Систоличен роптаят - сърдечни звуци

Видео: Графичен регистрация преслушване

Броят да бъдат признати клинични синдроми намалява значително при производството на отделяне на диференциалната диагноза на систоличното шум с максимум на върха на сърцето, в областта на слушане на аортата и белодробната артерия.
Систолично шум над върха на сърцето често причинени от митрална регургитация, което възниква в резултат на непълно отделяне на лявата кухини на сърцето по време на систола. диференциална диагноза митрална инсуфициенция от болести и синдроми, изброени в приложението, тя започва с анализ на сърдечни звуци. Второ тон в здравия човек се отцепва по време на вдишване поради забавяне белодробна му компонент. Аускултация на тон II по време на валидност и да го разделите на височина вдъхновение позволява почти сигурно изключи белодробна стеноза, предсърдно дефект и камерен преграден. Както камера при предсърдно септален дефект получава кръв от предсърдията свързани така широк разцепване II тон в това заболяване е фиксиран. В случаи на тежка митрална регургитация винаги auscultated III шум на сърцето. Той може да бъде придружена от кратък (mezodiastolicheskim) шум, който понякога е погрешно за presystolic ромон на митралната клапа.

Систоличен роптаят - почти постоянен спътник на митрална недостатъчност. Тя започва веднага след първия сигнал и продължава до началото на II сърдечен тон. Понякога това продължава и след приключването на аортната клапа и завършва малко преди затварянето на белодробна клапа. Шум митрална недостатъчност може да има същата интензивност през систола, но може значително да се разширят края на играта, напомняйки систоличното шум на аортна стеноза и Камерен преграден дефект. Това се наблюдава при разкъсване на сухожилията акорди. Звукът от затварянето на аортната клапа е отслабена поради систолното роптаят. Тези същите затихване аортни компоненти втори тон открити в аортна стеноза.

В случаите на хронична митрална инсуфициенция продължителна систолното роптаят духа характер, тя може да бъде музика в случаи на остра митрална недостатъчност. Музикално шум митрална недостатъчност и задържа на върха на музикалната ромон на аортна стеноза преслушване често не се различават един от друг. Формата на пулсовата вълна в такива случаи се установи механизъм за шум. В някои случаи, митрална недостатъчност шум се заслуша в първата половина на систола. Вероятно, това води до повишаване на кръвния поток през вентила в периода на бърз камерен пълнене. Аускултация е неразличима от ранна систолното роптаят в малък камерен преграден дефект. Ateroeklerotichesky kardiosklerosis често се съпровожда с митрална недостатъчност, която е характерна черта на края на систолното роптаят. Той не започва веднага след първото сърце звук, и в средата, или дори само в края на систола. Може да се предположи, че появата на края на систолното роптаят поради функционална недостатъчност на мускулите на лявата камера в папилите.

Систолично шум камерен преграден дефект възниква в резултат на освобождаване на кръв от лявата камера надясно. Когато няма белодробна хипертония, шумът продължава през систола. Той се различава от систоличното ромон на митрална недостатъчност не е толкова на качеството, както локализация. Зоната на максимална интензивност се намира в левия край на гръдната кост често в четвъртото - петото междуребрие. Систолично шум в голям камерен преграден дефект може да бъде едва доловимо.

Tricuspid недостатъчност се случва и с шум, който може да продължи по време на систолата. Той е най-auscultated отляво в долната част на гръдната кост, но в случай на рязко покачване на дясната камера се чува ясно и върха на сърцето. Той никога не се активизира в края на систола. венозна проучване импулс позволява да се разграничат систоличното шум на трикуспидална недостатъчност на подобния на шум митрална недостатъчност.

Митрална недостатъчност се проявява в много вродени и придобити заболявания на сърцето, които се различават един от друг в klipicheskomu поток и методи за лечение, така че във всеки случай е необходимо да се разбере причината. Вродена изолиран митрална недостатъчност е един от много рядко заболяване. Систоличен мърморене auscultated в такива случаи, от момента на раждането или от началото на childhood- в историята, няма индикация на инфаркт на ревматизъм, бактериален ендокардит. Митрална регургитация често е част от други вродени дефекти на сърцето. Митрална недостатъчност в синдром на Марфан Това се дължи на прекомерно удължаване или мускулно-сухожилна струни дължи на myxomatous дегенерация на листовките на клапана. Това не променя клиничното протичане на синдрома. Това не променя, а също и за други вродени дефекти на сърцето, включващи митрална недостатъчност, тъй като един от техните синдроми. Сред тях са endokardialny fibroelastosis и endokardialny miofibroz. Придобити митралната клапа недостатъчност, причинена от анатомичната унищожаването на листовките на вентилите, субвалвуларна - поражението сърдечните субклапи структури (папиларен мускул, сухожилни акорди), смесен - нарушение на функцията на вентила в анатомично постоянни крила и сърдечните субклапи структури.

