Миокардит - трудности при диагностика на сърдечно-съдови заболявания

Миокардит - патологичен процес, който се основава на възпалителни изменения в миокарда.
АА Кедрон [24] обсъжда миокардит като възпаление на сърдечния мускул, причинена пряко или косвено медиирани от механизма на предварителна сенсибилизация или autosensitization, действието на инфекциозен или не-инфекциозен агент. АА Cedars подчертава някои неточности на тази дефиниция, тъй като инфекцията може да предизвика едновременно и дистрофични изменения в миокарда.
В тази връзка, в тази глава, не се счита за сложна и недостатъчно проучен въпрос Cardiosclerosis тъй като показва, че инфаркт на склеротични явления може да се развива не само като резултат от атеросклероза на коронарната артерия, миокардит, активен автоимунна или инфекциозен характер, но също така и заради инфаркт на дистрофия.
Основи на клинична класификация на миокардит бяха формулирани GF Lang през 1936 г., няколко класификации са предложени в последните години [24, 29, 37, 52, 53]. Всички от тях изразява преди всичко в разпределението на две групи - миокардит ревматични и не-ревматични и оценки за разпространението на патологичен процес (дифузни и фокална). Различията се отнасят до класификацията на патогенетични механизми за развитие на миокардит. По-специално, класификацията Paleeva NR и сътр. [53] отчетени за етиологията, патогенезата, морфологията и хода на миокардит. Като се има предвид авторите патогенеза идентифицират три групи миокардит. Заразни и инфекциозно-токсичен миокардит те включват миокардит, произтичащи на фона на инфекция. Те включват вирусни (грип, коксаки вирус, ECHO, полиомиелит и др.), Инфекциозна (дифтерия, скарлатина, коремен тиф и др.) Спирохетни (сифилис, лептоспироза, рецидивираща треска), рикетсиозната (петниста треска, Q треска), паразитни (токсоплазмоза, болест на Chagas ', трихиноза), гъбични (актиномикоза, кандидоза) миокардит. Втората група се състои алергични (имунологичен) миокардит. Те включват инфекциозно-алергични, идиопатична, лекарство, серум, хранителен, в системни заболявания на съединителната тъкан, бронхиална астма, синдром на Lyell, синдром на Goodpasture, изгаряния и transplantatsponny. Накрая, една група от токсични и алергични автори отнася tireotoksicski, алкохолна и уремичен миокардит.
Авторите предполагат, като процес фаза (infektsionno токсични, имуноалергичен, дистрофични, miokardio- склеротични), разпространението морфология функции (фокусното, дифузна), време (остра, неуспешен, повтарящи се, и хронична латентна ток) и клинични прояви (malosimitomny, psevdokoronarny , dekompensatsionny, аритмия, psevdoklapanny, тромбоемболичен смесен) [45,47,48].
VA Максимов (37, 38] идентифицира две основни групи миокардит -. Ревматични и не-ревматични последната група е класифицирана от етнология (бактериални, вирусни, рикетсиозната, паразитни, причинени от гъбички, токсини, алергени от различен произход, включително неизвестното), патогенеза (първични инфекции: инфекциозен-септичен, инфекция toksicheskie- инфекциозно-алергични и токсично-алергични реакции), морфология и водещите клинични признаци в много от тези класификации като миокардит Abramov - Fiddle. ЕРА се разглежда като краен вариант на всеки миокардит поток [49, 52].
От задълбочени морфологични проучвания Ю Новиков и др. [43] От това следва, че само от тежестта на реакцията лимфохистиоцитично на - инфилтриране на миокарда - оставя авторите на "акция" миокардит и разширена кардиомиопатия.
В повечето от болниците най-популярните след премахването на ревматична треска е с диагноза "инфекциозно-алергичен миокардит." До известна степен той е с печат, както и диагнозата на "хипертония" при пациент с хипертония. Изглежда, че сега, дори и с използването на съвременни методи за имунологични изследвания лекар до леглото на болния не винаги е в състояние да отговори на въпроса за приноса на имунологични нарушения в патогенезата на миокардит при отделните пациенти. Дори медицински миокардит, което се счита за класически алергични (имунологичен) миокардит, очевидно, може да се развие без имунологични разстройства (преки неблагоприятни ефекти на лекарствата върху метаболизма на миокарда, способността да се скриват в момента дефекти миокардни ензими). Особено спорен е точността на отделяне на токсична и алергична миокардит, като убедително показа директен ефект на алкохола, хормони на щитовидната жлеза и други фактори на миокарда, както се наблюдава при пациенти с имунологични разстройства (повишен титър protivoserdechnyh антитяло променя субпопулации връзката лимфоцити и др.) Могат да бъдат на вторичен характер, и тяхното значение в патогенезата на заболяването не е доказано, [53].
От патогенезата на много не-ревматична миокардит в момента не се счита за най-накрая се изясни, на базата на редица класификации на не-ревматична миокардит, предложен през последните години, сложи етиологичната принцип. Един пример за този вид класификация е класирането Юрий Новиков, предложен през 1983 г. (раздел. 8).
Т А Б L E 8
Класификация на не-ревматична миокардит

В много случаи диагнозата на миокардит не е много по-голямо предизвикателство, тъй като тя се характеризира с типични промени в сърцето, в съчетание с характерни клинични и лабораторни признаци на възпаление. Това улеснява развитието на диагноза на тези симптоми при пациента с ярки основни прояви на патологичния процес (ревматизъм, наскоро прехвърлени или извършва остра възпалителна болест). Въпреки това, при някои пациенти с клинична диагноза миокардит се характеризира със значителни трудности. Това се дължи на няколко причини:
миокардит, са склонни да се разработи второ, често на фона на основната патологичния процес и може да маскира проявите poslednego-
резултатите от обективна, научните изследвания често не могат да се считат за надеждни критерии за стадиране diagnoza-
миокардит, разкрити от промени в кръвта може да се проведе в различни възпалителни zabolevaniyah-
изолиран миокардно увреждане са редки и обикновено са придружени от прояви на пери- и (или) endokardita-
дифузен миокардит, придружен от циркулаторна недостатъчност, изисква диференциална диагноза с други процеси, водещи до кардиомегалия (левокамерна аневризма, ексудативна перикардит, кардиомиопатия) -
така наречените фокусни миокардит създаде трудности при диференциалната диагноза с миокарден дистрофия, вродени аномалии на провеждане инфаркт система, невро distoniey-
не съществуват надеждни признаци на клинична проверка на ин виво диагностика на миокардит и често само позволява наблюдение на динамиката с достатъчна вероятност да остане на тази диагноза (инфаркт на биопсия, заради опасността В момента кардиологични болници рядко се използва).
