширени граници относителна сърдечна тъпота (десен - 1 см, 1,5 см от ляво-нататък), на тон пляскаше I "мърка котка" в диастола, грубо диастолното мърморене след "митрална клик" ясно изразен акцент II печат на белодробната артерия, задух (36 в 1 мин), srednepuzyrchatye пращи в белите дробове, и още - в дясно. Черният дроб се увеличава от 3 см, ударни - разширяване на далака.
По този начин, въпреки ефективната митралната commissurotomy, разкри един типичен модел на митралната клапа в един месец (!) След операцията на фона на септична състояние. Тези данни се разглеждат като резултат от "функционален" стеноза поради стесняване на отвора AB-тромботични маси при пациенти с IE. Въпреки интензивното лечение, разработен белодробен оток по време на първия ден от престоя си в отдела, който беше в нея. Недостиг на въздух продължава да расте (40-50 в I мин), на 5-ти ден от новоразработения белодробен оток, придружени от тежка колапс, цианоза, ре * Поддържа и на вентилатор. На 6-тия ден от престоя на пациентите са починали (не е било възможно да се извърши втора операция) с белодробен оток явления.
Лабораторните данни показват ясно изразен възпалителен процес (л. 16&rsquo-10n / л, 89% неутрофилия, ESR 52 mm / ч), тежка ацидоза (рН -. 6,91 PCj - 55, Pcoj - 24 m мола L / L Radiographically умерено повишаване в конфигурация митрална размер сърцето на фона на напредва белодробен оток . ЕКГ на 10.10.82 - tachysystolic предсърдно мъждене, непълна блокада десен бедрен блок, предава изцяло като проява на хипертрофия и диастоличното претоварване на дясната сърдечна камера (Фигура 56).

Фиг. 55. Екокардиограми пациент L., 38 години, в режим на М (а) на пациента&bdquo- 42 години, в режим М (В, С) и В (Z) с инфекциозен ендокардит.
Едно обяснение в текста.
По този начин, допълнителни данни от проучвания потвърждават идеята за IE. По отношение обсъдени диференциална диагноза, но е била отхвърлена на предположението от белодробна тромбоемболия.
В секцията с умерено повишаване на отваряне атриовентрикуларен размер на сърцето е почти напълно покрита с организираната тромб 3 см в диаметър, разположени на една от туберкули на митралната клапа.

Фиг. 55.
В секцията в центъра на кръвен съсирек - кухина nypolnennaya гной и krovyu- митралната клапа нарастъци ukorocheny- на тяхната повърхност - мек розов и брадавица наслагване области на язви. Периметърът на митралната клапа е 9 см, сухожилие верига сгъсти.
Миокардит, един Aschoff talaglaevskie гранулом белег десния бъбрек, хепатомегалия (21 X 17 X 13 X 9 cm), хиперплазия и инфаркт на далака.
Това наблюдение предоставя редица функции: дълга и oligosymptomatic продължение на повече от 15 години, ревматизъм

Фиг. 56. ЕКГ пациент В., 44-годишен, със средно IE, разработен след митрална commissurotomy.
Едно обяснение в текста.
усложнение на митралната commissurotomy вътреболнична инфекция с образуването на кръвни съсиреци, преструвайки аускултаторна модел на венозна стеноза на лявата устата, оклузивна дупка и който се появи източник IE.
Успехът на сърдечна операция в подобни ситуации, когато навременна диагноза предлага надежда за благоприятен изход [30, 115].
Както вече бе споменато, диагностика клапни лезии в остра по време на първичното IE относително прости в случаите, когато картината на сепсис придружен от появата и бърза прогресия на данъчен кодекс, както и на дисплея на аускултаторна аортата или митралната клапа. Така Клиничната картина е позволява надеждно да се диагностицира фенестрация или пълно унищожаване на аортната клапа. Когато първата IE когато не инфаркт хипертрофия, NC общо рефрактерни на лечение, и едно изпълнение лечението е спешно заместване клапан сред силно антибиотично лечение, което може да се определи в редица клинични примери.
Според сечение проучване, противно на установен мнение, изолиран участие на двупосочен листовка вентили се наблюдава при 40% от аортна autopsiy- - 20%, и комбинацията от лезии на аортната и митрална клапани - 30%.
Абсцеси в пръстена на клапана са идентифицирани при аутопсия в 1/3 случаи. Те свидетелстват за периодичното септицемия. През целия си живот, абсцеси, обикновено не са диагностицирани.
Увреждане на миокарда, свързани с дегенеративни процеси, характерни за първите и крайните фази на патологична protsessa- коронарна васкулит arteriy- тромбоемболично възпалителни и модификации. Дистрофичните симптоми не са специфични, различни от тези, наблюдавани при други патологични процеси, знаци, малко помощ в диагностиката.