Ревматичната ендокардит - най-честата причина за митралната клапа недостатъчност. Pure митрална недостатъчност е рядко ревматични ефекти valvulita. Обикновено това се комбинира с митрална стеноза. Диференциалната диагноза между тях може да се доставя чрез наблюдение на промените в систолното роптаят през върха на сърцето. Систолично шум на митрална недостатъчност възниква по време на периода на остър ревматизъм. Характерно е запазването на този ранен систолното роптаят и след края на остър период на заболяването. В случай на ревматизъм, които се усложнява от развитието на митралната клапа, на края на остър период на заболяването е придружено от пълно изчезване на шума. Типичният аускултаторна модела на митралната клапа се случва само след повече или по-малко дълъг период от време, през който сърдечни звуци са чисти.

Продължителни бактериален ендокардит е втората най-честа причина за митрална недостатъчност. Бактериите могат да колонизират непроменен клапан, но е особено обща tromboyazvenny ендокардит развива на вече модифицирани крила на клапана. Последица от това е превръщането на лека митрална недостатъчност в тежък. Бактериална процес ендокардит локализация на митралната клапа води до появата на шум характеристика систолна сърдечна върха на. Пациенти с предшестващо митрална регургитация отбелязват променящия се характер на вече съществуващата шума. Тъй като появата на систолното роптаят, и промяна в характера му посочи постепенното унищожаване на клапана и трябва да се разглежда като основа за многократни кръвни култури за изолиране на културата.

Субвалвуларна митрална недостатъчност, причинен от разкъсване или дисфункция на папиларните мускули и поради разкъсване на сухожилието му струни. Внезапната поява на груб систолното роптаят в един здрав човек, преди да навършат обикновено е повече от 50 години - типичен анамнезна знак на митрална регургитация, причинени в резултат на разкъсване на сухожилията акорди. Когато нарушен задната листовка функция, има груб систолното роптаят. Аускултация то е различно от систоличното ромон на аортна стеноза. Скъсване на сухожилие на акорд, запазвайки предния капак на митралната клапа, води до систолното силен шум, което често се извършва в interscapulum добре. Понякога той може да се чуе на главата му. Синусите ритъм се наблюдава при пациенти, преди заболяването обикновено продължава след появата на сърдечно-съдови заболявания. Аускултация и PCG в повече от половината от пациентите с остра митрална недостатъчност е възможно да се идентифицира предсърдно галоп ритъм.

Остра митрална недостатъчност понякога се случва, когато инфаркт на миокарда с поражението на папиларните мускули. Най-засегната задната папиларен мускул. Ако пациентът изпитва момент на разкъсване, а след това му фон астматично състояние е възможно да слушате груб систолното роптаят на остра митрална недостатъчност. Поражението папиларен мускул с по-малко обширен инфаркт придружено от развитието на края на систоличното шум като при PCG обикновено формата на диамант. Интензивността и тонът на този шум може всеки ден да се промени значително. Няколко дни след появата на Gloom могат да изчезнат. Късно систолното роптаят често се чува, а също и записва при пациенти с склеротични дегенерация на мускулите на лявата камера в папилите. Първият сърцето звук запазва своята плодовост, докато в хронична митрална регургитация той обикновено отслабва.
Маркирана дилатация на левия вентрикул и митралната клапа анулус fibrosus неизбежно води до митрална недостатъчност. Някои автори го наричат ​​роднина, а други - смесени. Това често се наблюдава в случаите на анемия, хипертония, аортна стеноза, kardiosklerosis, тиреотоксикоза и други заболявания и синдроми. Митрална недостатъчност болести, изброени изразени в ярка от състоянието на тежки пациента. Преслушване признаци на относителна митрална инсуфициенция с влошаването на общото състояние на пациента, стават все по-ясно изразени. Подобряване на общото състояние на пациента под влиянието на лечението обикновено е съпроводено от изчезване mezodiastolicheskogo шум, а диастоличното шум на митрална клапа става все по-важно. Аускултаторна картина митрална стеноза с увеличение на сърдечна недостатъчност става по-малко ярък: първият знак е намалена махане тон, сърдечни шумове станат по-малко интензивни.

Изразено влакнест калцификация на модела на клапана пръстен проявява митрална недостатъчност, която може да бъде лека или тежка. Диагнозата може да се направи след знаците на калцификация на рентгенови лъчи от сърцето на възрастните жени и стари жени без история на ревматизъм. На ехокардиография митралната пръстеновидно калцификация проявява като силна група, която се движи в паралелни - движението на задната стена на лявата камера. Понякога калцификация сянка наложен върху сянка задната листовката на митралната клапа.

Митрална недостатъчност се открива в 40-100% от случаите мускулна субаортна типа стеноза. Според angiokardiografii кръв регургитация в тези случаи обикновено се появява в края на систола. Тя се причинява от прибиране на предната листовката в левокамерната кухина, хипертрофично медиално папиларен мускул. Окончателната диагноза се прави според вентрикулография или ехокардиография. Характерни черти на заболяването е камерен преграден хипертрофия на ехокардиография и характерната форма на лявата камера (под формата на гира) на ventrikulogramme. Ортопедична митралната клапа недостатъчност се развива или веднага след операция или след различни периоди от време след прилагането му. Причините за това са или нарушение протезни функции или разширителен клапан влакнест пръстен. Митрална недостатъчност при левокамерна аневризма може да бъде следствие от участието в миокарда на лявата камера папиларните мускули, както и просто следствие на систоличното и диастоличното разширяване компенсира незасегнати папиларни мускули. Третата причина за митрална недостатъчност е подчертано дилатация на лявата камера.