Ето защо диагнозата на миокардит е сред най-трудното.
Сравнително лесно откриване на заболяването, когато се появи в рамките на 2-3 седмици. след инфекция и е последвано от типични субективни симптоми, комбинирани с характерни клинични и лабораторни промени инструментални.
Тактиката на лекаря при диагностицирането на миокардит е етап природата. В първата фаза се занима с въпроса за присъствието на миокардит при пациент, а след това определя своята същност (фокусно, дифузен), и най-накрая, една нозологична аксесоар.
Отговорът на първия въпрос не е трудно за дифузно инфаркт на участие в патологичния процес, въпреки че в този случай изисква диференциална диагноза с перикардит, дилатативна кардиомиопатия, мълчи ИБС.
Класически симптоми на миокардит може да се намали до няколко синдроми. По-специално, пациенти с миокардит, в различна степен, представени признаци на възпаление. Те възлизат на нарастване на телесната температура (обикновено ниска температура) на симптоми на интоксикация (умора, слабост, тахикардия, изпотяване, загуба на апетит и така нататък. D.). Възпалението се потвърждава и от лаборатория issledovaniyamy. За лица с миокардит, характеризиращи се с повишаване на ESR (понякога значително) по-малко типичен левкоцитоза промяна в левкоцитите формула наляво, с характеристика за всички възпалителни промени цитохимични свойства неутрофили (повишена активност на кисела и алкална фосфатаза увеличи съдържанието на гликоген, и така нататък. D.). Когато биохимичните кръвни преглед установи повишено съдържание на AR-глобулин, най-малко - фибриноген, CRP, често - сиалови киселини и др ...
Втората група от симптоми, причинени от патологичен процес, включващ миокардни заболявания, чиято степен варира значително. Субективна израз на тези промени се празнува от всички пациенти, болки в сърцето, която не разполага с ясна връзка с физическото и емоционалното напрежение, се намира от лявата страна на гръдния кош. Те обикновено са постоянни и не намалява при прием на нитрати и коронарните dilatators фондове. При някои пациенти, особено тези с идиопатична миокардит, болка може да се носят infarktopodobny характер и се придружава от подходящи ензимни смени и промени в ЕКГ. Една цел проучване при пациенти с тежка миокардит обикновено се открива нарушения тахикардия ритъм (до предсърдно мъждене), хипотония, сърдечен дилатация, отслабване на интензивността на сърдечни звуци (за предпочитане I), III и IV патологичните тонове и систоличното ромон на върха. Това обикновено е с умерена интензивност, започва веднага, след като бе задвижван относителна недостатъчност на митралната клапа, папиларен мускул дисфункция, намалено тон на тахикардия и атриовентрикуларен пръстен. По-рядко срещани систолното роптаят се открива въз основа на сърцето, когато това е в природата на изгнание шум. Често в острата фаза на възпаление при пациенти, има признаци на сърдечна недостатъчност.
Значително място в диагностиката на миокардит отнема електрокардиографско изследване. Характер на ЕКГ промени са широко варира. Най-често съобщаваните промени реполяризацията (двуфазен, izoelektrichny или отрицателни Т вълни), аритмия (в тежки миокардни лезии - polytopic камерни) и други аритмии. А по-надежден критерий за ЕКГ е в нарушения на диагноза установяване проводни. Най-често тези заболявания се проявяват забавя атриовентрикуларно провеждане на I степен или непълна развитие на AV блок от периоди тип Samoilova - Wenckebach. По-маркиран разстройства синусите активност (брадикардия), синоатриалния или интравентрикуларно проводимост, както и значителни смущения AV проводимост (блок тип частичен напречен Mobittsa Н, пълен атриовентрикуларен блок). Особено важно при диагностицирането на изпитване с повтаряща се ЕКГ разкрива често доста бързи и значителни промени в динамиката.
Рентгеново изследване е информационен само при пациенти с дифузен миокардит (дилатация на сърцето, промени в амплитудата и форма на зъбите на rentgenokimogrammah). С ефективно лечение и динамично наблюдение на значително намаляване на размера на сърцето. Ехокардиография също не може да се разглежда като надежден диагностичен метод, тъй като само при пациенти с дифузен миокардит наблюдава дилатация на вентрикуларна кухина и дисфункция на апарата за вентил (митралната, най-малко - на трикуспидалната). Горното важи с пълна сила за изучаване на хемодинамика. Неговата промяна (намаление виво, повишени OPS) са характерни само за пациенти с тежка миокардит.
На последно място, участието в патологичния процес на миокарда показва промените в активността на ензимите, освободени в кръвния поток, когато нараняване на сърдечния мускул. Най-информативните е да се увеличи LDH активността, особено LDH], CK и трансаминази (особено ACT). Подчертано е, че разликата диагностични значение с миокардит промени в ензими, които не са по-малък от резултатите от електрокардиографски проучвания [47].
Близо до дифузен миокардит клинични симптоми открити в няколко патологични процеси, които не включват присъствието на възпалителни изменения в миокарда, такива като исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, токсична щитовидната аденом.