Дифузната миокардит развива доста често причинява диагностични грешки, ако не се вземат под внимание медицинската история, систематично унищожаване, наличието на генерализиран васкулит и тромбоемболични усложнения. Клиничната картина на действителното дифузно миокардит е лишен от специфични черти и съответства на описаната по-горе, и следователно не изисква никакви специални описание.
Специфична за IE е развитието на миокардит apostematoznogo с наличие на гнойни пъпки, които често се случва, когато ендокардит, причинен от стафилококус ауреус, и се наблюдава при 1/5 от мъртвите.
MI настъпва, когато т.е. 5-7% от пациентите, главно поради тромбоемболични усложнения, който определя понякога необичайно локализация на инфаркт на миокарда и клиничното протичане характеризиращ атипия и маскиращи прояви тази огромни усложнения на други симптоми на заболяването. Ето защо, понякога не е типичен за откриване на ЕКГ модел dinamika- необикновената си МВР е брой наблюдения сечение е приел, че потвърждава след клиничното изследване.
А. Пациент, на 34 години, е бил приет в интензивното отделение на LOKB 05.11.83 полусъзнание От разпити роднини научих, че след като "диагноза ревматизъм" е хронично възпаление на сливиците. 5.3.83 е произведен vnebolnnchny аборт, след което има кървене от гениталния тракт, втрисане, треска (39 ° С). В CDH, Университета произведени остъргване на маточното I изтриване на заразения фетален yaytso- назначен масивна антибиотична терапия kefzol, карбеницилин, пеницилин.
интензивно звено грижи бяха LOKB зрителни и слухови халюцинации, висока температура, бледа кожа, обриви и поле pstehialnaya екхимоза inektsiy- следващия ден определено разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота, грубо систолното роптаят през върха на сърцето, повишаване на selezenki- неврологичен преглед установи симптоми microorganic ,
В проучванията: метаболитна ацидоза, протеинурия, НЛП. 5,5-10 + 12 / L n-. 26,3 * 10 + 9 / п- неутрофилия от 91% - 20% п - ESR ACT 22 mm / СН 6 ммол / п- ALT
ммол / п- креатинин 0.39 мг / дл. При повишаване на симптомите на интоксикация и сърдечна недостатъчност, пациентът е починал от 5.13.83, без да дойде в съзнание.
Резултатите от бактериологични изследвания, получени след смъртта му, свидетелства за наличието на Протей вулгарис в кръв, слюнка и секрети от цервикалния канал.
Клинично диагностицирана придобита в обществото, сепсис, след аборт, ендометрит гноен, инфекциозен ендокардит мида клапан менингоенцефалит.
Когато сечение проучването сепсис след амбулаторно аборт, гноен ендометрит време на ранна бременност, бактериален ендокардит мида клапан лобуларен абсцес пневмония, инфаркт на миокарда в предната, задната и (не се засича от характеристиките на ЕКГ MI) на страничните стени на лявата камера, асцит, дисеминирана интраваскуларна синдром коагулация, оток и церебрална дислокация.
Освен това е установено, ревматизъм, комплекс митрална напуснала дупки и митралната клапа недостатъчност.
Кратко описание на наблюдение позволява да се потвърди, че те са в IE е маскиран от други симптоми, както и да не се появи нито клинично или електрокардиограф. В същото време интерес не е достатъчно проучен следния въпрос: каква е връзката между тежък сепсис и IE, когато последният е просто симптом на сепсис.
Очевидно е, че в случаите, когато заболяването е преходно, има очевидни входна врата на инфекцията, нямат време да се развие имунопаталогичните реакция и изразени признаци septicopyemia, IE може да се разглежда като симптом или синдром, сепсис и само в следния инфекциозен фокус в ендокардиума има решаващо влияние върху хода патологичен процес като източник на септицемия, чувствителност и множество прояви медиирана органи. Това наблюдение е да се отбележи, че мимолетно индикация за наличието на ревматична процес в историята, трябва да бъдат взети под внимание, както и ревматизъм, въпреки липсата на клинични прояви, насърчава ваксинация на инфекциозния агент в ендокардиума с всички произтичащи от това последици.
Ако по-горе в наблюдението не е типично за тях картина, а в други тя може да бъде тежка и ще допринесе за погрешна диагноза.
Известно е, че електрокардиографски промени в IE наблюдавани при повечето пациенти, и намалява до не-специфични промени реполяризация, прояви на миокардна исхемия (16%), остър миокарден инфаркт (5-6%).
Не трябва да се забравя, че първоначалните ЕКГ промени в средното или IE характеристика за ревматоиден или вродено сърдечно заболяване, обаче, е от особено значение за първоначалното сравнение крива ЕКГ. Когато IE инфаркт сложно, особено значение ЕКГ, и неговите определяне CK изоензими са неспецифични реакции остра фаза и са свързани с основната патологичния процес.
Болести на перикарда, на секционните данните са достъпни за 8-10% от пациентите, но животът рядко е определено. Когато ЕП те са причината за диагностични грешки, тъй като следи от последната обикновено се с лекар, за да забравите за една от възможните причини за ексудативен перикардит - инфекциозен ендокардит.