Tricuspid недостатъчност възниква в резултат на непълното разделяне на правилните кухини на сърцето по време на систола. Вродена трикуспидалната недостатъчност е изключително рядка. Повечето случаи на клапна недостатъчност трикуспидалната има ревматична произход. Понякога това е причина лупус endomyocarditis и карциноиден тумор. Следоперативна трикуспидална недостатъчност възниква след commissurotomy извършва на трикуспидална стеноза. В същата група може да се активира и редки случаи на травматична трикуспидалната недостатъчност, разработени след сърдечна травма. През последните години важна част трикуспидалната недостатъчност на бактериален произход. Обикновено, това е една от проявите на сепсис. Вродена трикуспидална недостатъчност заболяване Ebstein се среща най-често в комбинация с предсърдно септален дефект. Леките случаи на болестта възникнат без цианоза и понякога се смесва с трикуспидална недостатъчност.

Субвалвуларна трикуспидалната недостатъчност може да бъде причинена от вродени или придобити дисфункция на папиларните мускули. Endokardialpy fibroelastosis е първата проба, и исхемия или некроза на папиларен мускул, втори пример на тези възможности. Прекъсване на нормални пространствени връзки между листовките на вентила и държат папиларни мускули естествено се появява при разширяване на кухината на дясната камера. Белодробна хипертония е най-честата причина за това заболяване. Подобен механизъм на относителната трикуспидална недостатъчност възниква в белодробна стеноза.
Tricuspid недостатъчност в кардиомиопатия, анемия и тиреотоксикоза има комплексна произход. Тя възниква в резултат на разширяване на дясната камера, а под влиянието на дегенеративни промени в папиларен мускул. Myxomatous дегенерация на една от листовките на клапана води до прекратяването време систола в дясната камера кухина и за развитието на трикуспидална недостатъчност, която се диагностицира чрез характерните тонове със синдрома srednesistolicheskogo pozdnesistolicheskim шум. Относителна трикуспидалната недостатъчност е постоянен спътник на тежка дясната сърдечна недостатъчност от всякакъв произход. Особено често го намерите декомпенсирана останали дефекти на сърцето, кардиомиопатия, с белодробна хипертония. недостатъчност на вентила трикуспидална е рядкост.

Видео: систолично шумове, диастоличното шумове и повишени сърдечни тонове - Част 1 | NCLEX-RN | Khan Academy

Тежка деснокамерна хипертрофия води до завъртане около своята osi- сърцето на лявата камера по този начин да се върне назад и по-голям от обикновено част от предната повърхност на сърцето е най-дясната камера заети, понякога дори и в края на лопатката форми на сърцето. В резултат на това въртене систолното ромон на трикуспидалната недостатъчност се чува най-добре в третото и четвъртото място междуребрие в ляво на гръдната кост, и се провежда до върха на сърцето. В случай на по-лека хипертрофия на дясната камера систолното роптаят чува най-добре на мястото на свързване към процеса на мечовиден гръдната кост и в третата - четвъртата междуребрие в дясната част на гръдната кост. В лявата подмишница, той никога не се извършва.

Tricuspid недостатъчност рядко се изолира. В повечето случаи то е придружено от друго заболяване или е усложнение. Клиничната картина на заболяването обикновено е доминиран от признаци и симптоми на основното заболяване. Присъединявайки се към трикуспидалната недостатъчност все още можете да се промени хода на основното заболяване и допринасят за клиничната картина на редица допълнителни функции. На практика, често трябва да се прави разлика между систолното роптаят на трикуспидалната недостатъчност от същия шум митрална недостатъчност. В сравнение шум различни един от друг и промяната на интензитета облъчване в зависимост от фазите на дишане. Систоличен ромон на трикуспидалната недостатъчност често е по-лошо при височина на вдъхновение, а шума на митрална регургитация става по-силно по време на срока на годност. Тежестта на тази функция зависи от състоянието на контрактилната функция на сърцето. В рязък изразена сърдечна недостатъчност, по-малко усилване е важно систоличното шум по време на вдишване.

Систоличен ромон на трикуспидалната недостатъчност в лявата подмишница не се извършва дори когато се формира на върха на дясната камера на сърцето. В случай на съмнение, предсърдно систолното роптаят в трикуспидалната района трябва да се разглежда, ако е слушал между мечовиден процес и на върха на сърцето и не е между горната и лявата аксиларни региона. В допълнение, систолично шум на трикуспидална недостатъчност се характеризира с непостоянството. Той често се променя в интензивността на един и същ пациент, и могат да изчезнат напълно в тежка сърдечна недостатъчност. Шум срещащи се в двувръх клапана, е по-стабилна.

Често е необходимо да се прави разлика между клапан трикуспидална недостатъчност на относителната на. Те се различават един от друг чрез присъствието или отсъствието на черта, и от неговата тежест и обратимост. Интензивна терапия на сърдечна недостатъчност е най-добрият метод за определяне на границите.