Трудности при диференциална диагноза с исхемична болест на сърцето обикновено се появяват при пациенти с идиопатична миокардит, настъпващ със силна болка, или в средна възраст и по-възрастните хора с мълчалив исхемична болест на сърцето и аритмия tahisistolicheskoy присъединяване (трептене, предсърдно трептене). Това е бързо прогресираща сърдечна недостатъчност ни кара да мислим за възможността за остро заболяване (миокардит). Резултатите от физически преглед и ЕКГ данни обикновено не са диференциално диагностична стойност, тъй като определени промени са еднопосочен (дилатация на сърцето, глухота тон, анормални тонове, шум митрална регургитация и т. Д). Диагностично-важният показател за наличието на пациенти с миокардит в периода преди развитието на декомпенсация, ТОРС. Много пациенти с миокардит наблюдавани субфебрилна температура и лабораторни признаци на възпаление. Трудности са съставени от присъствието на емболични усложнения (сърце на белите дробове), и реакционната температура придружени от възпалителни промени на кръвен тест. В тези случаи е важно за динамичен контрол на пациенти (опазване на прояви на възпаление след изчезването на клинични и рентгенологични данни за инфаркт, пневмония). Освен това, аритмия на атриална аритмия тип обикновено възникват в тежка миокардит, за които по-характерно от пациенти с исхемична болест на сърцето, липсата на положителен резултат от използването на сърдечни гликозиди, бързото развитие на странични ефекти дори при използване на малки дози. Много по-големи трудности възникват при диференциалната диагноза на видове болка на хода на миокардит (обикновено идиопатична) и исхемична болест на сърцето, заради болки в редица лица, страдащи от миокардит, са типични за тях характера и външния вид на infarktopodobnyh придружава от ЕКГ промени (те са причинени от развитието на миокардна некроза noncoronary). медицинската ситуация се усложнява от факта, че като инфаркт на миокарда в острата фаза и в идиопатична инфаркт сложно noncoronary миокардна некроза, има и други промени на хематологични и биохимични параметри. Ето защо, при диагностицирането на критична принадлежи на историята, резултатите от обективните изследвания, съчетани с данните на някои инструментални изследвания и проследяване на пациенти. Въпреки, че възрастта на пациентите и не е надежден диагностичен критерий, обаче, развитието на над клиничната картина на младите хора трябва винаги да предложи възможност за миокардит. MI, повечето пациенти, предшествани от период на нестабилна стенокардия. В същото време при пациенти с миокардит, появата на болка в областта на сърцето, се предшества от повече или по-малко дълъг период от неразположение, субфебрилна температура, а често и сърдечна недостатъчност. Обективно изследване на пациенти с идиопатична миокардит, и наличието на болка обикновено се открива значително разширяване на границите на сърцето, това е, когато МВР е сравнително рядко. Накрая, размерът на некроза, определена чрез ЕКГ миокардит, има тенденция да бъде ограничено, което е в противоречие с тежестта на клиничните прояви на сърдечна недостатъчност и със степен на разширяване на сърцето. Освен това, идиопатична миокардит често идентифицирани и други промени в електрокардиограмата (значителна левокамерна хипертрофия при липса на индикации за хипертония, системни нарушения атриовентрикуларен и интравентрикулен проводимост).
В други форми на миокардит време infarktopodobnoe рядко. Болката в тези случаи обикновено се дължи на патологичен процес, който включва перикарда (myopericarditis) със съответните клинични и инструментални промени.
Пример за дифузно миокардит, пряко свързани с инфекцията, придружен от болков синдром и сложно ексудативен перикардит, може да бъде един от нашите наблюдения, които също показва, че в такива случаи, предприятието, на точна диагноза не е трудно вече доболнична внимателно клинично анализ.
Пациент К., на възраст 26, 05.06.82, болните с възпалено гърло повишаване на температурата на тялото до 39 ° C за помощ не се прилага, продължи да работи. Няколко дни след почувствате по-добре отново повишена телесна температура (до 38 X), имаше силна болка в прекордиална региона, е до известна степен намалява заседание позицията на пациента и леко наклонена напред. 19/05/82 е в тежко състояние в болница CRH. На прием: тахикардия (120 за 1 минута), хипотония (80/60 до 110/60 mm Hg ..), диспнея (за 40 минути, 3) разширяване на границите на сърдечна тъпота надясно (2 cm) и се оставя (3 5 cm), глухи сърдечни тонове, систолното роптаят и перикарден триене над прекордиална региона, хрипове десен подлопатъчен сред отслабени дихателната увеличаване на чернодробна (3 cm). Диагностицирани с дифузно миокардит и перикардит. Диагнозата се поставя чрез KDDTS, експерти, препоръчани от превода и районната болница. Започната лечение с глюкокортикоиди (преднизолон 60 мг на ден), brufeiom, антибиотици. LOKB влязоха в града в тежко състояние. Привлече вниманието: ортопнея, диспнея (32 1 минута), цианоза на лицето и устните, кожата бледност, тахикардия (100 в 1 минута), хипотония (90/60 мм живачен стълб), глухота сърдечни тонове, шум загряване перикардната над прекордиална област маскиран шум митрална регургитация, подути вени врата в легнало положение, липсата на апикална импулсни разширяване граници сърдечна сивота полето (1.5 см) и се оставя (3.5 cm), увеличение на черния дроб. Тежестта на заболяването, разликата се увеличава тежестта на задух в размер на сърцето, ЕКГ промени не е позволено да се ограничи диагнозата на ексудативен перикардит, което е под съмнение.
В проучването: левкоцитоза (12-109 л) значително увеличение на ESR (60 мм / ч) - биохимични изследвания и други остри реакцията фаза без патология. Изразени промени в електрокардиограмата (фиг. 21), които не могат да бъдат обяснени само с перикардит. Когато рентгенова снимка на issledovanii- произнася стагнация в белодробната циркулация, филтриращите промени в по-ниските части на белите дробове, значително увеличение в сърцата на сенките в цялата сметка на ляво и в дясно от нейните отдели. По този начин, както рентгенограма показва поражение на миокарда (пиенето в малък кръг), която играе водеща роля в patologii- привлече вниманието на пълната липса на системен недостатъчност. Продължава лечението започва, под влиянието на които постепенно се подобрява: Телесната температура се нормализира в ден 3, перикарден триене изчезна на 9-тия ден от лечението и след това да слуша диастолното галоп поради патологично тон III периодично кратко protodiastolic шум, който впоследствие Той определя изчезна феномен на стагнация и пневмония, както и границите на сърдечна тъпота след 3 седмици. Стигнахме до нормален размер. Положителна динамика се наблюдава в ЕКГ (вж. Фиг. 21). Нормализирано брой левкоцити намалява ESR (до 8 mm / час) opivalis отрицателна реакция остра фаза. В значително намаляване на амплитуда FCG I тон стъпка II разцепване, систолично вретеновидна шум периодично - тон III. Когато се гледа от Отоларинголог с диагноза "хроничен тонзилит декомпенсирана".