Пациент С, 17 години, 2 месеца. след операция остеосинтеза с открита фрактура на костите на левия пищял (08.12.82 г), за да "изгладят" следоперативния курса имаше грешен тип на треска с телесната температура се повишава до 38.5 ° С, придружени от втрисане и изпотяване, cardialgia, сърцебиене, задух.
Когато се гледа на базата на анамнестични данни (болести на сърцето, обсъждани в детството), изрично акцент и II разделена тонална на белодробната артерия систолното шум с максимално във втория - третия пространство междуребрие отляво на гръдната кост е заподозрян вроден сърдечен дефект (ASD). В същото време се обърне внимание на знаците на Данъчния кодекс (тахикардия, диспнея увеличение на черния дроб 2 см, малка преходна периферни отоци) - разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота на ляво (4 * 2 см) - независим систолното шепот, който заема целия sistolu- отслабването аз tona- вълнообразна треска , придружен от potami- треска и левкоцитоза (15,9 -109 / л) - неутрофилия промяна в левкоцитите формула vlevo- увеличи ESR (35 мм / ч) - малка протеинурия и eritrotsituriyu- позитивна остра фаза отговор (увеличение съдържащ I гама-глобулин, фибриноген, CRP външен вид) - ЕКГ промени (Фигура 57), PCG (виж фигура 23) -... разширяване на сърдечните граници когато флуорография проучване, главно поради десностранна, сплескване на талията.
По време на престоя си в длъжност в лицето на треска, cardialgias над предсърдно район стана разглеждани и решавани чрез палпация груб систолното перикарден триене. Шум характеризира с променливост, незначително provedeniem- своя характер и интензитет варира в зависимост от позицията tela- печалба наблюдава при натискане стетоскоп.
При провеждане на консултации на пациента въз основа на посочените данни, въпреки многократните резултати отрицателна кръвна култура, инфекциозен ендокардит вследствие на вродени дефекти е диагностицирана (ASD), въпреки че в предишните етапи диагностициран перикарден излив. Портал за инфекция сервира, както изглежда, травми и хирургия.
Промени в сърдечно-съдовата система се считат за проява на перикардит и миокардит, NC - PA степен. Използването на масивна антибиотична терапия, кортикостероиди, десензитиращи средства е довело до подобряване на здравето, прекратяването на треската, изчезването на признаци на Северна Каролина, положителната динамика на ЕКГ и PCG, намаляване на размера на сърцето. Отнесени са клинични признаци на ЕП. След лечение в CDH, и след това в отдел LOKB на кардиология, 12,03.83, пациентът е изписан в състояние на клинична ремисия от клинично наблюдение на кардиолог.
В този случай, serofibrinozny (ексудативна) перикардит е симптом на вторичен инфекциозен ендокардит разработени в контекста на дефект предсърдно peregorodki- шлюза за IE е нараняване - фрактура. Перикардит симптоми изчезнаха по време на лечението на основното заболяване.
NC относително целесъобразно да се направи на следните съображения:

Фиг. 57. ЕКГ пациент С, на 17 години, с първичен IE, който се развива след операцията за открита фрактура на костите оставени goleni- миокардит, перикардит.
и - отклонение към правилните електрически ос poporot lranim сърцето камера напред картина subeinkardialnoy исхемия, говорейки в полза на перикардит) б. в положителната тенденция е най-бавната промяна.
-- вторичния IE тежестта NK на I и II фази на заболяването не съответстват на останалата част от клиничните прояви на заболяването (степента на активност, тежестта и вида на дефекти), която е важен диференциално-диагностичен функция (като в III степен на активност, наличието на Комбинираната митрална дефект сърдечната честота NK не както се очаква) -
със сърдечни заболявания с тежка PB NC - III степен на значителни признаци на патологичен процес активност и рефрактерни на терапия, заедно с други функции, което ни прави заподозрян вторичен IE-
при липса на аортната (в частност) или митралната клапа в първичния IE поради бързото развитие и липсата на инфаркт на хипертрофия прогресира NK благоприятно levojeludochkovaya което реагира слабо на терапия.
NC често е причина за смъртта, дори и в случаите, когато излекувани действителния процес на инфекция. Причината е унищожаването на промяната на клапана, миокард - тези случаи са предмет на указания за хирургично лечение [30, 115].
Прогресивен данък в IE сега фатално много по-често, отколкото преди (съответно 15 до 20% в 1930-1940 и 40-50% -. В I960 е).
увреждане на бъбреците - типичен синдром IE, въпреки своята същност е различна в различните случаи. Често има apostematozny нефрит, който обаче рядко е причина за бъбречна недостатъчност, тъй като той е податлив на антибактериална терапия.
Той вече бе посочено, че за типичен IE инфаркт на бъбреците (до 66% - на секционните данни), но това обикновено не може да се определи степента на патологичния процес, така че да не се отрази на общата бъбречна функция и развитието на