Систоличен шепот през втората междуребрие в дясно често е проява на аортна стеноза, характерна черта на което е пречка отлив на кръв от лявата камера. В зависимост от местоположението на препятствия разграничение клапан стеноза, субвалвуларна и supravalvular, и в зависимост от произхода - вродени и придобити. Най-често срещаният тип на аортна стеноза е клапан. Повече от половината от случаите това се случи едновременно с митрална стеноза. Ревматичната етиология в тези случаи не е под съмнение. Изолирана аортна стеноза може да бъде вродена или придобита.

Вродена аортна стеноза може да бъде клапно, субвалвуларна и supravalvular. Тя е по-вероятно да се случи стеноза причинени в резултат на необичайно развитие на аортната клапа. Разграничаване аортна стеноза с unikuspidalnym, bikuspidalnym и трикуспидалната клапи. На придобиването на аортна стеноза се казва в тези случаи, когато характеристика систолното роптаят не се появява при раждането на пациента, а в по-късна възраст. ревматична и склеротични - два вида придобити клапни аортна стеноза могат да бъдат идентифицирани. Стеноза на аортата отвор, във всички случаи започва чрез ограничаване на подвижността на туберкули клапанните поради развитието им в твърда фиброзна тъкан, или поради отлагане на калциеви соли. Изолирана аортна стеноза при пациенти в напреднала възраст и сенилни развива поради фиброза на листовките на вентилите, които, въпреки че те губят своята подвижност, но не и слети един с друг. Вродена unikuspidalnye и ненормално трикуспидалната клапа винаги се стесни аортна откриването, а детето с тези аномалии от раждането auscultated систолното роптаят. Bikuspidalnogo клапа при раждането често са добри мобилност и стесни аортна отвор. С течение на годините, те калцирам и губят мобилност. Това води до появата на систолното роптаят и развитието на аортна стеноза.

Систоличен мърморене е най-честият симптом на аортна стеноза. На този шум PCG има общо шпиндел форма, той започва няколко стотни от секундата след първия сърдечен звук и завършва преди началото на аортна Вторият компонент на тон. В много случаи, това разкри експулсирането на тона, който предхожда систолното шум. С калцификация на вентила и аортна компонент изхвърляне тон на второто сърце звукът се намалява и може да изчезне напълно. Гледането на същите пациенти в състояние на компенсация и декомпенсация, че е лесно да се гарантира, че продължителността и интензивността на шума не е толкова определя от тежестта на аортна стеноза, като функционалното състояние на лявата камера. По-тежкият декомпенсация недостатък, най-слаба систолното Murmur "пациенти с тежка декомпенсация понякога не можем да чуят шума поради очевидно нисък приток на кръв през вентила. След възстановяването на обезщетение систолното роптаят стана ясно да се чува.

В повечето случаи, аортна стеноза, систолното роптаят чува най-добре във втория - третия пространство междуребрие в дясната част на гръдната кост. При млади пациенти максималния интензитет на шума се чества понякога през третото пространство междуребрие в ляво на гръдната кост или върха на сърцето. В такива случаи, често е погрешно за шум камерен преграден дефект или шум митрална недостатъчност. Допускането на независим митрална недостатъчност Изглежда по-вероятно, че сърцето връх в аортна стеноза провежда предимно с висока честота шум компонент систоличното, като шум на върха на сърцето изглежда по-висока в тембъра. Понякога той дори музика. Истинската същност на този шум е лесно да се диагностицира в PCG. Въпреки, че този шум и се различава по тон от систолна звук над основата и през каротидни артерии на PCG го pansystolic не е така, тъй като в повечето случаи на митрална недостатъчност и има аортна стеноза типична форма на вретено и е започнало след първия тон. характеристика систоличното ромон на с аортна стеноза supravalvular добре при пациенти с емфизем е най-добре auscultated на съдовете на шията. то не се извършва до върха на сърцето.
Систоличен мърморене почти винаги се придружава от разтърсване, което понякога е ясно усеща не само във втория дясно междуребрие, но и да палпация на каротидните артерии. С развитието на сърдечна недостатъчност, систолното трептене или значително намалява или изчезва напълно. Както ние сме имали за да сте сигурни, систолното тръскането при podklapanovom аортна стеноза може да се изрази най-силно или по-горната част на сърцето, или по протежение на левия гръдната граница. В последния случай е необходимо да го разграничи от систолното шейк с камерен преграден дефект. В повечето случаи на аортна стеноза във втория - третия пространство междуребрие в ляво на гръдната кост в състояние да слуша тихия ромон низходящ диастолното, който започва в началото на диастола. Аортната недостатъчност в случаи на вродена аортна стеноза изрази леко. Признаците на тежка аортна недостатъчност показват или бактериален ендокардит или аортна стеноза, който възниква във връзка с прехвърлянето на ревматизъм.

Авторите на старите насоки в кардиологията, phonocardiography и диференциална диагноза на вътрешните болести отдават голямо значение на естеството на промените в сърцето звуци с аортна стеноза (Bauer, 1967 Friedberg, 1966). kinoangiografii кандидатстване във връзка с интрасърдечно phonocardiography възможно да се установи, че обемът на втория тон определя от мобилността на аортна клапа венчелистчета.