Пациентът се прехвърля в добро състояние за по-нататъшна обработка в CDH и впоследствие разредена под клинично наблюдение на ревматолог.

Фиг. 21. ЕКГ на пациента да., В продължение на 26 години.
и - postuplenii- вертикална електрически сърцето позиция, ос отклонение в дясно, маркиран хипертрофия на лявата и дясната предсърдията, перикардит характерни промени RST сегмент и зъб Т б - след лечение значителен положителен динамика.
Тя е посочено по-горе, което се отличава позволи да се диагностицира дифузно миокардит, заедно с ОСП не е под съмнение. Но трябва да се отбележи, че диагнозата на "инфекциозен myopericarditis", с която пациентът е изписан, всъщност, е предварителен, тъй като в много случаи, ревматична болест на ставите, дори под формата на артралгии отсъства. Само дългосрочен мониторинг при липса на формирането на сърдечен дефект позволява да се изключи тази диагноза. Освен това, необходимо е да се спомене, че по този начин понякога изглеждат по-големи колаген тип SLE. Въпреки това, един бърз нормализиране на държавата, липсата на систематично унищожение и да направи тази диагноза малко вероятно.
Това наблюдение, по наше мнение, е поучителен в няколко отношения. Тя показва типичната развитието на инфекциозен миокардит с остра болка, ЕКГ промени и ролята му в случай на огнищни инфекции (хроничен тонзилит). Наблюдението също така подчертава необходимостта от медицински преглед на всички пациенти, които са имали болки в гърлото, както и увреждане на "аз" в тази болест.
Всички пациенти, които имат инфекциозен миокардит, трябва да бъдат под медицинско наблюдение. Трябва да се отбележи, че правилната диагноза, въпреки типичната клинична картина, е направено само с участието на кардиолози LOKB, даващо възможност за адекватно лечение и сравнително бързото освобождаване на заболяването.
Понякога дифузно миокардит неправилна диагноза при пациенти с тиреотоксикоза, най-вече - токсичен аденом. Това се дължи на факта, че пациенти с токсичен аденом често не ярки външни признаци на хипертиреоидизъм, както и да се променя предни на сърдечно-съдовата система. Те са доминирани от жалби на чувство за недостиг на въздух, сърцебиене, сърдечен ритъм смущения. Пациенти в напреднала възраст често се развиват изразени прояви на сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене. ЕКГ при възрастни може да бъде открит край промяна част от вентрикуларна комплекс (сплескана Т-вълната, компенсира RST сегмент). Въпреки това, когато изследване на пациента маркирани характерните симптоми на хипертиреоидизъм: .. раздразнителност, загуба на тегло, потене, плитко tremor- се обръща внимание на наличието на висок глас на сърцето, постоянна тахикардия, и т.н. Когато тиреотоксикоза няма клинични и лабораторни прояви на възпаление, има устойчивост на сърдечни гликозиди. Крайният диагнозата се потвърждава от резултатите от специални изследвания (базално метаболизма, кривата абсорбция 131I, щитовидната жлеза сканиране, за определяне на кръвните нива на хормони на щитовидната жлеза и PBI).
По-сложна ситуация възниква при пациенти с автоимунен тироидит, където в ранните стадии на заболяването често се разкрива признаците на хипертиреоидизъм (значително тахикардия, аритмия, загуба на тегло), в комбинация с клинични и лабораторни прояви на възпаление (треска, левкоцитоза, рязко ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите и т. д.). Въпреки това, в тези случаи, внимателно клинично проучване позволява, ако не и на точна диагноза е да го подозирате. По-голямата част от пациентите с автоимунен тироидит присъствието на умерени клинични прояви на хипертиреоидизъм комбинира с болка в предната част на шията, щитовидната жлеза увеличава по размер и неговото уплътнение, чувствителност към палпация. Диагнозата се потвърждава чрез специални изследвания (висок титър на антитела антитироидни абсорбция промяна жлеза 131I).
Ако дифузни миокардити диагностични затруднения са относително редки, много пациенти с фокусно миокардит диагноза е доста сложно. Това е много важно в диференциална диагноза внимателно събрани история. За фокална миокардит се характеризира с комуникация с SARS, остри екзацербации на хроничен тонзилит, грип, и така нататък. D. В същото време за приключване на субективните прояви на патологични процеси, характерни за дълга история, липсата на ефект на различни терапии, комбинирани често с фиксирането на внимание на пациенти на чувствата си. Резултатите са обективни и често лабораторни, изследваните пациенти не са достатъчно информативни и цялостна оценка на всички данни, обикновено в динамична наблюдение, дава възможност за точна диагноза.
Редица пациенти с хронични възпалителни заболявания в клиничната картина е доминиран от симптоми, които не са причинени от локално възпаление и оплаквания от нарушения на сърдечно-съдовата система. Най-често такава ситуация възниква при пациенти с хронична ангина, най-малко - с патологията на жлъчните пътища, понякога - с хронична интоксикация туберкулозен и някои други патологични процеси. Причината за погрешна диагноза миокардит са оплакванията от слабост, рязък спад в представянето си, постоянна болка в сърцебиене на тип cardialgia, в съчетание с ниска температура на. Една от целите проучване показва значително лабилност на сърдечната честота, склонност към хипотония, намален тонус на интензивност I, наличието на шум по същество леко систолна връх. Трудности се усложнява от факта, че тази група пациенти, обикновено включва млади лица, които могат да бъдат auscultated физиологичен III и IV сърцето звуци във връзка с усилване II тон на белодробната артерия. В допълнение, някои пациенти могат да бъдат открити неспецифично крайна част на вентрикуларна ЕКГ комплекс (предимно промени в Т вълна III и AVF-клиенти), и умерено експресирани прояви на възпаление (ниска температура, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, и така нататък. D.).
Най-голямата трудност тук е изключение ревматична миокардит, защото, според изследователски институт на СССР академия на медицинските науки на данни ревматология [22], по-голямата част от пациентите с не-ревматична миокардит са идентифицирани джобовете на хронична инфекция. Важни термини, използвани диференциална диагноза е история. При пациенти с хронична интоксикация процедура сърдечни оплаквания обикновено се съхранява в продължение на много месеци, те са комбинирани с много други субективни нарушения (раздразнителност, чувство за недостиг на въздух, лош сън), което е постановено лабилност на пулса с тенденция към хипотония. Интересно е липсата на значителни промени в сърцето, независимо от дълга история, както и минимални промени в ЕКГ. В кръвта (брой бели кръвни клетки, скорост на утаяване на еритроцитите) при пациенти с хронични възпалителни заболявания, включително хроничен тонзилит без обостряне, промените са минимални и обикновено не показват бързо динамика. Са нормални биохимични параметри, характеризиращи острата фаза на възпалението, и специфичната активност на миокарда ензими (LDH, СРК). В същото време, в случай на фокусна миокардит по време на повторно разглеждане често разкриват техните закони на динамиката. Определена стойност е специален имунологични изследвания. Въпреки, че пациенти с хронична ангина без обостряне могат да бъдат увеличаване на титър на антитяло на присъствието на стрептококи и Streptococcus антиген в кръвта, но високи титри и особено техните бързо динамика са по-чести в миокардит.
Cardiopsychoneurosis (нервно-циркулаторна астения, дистония) - един от най-честите причини за болка в областта на сърцето при млади хора. Това заболяване се характеризира с симптоми на невроза, голям брой жалби, водещите се удължават усещането за болка в сърцето, че не минават, а понякога дори по-лошо, когато се получава антиангиално лекарства, сърцебиене, слабост и умора (особено в края на работния ден), замаяност, чести - загуба на съзнание, в присъствието на хипотония, усещане за недостиг на въздух, ниска търпимост на изпълнение.
Една цел изследване наблюдава значително лабилност импулс склонни към тахикардия и хипертония или хипотония със значителни колебания на стойностите на кръвното налягане, на нормален размер на сърцето, силни тонове. Младите жени астеничен конституция често auscultated систолното изхвърляне шепот в основата на сърцето, в съчетание с укрепването на II тон на белодробната артерия. NCD понякога се комбинира с пролапс на митралната клапа, проявява преслушване систолното кликване и кратко систолното роптаят през върха на сърцето. При пациенти с NCD е много характерен вид hyperdynamic циркулация поради тахикардия. Резултатите от стрес-тестове са склонни да бъде отрицателен, но поради лошо упражнение толерантност в много от пациентите не успеят да постигнат субмаксималната натоварване.
Диагностично важни са продължителността на субективните симптоми в отсъствието на органични промени в сърдечно-съдовата система, в комбинация с тенденция да тахикардия и колебанията на кръвното налягане, липсата на клинични и биохимични признаци на възпаление, значително подобрение се прилагането на седативни лекарства и ниски дози от р-блокери се понася добре от пациенти дори с първоначално ниски стойности на кръвното налягане.
Един от основните прояви е dyshormonal myocardiodystrophy cardialgia (раздел. 9). Субективните симптоми обикновено се появяват при жените по време на менопаузата или в preklimaktericheskom период. Младите жени dyshormonal инфаркт често се случва в заболявания на половите жлези функции. Като правило, cardialgia те се комбинират с тежки невротични (вегетативни) симптоми: сърцебиене и задух при отсъствие на всякакъв вид е проявите на сърдечна недостатъчност и дори тахикардия, нарушения на съня, високо лабилност на сърдечната честота, значителни колебания в кръвното налягане и т.н., са типични .. беден прави упражнения, чувство на слабост, умора. При запазване на менструалния цикъл, всички тези прояви обикновено са по-лоши в предменструалния период. Обикновено пациентите dyshormonal myocardiodystrophy наблюдават значителни промени в обективна проверка. Размер на сърцето обикновено е нормален, с висок глас. Само някои пациенти имат малко заглушен тон I, в съчетание с ниска интензивност систолното роптаят над върха или дъното на сърцето, бие. ЕКГ обикновено се открива нарушения реполяризация, по-специално на външния вид и дори koronaropodobnyh отрицателни Т вълните предимно в води Vi-V4, обединени в избрани пациенти с умерено компенсира RST сегмент надолу. При проби с физическа активност се характеризира с недостатъчна увеличаване на натоварването на броя на сърдечните контракции, най-малко - ad- ниска толерантност поради възникващите слабост, но противоположни промени stenokardii- Т вълни (включително възможността за нормализиране на предварително модифицирани зъби), хоризонтална, често - kosovoskhodyaschee компенсира сегмент RST, който обикновено е по-малко от 1 mm. Изключително важно е в диференциалната диагноза миокардит има история (продължителност на заболяването при липса на съществени обективни промени в сърдечно-съдовата система, връзката с нарушения в менструалния цикъл цикъл) и липсата на каквито и да било имали признаци на възпаление (нормална телесна температура, няма промени в хематологични и биохимични показатели) , Като правило, точна диагноза може да се постави на доболничната етап. Въпреки това, някои пациенти с анамнеза за достатъчно кратко, в присъствието на аритмия (камерно-специално) и промени в реполяризация целесъобразно да се избегне хоспитализация миокардит или ИБС.