В единодушното мнение на всички автори, първият сърцето звук с аортна стеноза е отслабена. След първия терена в по-голямата част от пациентите с вродени клапни стенози се заслуша и се записва в началото систолното тон на изтласкване. Понякога е възможно да се идентифицират в случаите на хипертрофична кардиомиопатия. Когато supravalvular аортна стеноза, той никога няма да слушам. По същия начин, той не слуша, а когато клапан аортна стеноза в напреднала възраст. Предсърдното галоп auscultated notonly за всички видове аортна стеноза, но също така и в много други заболявания. Камерни галоп ритъм среща при всички видове аортна стеноза. Видът му показва развитието на левокамерна недостатъчност.

Аортна стеноза често води до промяна ikonfiguratsii размер сърце и възходящата аорта. Тези промени се изразяват с голяма умереност. Дори и с наличието на тежка стеноза често се отбелязва само леко уголемяване на сърцето поради хипертрофия на лявата камера. Наблюдава се значително увеличаване на размера на сърцето само когато комбинацията от аортна стеноза с недостатъчност клапан и аортна стеноза сложно с добавянето на хипертония или сърдечна недостатъчност. Ако можете да се премахнат митралната болест на сърцето, от тежестта на аортна стеноза може да бъде много надеждно определя от големината на лявото предсърдие. Възходящата аорта с клапни стенози се разширява леко в средната трета, supravalvular В случаите на стеноза на възходяща част на аортата не се променя, и при дифузна аортна хипоплазия на напречен размер от него е още по-малко, отколкото правило. В почти всички случаи, аортна клапа при пациенти на възраст над 40 години показват признаци на калцификация на аортната клапа. дипляна с субвалвуларна аортна стеноза и supravalvular никога втвърдявам.

Нормален или maloizmenennaya ЕКГ при възрастни се случва в аортна стеноза с лека или умерена левокамерна хипертрофия. Дори тежка аортна стеноза при деца, не може да се придружава от ЕКГ промени, дължащи вероятно се обърнат сърцата около оста си и недостатъчно време за появата на тежка левокамерна хипертрофия. Признаци на тежка хипертрофия и левокамерна пренапрежение точка не само на един доста тежка стеноза, но също така и наличието на исхемия и белези в субендокардиална областта на лявата камера на сърцето.
По този начин, основните характеристики на синдрома са: силен шум систоличното над аортата излъчване му нискочестотен компонент в каротидните артерии, и високо - на върха на сърцето и локализиран разширяването на възходящата аорта. Диагностични трудности се усещат в началния етап на стеноза поради недостатъчна израз на тези симптоми, и по-напредналите стадии - заради присъединяването на сърдечна недостатъчност. Систоличен мърморене изчезва напълно в тежка сърдечна недостатъчност. Формата на този шум и неговата продължителност се даде възможност да се прецени тежестта на аортна стеноза само в случаите, които не усложнени от сърдечна недостатъчност. Тежестта на стенозата е определено определя формата на величина и пулса в периферните артерии, но появата на сърдечна недостатъчност може значително да намали големината на този импулс, и следователно променят формата си. Парадоксален разделяне на втория сърдечен звукът е, изглежда, единственият знак, който се определя от тежестта на стенозата, и тежестта СИ усложнява сърцето му провал.

За тежестта на аортна стеноза може да се съди по размера на лявата камера, но тази разпоредба не се прилага за аортна стеноза на атеросклеротична произход. Стойността на лявата камера при по-възрастните хора не определя само от тежестта на аортна стеноза, но също така и от тежестта на коронарна атеросклероза. Оценка по-горе симптоми, трябва да се има предвид, че тя левокамерна недостатъчност се развива под влиянието на аортна стеноза, следователно видът му показва своята тежест.

Силни систоличното шум над основата на сърцето се случва с аортна стеноза, белодробна стеноза, аортата и остра митрална недостатъчност. Шум често е придружено от тремор, които, когато са аортна стеноза се провеждат в правилните подключични и каротидни артерии. Белодробна стеноза, систолното роптаят се чува от лявата страна на шията. Дясната субклавиална артерия, то не се извършва. Аортна стеноза се комбинира с хипертрофия на ляво, и белодробна стеноза - дясната камера. Електрокардиографските признаци на хипертрофия на съответната камера значително да облекчи задават въпроси за причините систолното роптаят. В допълнение, комплексът QRS ЕКГ на терена Vi-3 с белодробна стеноза често се променя, докато аортна стеноза тези промени обикновено не се срещат. Рентгеново изследване разкрива локализиран с аортна стеноза (постстенотичния) разширяване на възходящата аорта, и в белодробната - разширяване poststepoticheskoe на основните отрасли на белодробната артерия. Особено характерно разширение наляво белодробни клонове артерия.
Систоличен шепот в остра митрална регургитация е неразличима от систолното роптаят на аортна стеноза. Окончателната диагноза трябва да се основава на резултатите от проучването на историята, на сравнение на размера на индивидуалните кухини на сърцето и моделите на заболяване. Аортна стеноза е хронично заболяване, признаци на левокамерна недостатъчност, когато тя се развиват постепенно и обикновено се забелязват след 20-30 години след началото на заболяването. Остра митрална регургитация е бума. Пациентът отива на лекар за изведнъж се появи и често поредна пароксизмална задушаване. За дефекти на сърцето, той обикновено не знае нищо за систоличното шума първо учи от проучване на лекаря си. Локализирани разширяване на възходящата аорта е постоянна характеристика на аортна стеноза и не се появи в остра митрална недостатъчност.