По този начин, отчета за диагнозата на миокардит трябва да се основава на резултатите от изследваните пациенти, тъй като нито един от критериите не е напълно надеждна, с изключение на резултатите от морфологичните изследвания на миокарда. Въпреки това методът на инфаркт на биопсия не е безразличен към пациента, така че може да се използва само в специализирани лечебни заведения при стриктни показания. Важно по отношение на диагностиката на миокардит, са следните:
история: възникването на достатъчно остри клинични прояви на болестта след като са преминали успешно на назофаринкса, infektsii наличие на болка в сърцето kardialgiy- тип чувство на сърцето, прекъсвания и диспнея, тахикардия и задух по лека физическа слабост и nagruzke- adinamiya- subfebrilitet-
цел issledovanie- тенденция да gipotenzii- присъствие на тахикардия и аритмия, I изключен цветове, появата на патологични III и IV tonov- систоличното шум на върха на сърцето (шум митрална регургитация) на триене, шум perikarda- дилатационни признаци на сърдечна-nedostatochnosti-
лабораторно изследване: неутрофилна leykotsitoz- увеличи ESR и серумни глобулини Arg, сиалови киселини seromukoidnyh belkov- присъствие на CRP, antimiokardialnyh antitel- увеличение LDH, СРК, ALT и ACT [15] -
инструментална изследване: електрокардиография - промяна крайна част на вентрикуларна комплекс (Т-вълната, намаляване RST сегмент) проводникова нарушения (главно атриовентрикуларен) - хемодинамика - хиперкинетичен тип циркулация при леко заболяване и hypokinetic - със значително участие в патологична инфаркт преработвателната PCG - амплитуда намаляване аз тонус, наличие на III и IV тонове pansystolic шум връхна точка през verhushkoy-
Рентгеново изследване: увеличаване на размера на сърцето, намалява амплитудата на пулсации и променящия се характер на зъбите на rentgenokimogramme (виж таблица 8.).

инфекциозен миокардит

Провеждане на всички тези проучвания е възможно в амбулаторни условия. Въпреки това, съмнения за миокардит трябва да бъде причина за хоспитализация, която осигурява динамично проследяване на пациентите, често е необходимо да се потвърди диагнозата, както и адекватен спектър от терапевтични интервенции.
И накрая, последната задача на лекаря при диагностицирането на миокардит е да се определи неговата класификация на болестите. Тази задача е не по-малко сложни от извлечение от присъствието на миокардит. Трудности в тази napravlenii` утежнява от сегашната липса на обща класификация на миокардит. Това до голяма степен се дължи на факта, че на разположение на лекарите са абсолютно надеждни лабораторни тестове за диагностика на различни форми на миокардит. Ето защо от решаващо значение при диагностицирането на задълбочен анализ на цялата информация, получена лекар, на първо място - на данните от клинични наблюдения. Тактически дясната изглежда, преди всичко, че отговорът на въпроса дали ревматична или не-ревматична миокардит пациент страда.
Ревматични миокардит диагноза е получено по известни симптоми на ревматизъм активни данни в подкрепа на миокарда участие в патологичен процес [3]. Както е известно, ревматизъм настъпва след 7 - 14 дни след ангина или остри респираторни заболявания. Тъй като ревматични миокардит, ревматична проява е задължително, присъствието на други прояви на ревматични заболявания (ревматоиден полиартрит хорея, от пръстеновиден или еритема нодозум), в комбинация с прояви на процес активност достатъчни за диагностика на миокардит. Въпреки това, нито един от тези признаци, представени отделно, не е надежден критерий за поставяне на диагнозата. И до сега не сме загубили значението им критерии ревматизъм, предложени AA Kisel през 1929 г. и го е преработен през 1940 г. Авторът подчерта значението на диагнозата на активните ревматични комбинация кардит синдроми, артрит, ревматоидни възли, еритема пръстеновидно и хорея. През 1944 г., Т. Джоунс приписва тези симптоми на основните диагностични критерии за ревматизъм. Авторът също така е идентифицирал редица допълнителни клинични и лабораторни признаци на активна ревматизъм. По-късно, AI Нестеров [45] направи редица допълнения към тази схема. Поради това, в нашата страна ние сме приели схемата на диагностичните критерии за активно ревматизъм Kisel - Джоунс - Нестеров, одобрен през 1961 г. в симпозиум All-съюз на ревматизъм.
Диагностични критерии за ревматизъм Kisel - Джоунс - Нестеров:
Основната прояви: Картата и revmokardit- poliartrit- horeya- подкожно uzly- пръстеновиден eritema- ревматоиден anamnez- доказателства ех juvantibus (3-5-дневна пробна лечение антиревматично).
2. Допълнителни прояви: а) Общи: повишена температура, слабост, умора, бледа кожа, в tlivost, епистаксис, коремни синдромите, б) Специални: предимно лабораторни показатели: неутрофилен leykotsitoz- Dysproteinemia (повишени СУЕ, giperfibriiogenemiya, вид на CRP, увеличаване на броя на и 2- uglobulinov, повишен серумен muko- и гликопротеини) - патологични параметри серологични (увеличение ASL-О титри antistreptokinazy, ACT) - увеличаване на капилярната пропускливост.
Според Джоунс, идентифицирането на две основни цели или един основен и два допълнителни критерии е достатъчно за производството на ревматизъм диагноза. Диагностичните критерии на ревматизъм непрекъснато се усъвършенства. По-специално, редица автори [45] предложи диагностичните критерии (по желание) болки в корема и кръвотечението от носа, защото те са много редки при ревматизъм. Jones диагностичен правило не може да се счита като абсолютна стойност. Комбинацията на две основни характеристики, по-специално един първичен и две допълнителни често се случва при заболявания не са свързани с ревматична треска (SLE, диабет, сърповидно-клетъчна анемия и др.) Ex juvantibus терапия ефект също не могат да бъдат причислени към основните диагностични критерии, като антиревматично терапия може да бъде ефективна в други заболявания (дифузно заболяване на съединителната тъкан).
Понастоящем голямо значение при диагностицирането на миокардит получаване лабораторни изследвания потвърждават присъствието на Streptococcus инфекция (изолация на бета-хемолитични стрептококи група А на гърлото, високата концентрация на стрептококови антигени и антитела в кръвта, наскоро прехвърля ангина, скарлатина или друг стрептококова инфекция). От решаващо значение за диагнозата в сложни случаи е анализът на голям брой клинични и лабораторни признаци. През 1973, AI Нестеров предложен за разпределяне на три основни синдром: клинични, епидемиологични, клинични, имунологични и сърдечно-съдови, комбинацията от различните проявления което значително подобрява точността на диагностициране.