В някои случаи, аортна стеноза, систолното роптаят над горната изглежда много по-силно, отколкото на базата на сърцето. Когато чу само на върха на сърцето, че е трудно да се разграничат от шума на митрална недостатъчност. Синусите ритъм на сърцето, умерено увеличение на лявата камера и добро упражнение толерантност в ранна възраст е също толкова характерни за пациенти с едновременно аортна стеноза и изолирани митрална недостатъчност. Освен за лечение на заболявания е неравномерно. Когато аортна стеноза с течение на времето, има болки в сърцето и припадъци, с митрална инсуфициенция - сърце, ритми и предсърдно мъждене. Съществена помощ в диференциалната диагноза може да има сравнение между преслушване и fonokardiograficheskih данни със стойността на лявото предсърдие и лявата камера. те увеличават с началото на митрална недостатъчност и аортна стеноза в продължение на дълго време да остане нормален. Първият сърцето звук с аортна стеноза запазва своята звучност, обикновено тя е отслабена, а понякога дори не auscultated с митрална недостатъчност. Систоличен ромон на аортна стеноза започва да се отдалечава от първата игра, а когато митрална недостатъчност започва от първия терена. Възходящата аорта може да бъде удължен само с аортна стеноза. Болка в митрална регургитация обикновено е прикрепен към левокамерна недостатъчност, а при аортна стеноза се случва много преди развитието на сърдечна недостатъчност. В диагностично трудни случаи да се прибегне до сърдечна катетеризация, през който градиент определената налягане през аортната клапа, естеството на промените в кръвното налягане в лявото предсърдие през сърдечния цикъл.

Систоличен ромон на аортна стеноза не е трудно да се направи разграничение на невинните от шума, за да чуете във втория дясно междуребрие. В детството и юношеството често се срещат надключична или сънната шум, който може да се простира надолу към втория междуребрие на надясно или наляво. Този шум се чува най-добре над ключицата близо до основата на гръдноключичносисовиден мускул. Надключична шум заема около половината от систола и не е съпроводено с треперене.

Систоличен ромон на аортна атеросклероза може да бъде краткосрочен и дългосрочен. Понякога това е съпроводено с тремор, понякога предшествани от тон на изгнание. В напреднала възраст и старческа възраст шумът често се излъчва към върха на сърцето. Във всички случаи, шумът в PCG не достига началото на аортна втория звуков компонент. Разширено възраст на пациентите в комбинация с признаците на атеросклеротични лезии на други органи разкрива истинската причина за шума. Систолното и често продължителен шум panaortite да победят устия дъгови артерии и коарктация на аортата Тя може да бъде доста силен и придружени от втрисане. Възходящо аорта е увеличен. Едновременната загубата на други органи, извънредно развитие на циркулация обезпечение позволява да се разграничи от споменатото заболяване аортна стеноза без затруднения.

Систоличен шепот през втората междуребрие в ляво е особено често в детството и юношеството. В повечето случаи това е невинна. Органичният систоличното шум в тази област се нарича белодробна стеноза, която може да се намира на нивото на клапаните, в дясната камера, основната багажника на белодробната артерия или нейните клонове. Основните характеристики на белодробна клапна стеноза в ниво са разширяване белодробната артерия систоличното шум характеристика променя електрокардиограма, сърдечни тонове и увеличаване на дясната камера. Физическа проверка разкрива систолното роптаят, често придружени от систолното тремор, вдигна дясната камера пулсация, която е най-добре изразена в левия край на гръдната кост през второто или третото междуребрие, тъпота върху долната трета на гръдната кост и мощен туптене на дясната камера в епигастриума региона.

Първият сърцето звук при белодробна стеноза не променя своята интензивност. В повечето случаи това е съпроводено с експулсирането на тон, който се чува най-добре през второто междуребрие в ляво. По време на вдишване го отслабва, докато издишвате - усилва. Той никога не се извършва в началото на сърдечни и каротидни артерии на. Интервалът между първия сигнал и сигнал за изключване определя от степента на стеноза. Колкото по-тежък стенозата, колкото по-кратък от стойността на този интервал. В леко стеноза на двете тонове разделени от интервал, който може да се възползва от ухото. За много тежка белодробна стеноза, тя може да се слее с почти първия сърдечен тон. Белодробна стеноза, систолното роптаят чува най-добре през второто междуребрие в края на гръдната кост. Неговата интензивност се увеличава към края на систола. Понякога се чува най-добре през третото пространство между жилките. Шум и трептене, излъчваща нагоре и наляво. Понякога те са добре дефинирани от лявата страна на шията. Колкото по-тежък стенозата, по-дългосрочен шума. Diamond е повече или по-малко симетрични систолното роптаят, започваща от изхвърляне и завършващ тон към втория аортната тон компонент показва, бял дроб белодробна клапа. Систоличен силен шум с максимално в края на периода на систола след аортната прекратяване на втория компонент тон показва, тежка белодробна стеноза.