Още по-трудно е положението на лекаря, когато проучването на пациентите с ревматична болест на сърцето, особено при пациенти със съществуващо сърдечна недостатъчност. Добре известно е, че при тези пациенти, като правило, в сегашната миокардит не ярки клинични и лабораторни прояви на активния процес. В тези случаи е необходимо да се обърне внимание на пръв поглед незначителни симптоми ", като например влошаване на здравето, след като в процес на болки в гърлото,
ТОРС или други успоредно протичащи инфекции (нови или влошаващи се задух, сърдечна недостатъчност), появата на болки в ставите, мускулите, нестабилна subfebrile, новите промени в ЕКГ (не-терапия гликозиди и диуретици) на, намалява ефективността на сърдечни гликозиди и диуретици (освен ако те не са били приложени преди) и появата на странични ефекти, като се използват предварително добре поносими дози (гадене, сърдечни аритмии, проводимост). Диагностично-важно е изявлението на аномалии на кръвните показатели, въпреки че много пациенти с подостро ревматизъм хематологични и биохимични характеристики не могат да бъдат променяни. Несъмнено значение е идентифицирането на високи титри на антитела срещу антигени на стрептококи.
В 1975 гр. M3 СССР одобрен указания за използването на количествени диагностични критерии ревматизъм [3], представляващи успешен опит да официално голям клиничен материал и алгоритъм за определяне надеждността на диагнозата.
Критерии за значимост история Л. заболяване на възраст 7-15 години - 3,1 през I-2 седмици. nosoglotechnoy след инфекцията - 2,2 назофарингеален инфекция след поникване или растеж на задух, сърцебиене 1,9-1,5-ставна болка - повишена ESR 1,0 - 2,0 ЕКГ промени - 2,8-треска - 2.3.
Тълкуване на критерий I: 6i < 8,3 ~ О * (диагноз не подтвержден- 83 ~ I2 (вероятен)- 11,6 ~ З2 (достоверен).
* Условни единици информативност критерий.
В историята на артралгия - 1,95- болка в големи или средни ставите, типични за артрит - 2,4 миграционен характер на болка - 3,2 подуване на две или повече съединения - 3,2 подуване големи или средни ставите - 3, 1- подуване на ставите с продължителност до една седмица - 3,1 симетричен подуване - 3.1.
Критерии за интерпретиране и 8] < 5,8 ~ 0 (не подтвержден)- 5,8—11,9 ~ ~ 1 (вероятен)- ^12 ~ 3 (достоверен).
Хорея -3,7 положителен ефект на пречиствателни антиревматични средства - 2,8 потвърждаване на диагнозата на ревматична треска от медицински документи - 3.0.
Тълкуване на критерий III: Е * < 3,0 ~ 0 (не подтвержден)- 3,0—5,5 ~ ~ 2 (вероятен)- ^5,9 ~ 5 (достоверен).
Критерият за автентичност от сърдечни заболявания. IV. Систолично звук над горната: силна 4.1-2- над половината систола - 2,3 провежда в аксила - 3,3-свързан I глас или високо - 2,5 над горната mezediastolichesky - 4,4 presystolic шум - 6,1- protodiastolic шум в трети или четвърти междуребрие в ляво от гръдната кост - 5,3- радиологични или електрокардиографски признаци на лявото предсърдие претоварване - 3,5 на лявата камера-дясната камера 1,3 - 3,0, за да се увеличи размера на ляво камера - в наклонено втората - I 3- Tomko - 4,7 Q = тон I > С 0.07 - 2.9.
Тълкуване на критерий IV: д < 7 ~ 0 (порок не подтвержден)- 7,0—10,4 ~ 2 (вероятен)- ^ 10,5 ~ 5 (достоверен).
Тахикардия-0.6- съм заглушен тонове над върха - 0.7
тон-тон 1,9 променливост III - 2,8 леки систолното звука над горната - 0.6- променливост - 3,8 променливост диастолното шум - 3,1-систолното ромона на Botkina (повече от половината от систола) -
5- високоговорител интервал P-Q - 2,8 намаляване на амплитуда на Т-вълната в I, II, VI, води 2 <2 мм—1,2- динамические изменения зубца Т па ЭКГ — 2,6- признаки умеренного увеличения левого желудочка (Rn) — 0.6. изменение размеров сердца — 3,9- изменение пульсации сердца—2,0.
Тълкуване на критерий V: e- < 4 ~ 0 (кардит не подтвержден)- 4,0—1    ~ 1 (вероятен)- ^11,2 (достоверен).
Болки в ставите на голям или среда - продължителност 2,2 до 2,8 седмици-миграционен характер - 2,8 подуване на големи или средни ставите - 1,9 симетричен подуване - 2.0.
Тълкуване на критерий VI: < 3,1 ~ 0 (полиартрит не подтвержден)- 8) 4,0—6,1 1 (вероятен)- ^6,2 ~ 3 (достоверен).
хиперкинеза крайници - 3,1-1,0 хипотония, симптом "изтощена раменете" - 2,0 paltsenosovaya положителен или коляното пета анализ - 1.7.
Тълкуване на критерий VII: R, <3,1 ~ 0 (хорея не подтверждена)- Cl 3,1— 3,7 ~ 2 (вероятна)- ei ^ 3,8 ~ 3 (достоверна).
VIII Anpulyarnaya еритема - 2,2 -1,7 подкожната ревматични възли.
Тълкуване на критерий VIII: д ( < 1,0 ~ 0 (не подтвержден)- 1,0— 2,0 ~ 2 (вероятен)- ^ 2,1 ~ 3 (достоверен).
СУЕ > 30 mm / ч - 1,2 титър ASL = 0 ~ 625 единици. -2,0- стрептококов антиген титър (1: 40, и >) -0,6- seromucoid 5 = 21 единици. оптична плътност - 0,6.
критерий Тълкуване IX: Ej 2.0 C (не потвърждение) - >2,0 ~ I (вероятно).
Симптоми, намаляване на доверието на диагноза "ревматизъм."
Шум на сърцето е открит преди навършване на една година (-0.7) - разгрома на нови стави в рамките на 1-2 месеца. процес без съществено намаляване в предварително засегнатите стави (-0.8) - три или повече образуващи инфаркт без недостатък (-1.5) - сутрешна скованост (-0.7) - тремор на пръстите на Ромберг (-0.6) - разширяване на щитовидната жлеза (0.9).
Интерпретация X критерий: Ei = (0,6) ~ 0 (не е потвърдено) - (-0.7) - (-1.4) 1 (вероятно) - (- 1.5) - (5,5) ~ -3 (автентичен).
Оценка на всички критерии са обобщени и X OO знак минус. Ако сумата на всички критерии за синдроми на 1, диагнозата на ревматична треска е отхвърлена заради ценности 2-4 - това е вероятно, а ако пет или повече - ревматизъм надежден.
В съответствие с приетата през 1964 г. в антиревматични комитет на All-съюз симпозиум в Москва, нова номенклатура и класификация на ревматизъм ревматизъм диагноза трябва да включва четири основни характеристики: фаза на заболяването (активни и неактивни), клинична и анатомичен характер на лезията, особено поток (остра, подостра, продължителни непрекъснато повтарящи се и латентна) и състоянието на кръвообращението. Изключване на ревматична миокардит генезис при пациенти без сърдечно заболяване е повод да се изяснят причините за неговото развитие.
Група неревматични миокардит полиморфна етиология и патогенеза. Запитан за етиология на ревматична миокардит е сравнително прост, където появата на болестта е ясно свързано с хронологичен фактор, който може да причини миокардит. Горното се отнася главно към инфекциозни заболявания, при които наличието на промени в миокарда, обикновено дава възможност за диагностициране на миокардит (дифтерия, коремен тиф и така нататък. D.). От тази група от най-трудно причинява миокардит диагноза на вирусен миокардит, тъй като редица вирусни заболявания все още няма характерни клинични прояви.
Външният вид, типични за промени миокардит при пациенти с инфекциозна мононуклеоза, хепатит, морбили, рубеола вирус предполага етиологичната фактор миокардит. Допускането на миокардит поради вируса Coxsackie, ECHO, инфлуенца, параинфлуенца и други вирусни заболявания може да бъде изчислен на базата на указанията на пациента да комуникира с развитието на болестта наскоро претърпели SARS, докато участие в патологичния процес на перикарда и плеврата. Значително място в диагностиката на вирусен миокардит принадлежи на специален вирусологични и серологични изследвания, при които изолирането на вируса от горните дихателни пътища и за определяне на титъра на антитела в серума с течение на времето ни позволява да се реши въпросът за етиологията на миокардит (Коксаки вирус, ECHO и д-р.). Диагностично значително в тези случаи са антитяло титър бързи динамика (увеличаване или намаляване на първоначалния висок титър 3-4 пъти за 2-3 седмици), или рязко надвишава нормите постоянно високи титри. Резултати от специални проучвания показват, че абсолютното мнозинство от пациентите с не-ревматична миокардит е вирусна.
Наличието на комуникация между конкретен разработване на лекарства и клинични и лабораторни прояви аргумент миокардит е достатъчно за диагностика на лекарствено средство, включително серум, миокардит.
Тя трябва да бъде наясно с възможност за миокардит в kollagenozah (20, 21), бронхиална астма, серумна болест, и др. Позицията на лекаря се улеснява от факта, че миокардит, свързани с други патологични процеси обикновено се развива в присъствието на основните прояви на заболяването деноминирани. Дори в случай на CD, когато миокарда често се наблюдава още в началния стадий на болестта, внимателно клинично изследване на пациента разкрива систематични лезии и наличието на диабет субективно характеристика (скованост) и обективни промени.

Фиг. 22. ЕКГ пациент С., 42 години, с разнообразие на аритмии в миокардит.
Едно обяснение в текста.
Но в някои случаи, когато клиничната картина не е много светло, и не могат да бъдат получени постановката на серологични тестове или информацията не е убедително, е от съществено значение за наблюдение диспансер, както е видно от този пример.
Пациент С., 42 години, е в отдел кардиология с LOKB 22.03 на 04.20.83, с диагноза на "инфекциозни дифузно миокардит с аритмии и проводимост (вентрикуларна и. Предсърдните преждевременно удара, пароксизмална атриална фибрилация, предсърдно мъждене пароксизмална)." През октомври 1982 г., след като ТОРС с нормална телесна температура, липса на болка в гърдите и задух хемоптизис случило, която продължи една седмица и отиде без лечение. Аз продължих да работя. 12.05.83, новосъздадената хемоптизис и диспнея. Радиологично изследване разкри, пневмония, за която амбулаторно лекувани с антибиотици, в неадекватни дози. Хемоптиза спря бързо, положителната динамика на рентгенови лъчи е белязана от W дни, но остана недостиг на въздух при ходене, 01.25.83, там се появи болка в малките стави на ръцете с местни възпалителни явления и телесната температура с ниско качество (до 37,6 X). На 11.06.83 г. се присъедини cardialgia забелязал "прекъсвания" на сърцето, и електрокардиограма (фиг. 22), регистрирани група PVCs. На следващия ден в болница в CRH, където са намерени чести предсърдни недоносени бийтове и пристъпа на предсърдно мъждене. На фона на кратък курс на преднизон при ниски дози (20 мг дневно), явлението изчезна полиартрит.
г LOKB прехвърля в диагноза на "инфекциозни миокардит" В офис оплаквания бяха наблюдавани аритмии - често (6-8%), атриални и вентрикуларни екстрасистоли, пароксизмална предсърдно трептене по време на преход към синусов ритъм асистолия части 2, за да "спести" съкратен от AV-soednneniya. Хемодинамика стабилни спрямо припадъци, признаци на клапни лезии и NK не е бил. В проучването, с изключение dysproteinemia (AI - 14 и uglobuliny 17%), не са открити други промени. Когато рентгенов задръстванията значително повишаване на лявата камера и лявото предсърдие. Други данни без патология. LE-клетки не са открити. На PCG тон опазване съотношение