В дясната камера с белодробна стеноза, хипертрофична и степента на хипертрофия корелира добре с систоличното налягане във височина в кухина. ЕКГ анализ на случаите на чист белодробна стеноза позволява доста точна оценка на сериозността им. Ритъмът на сърцето в повечето случаи, белодробна стеноза остава синусите. Предсърдното мъждене се среща само в случаи на много тежки стеноза, в която тече значително разширяване на дясното предсърдие. В случаите на лека белодробна стеноза, сърдечна размери остават непроменени. Той маркира само леко изпъкнали на конуса на белодробната артерия. В случай на значителна стеноза на основните белодробни артерии магистрални се разширява. Изчерпване на белия дроб модел възниква само с тежка белодробна стеноза. Когато белодробна клапа стеноза постстенотичния винаги маркирани дилатация на левия белодробната артерия, която често се образува в лявата платка освен деформациите на сърцето. В левия край на сянка по време на сърдечна infundibulyarnom стеноза обикновено е с права или дори образува вдлъбнатина. Когато едностранна стеноза на белодробни клонове артерия съдови модел на светлина е много различна от други съдови модел.

метод рентгеново изследване не винаги се хванеш правилната камерна хипертрофия, в случай на дилатация винаги е въпрос, независимо дали това се дължи на сърдечна недостатъчност или претоварване на дясната камера с кръв се влива в него от ляво сърцето чрез нивото на плъзгащи се па на предсърдно или камерно. За да отговорим на този въпрос, често е необходимо да се прибегне до специални методи на разследване, от които най-важни са правилните сърцето на катетеризация и ангиография кухини. Сърдечна катетеризация дава възможност за измерване на градиента на налягане между дясната камера и белодробната артерия. За белодробна клапа характеризира с рязко увеличение на систолното и диастолното пад на налягането по време на отстраняване на катетъра от белодробната артерия в дясната камера. Когато субвалвуларна стеноза в момента на намирането на катетъра в правилната infundibulyarnoy камера камера маркирани спад в само диастоличното кръвно налягане. Систолично кръвно налягане не се променя. Рязкото нарастване на систоличното налягане наблюдава само в момента на контакт на катетъра в главната кухина на дясната камера. Селективно angiocardiography разкрива постстенотичния издуване белодробна артерия ствол и по-бавно от нормалното, контрастен периферните клонове.

Supravalvular възможно белодробна стеноза надеждно диагностициране angiokardiografii само чрез селективно въвеждане на контрастно средство в дясната камера или белодробната артерия. На angiokardiogrammah решена обикновено не поставят стесняване белодробни клонове артерия и тяхното prestenoticheskie и poststenotycheskie експанзия.

Предсърдно септален дефект Той се среща като изолиран заболяване, и в комбинация с други малформации. Ако дефектът е малък и е единствената аномалия на развитието, клиничните прояви на неговите понякога до 30-40 години имат право да отсъстват напълно. Носители на дефекта се смятат за здрави, ангажирани с физически труд и често е първият път, да научат за техните пороци на лекаря, да ги изследва за всяко друго заболяване. Този факт обяснява защо и предсърдно септален дефект се намира в терапевтични отделения за възрастни значително повече, отколкото всички други вродени дефекти на сърцето.

Дефекти често са малки afonichnymi. Това е особено при деца от предучилищна възраст. Систоличен мърморене предсърдно септален дефект често се приема за невинен шум и само задълбочен разпит на майката понякога ви позволява да разберете какво детето по време на особено тежки пневмония след няколко дни става цианоза. Пулсиращ цианоза може да се развие при възрастни за първи път само по време на екстремни физически стрес. В един от пациентите, които наблюдаваме цианоза появи за първи път по време на раждане.

Систоличен шум предсърдно септален дефект започва веднага след първия сигнал. От PCG се вижда, че тя има форма на шпиндела и завършва преди втория тон. Обикновено, той е слаб и не е съпроводено с треперене. Точка на максимален интензитет се намира във втория ляв междуребрие. Понякога шум излъчва до върха на сърцето обикновено не е допълнително четвъртото междуребрие. Интракардиално phonocardiography възможно да се установи, че шумът е чисто хемодинамичен произход и се среща в продължителен белодробната артерия. Преминаването на кръвта през дефект в предсърдната преграда не предизвиква шум. Систоличен шум предсърдно септален дефект pikogda не заглушават аортна компонент на второ сърце звука.

Възстановяване на кръвта от лявото предсърдие надясно увеличава скоростта на потока обем през трикуспидалната клапа. Последицата от това е появата на диастоличното шум, който обикновено отнема средата диастола. Първият сърцето звук може да бъде разделена. Приблизително 50% от случаите на PCG записано експулсиране тон, който възниква от напрежението на ствола на белодробната артерия и може да се чуе само на основата на сърцето. то не се извършва до върха на сърцето.
Особено големи диагностични промени значение характер на втория сърцето звук. Фиксирано разделяне на втория тон и систолното ромона са основни диагностични признаци предсърдно септален дефект. Той се среща във всички случаи на болестта, но само толкова дълго, колкото да функционира шънт. Появата на дясната сърдечна недостатъчност променя условията на интрасърдечно притока на кръв, което води до промяна в модела на заболяване преслушване. Постепенното увеличаване на остатъчната кръв в дясната камера води първо до хипертрофия, а по-късно да дилатацията. Разработва относителна трикуспидална недостатъчност. кръвното налягане в дясното предсърдие, нараства постепенно, става равно на налягането в лявото предсърдие. Предсърдното разкарвам престава да функционира. Появата на цианоза, показва, че налягането в дясното предсърдие е по-висока, отколкото в ляво. Дилатация на дясната камера е придружен от pansystolic шум, който може да се чуе и на върха на сърцето, тъй като тя се формира от дясната камера. Това pansystolic шум трикуспидалната недостатъчност често е погрешно за pansystolic шум митрална недостатъчност. Дилатация на дясната камера в комбинация с повишен приток на кръв през дясното сърце създава условия за появата на трета шум на сърцето, който се чува най-добре през третото или четвъртото място междуребрие в левия край на гръдната кост. Там е по-добре разпознават и пулсациите на дясната камера. Висока белодробна хипертония може да доведе до диастолично шум Греъм - И все пак.

Диференциална диагноза между предсърдно септален дефект и митрална стеноза се улеснява чрез сравняване на модели на тяхното клинично протичане с резултатите от рентгеново изследване. Основната радиологично знака на предсърдно септален дефект се експресира, често аневризъм разширяване на основната белодробната артерия и особено десния клон. Левият клон също се разширява, но това не се вижда в резултат на разширяването на основната багажника на белодробната артерия. повишена Кръвообращението в белите дробове е особено забележимо при млади пациенти. С развитието на белодробна хипертония признаци на увеличен кръвен поток през белите дробове стават по-слабо изразено. Понякога те дори не са открити. Аорта винаги изглежда малък, и проекцията тя често не е определена. Размерите на лявата камера винаги остават нормални. Тези рентгенологични признаци постоянно възникват само при предсърдно септален дефект със значителен шънт. В случай на малки дефекти рентгенова снимка на сърцето и белите дробове може да бъде нормално.

Характерни ЕКГ промени често са по-лесни за диагностициране на предсърдно септален дефект или позволяват да подозира това заболяване. Ритъмът на сърцето на 30-годишна възраст обикновено е оставено на синусите. След това има ритъм и кратки изблици на предсърдно мъждене или пароксизмална тахикардия. След 40-годишна възраст в по-голямата част от пациентите да имат постоянен предсърдно мъждене. Постепенно развитие на предсърдно разширяването е съпроводено с увеличаване на вълната ЕКГ P, чиято височина в II, III и VF води надвишава 2.5, и на терена VI - 1 mm. Vnutrivepnaya angiocardiography може да открие увеличение на десните сърдечни камери и белодробната артерия. Характерен симптом се смята за "отмиване" на контрастна материя от дясното предсърдие и отново го контрастен от лявото предсърдие. Сърдечна катетеризация позволява сонда директно от дясното предсърдие наляво, надеждно показва наличието на анатомична преграден дефект.
Систолично шум с максимум във втората междуребрие отляво е характеристика на камерен преграден дефект. вродени дефекти й са много по-склонни да купуват. Те могат да бъдат изолирани или в съчетание с други аномалии в развитието на сърцето и големите съдове. Приблизително 10% от всички камерни преградни дефекти са разположени над мускула на валяк. Систоличен ромон на този дефект се чува най-добре през второто междуребрие в ляво. Около 70% от всички камерни преградни дефекти са разположени зад мускула на валяк. Диаметърът на този дефект варира от 1 до 3 cm. Дефекти на средната стойност изразени доведе до лека белодробна хиперволемия. В ранна детска възраст, тези деца не наддават на тегло, често страдат от остри респираторни инфекции. След 2-3 годишна възраст, детето започва да расте по-силна и се развива нормално. Големи камерни преградни дефекти, усложнени от началото на сърдечна недостатъчност.

Местоположението и тежестта на систолното трептене зависи от местоположението и размера на камерен преграден дефект. При много ниски дефекти трептене може да липсват. Ако дефектът се намира над потока на валяк камерна кръв от шунта е изпратен в багажника на белодробната артерия. Систоличен мърморене и тремор в тези случаи, по-изразено през втората лявото междуребрие и дори може да излъчва до шията. В зависимост от големината на нулиране или те приличат на систоличното шум или систолично шум и трептене характеристика за белодробна стеноза. Когато един дефект се намира под мускул ролка, максималната интензивност на шума е изместен към третата - четвъртата междуребрие. Продължителността и обем зависи от градиента на налягане между камерите през систола.

Систоличен шепот в малък камерен преграден дефект обикновено има намаляване форма и ясно локализирани в третата - четвъртата междуребрие. Шум се намира в началото на систола и в средата на него, той се спря, като намалява камерната систола в късната фаза прекъсва функционирането на шънт. Pansystolic шум показва голям камерен преграден дефект. С развитието на градиент белодробна хипертония налягане между лявата и дясната камера започва да намалява. Когато налягането в камерите стане същото, шънтът изчезва. Има само признаци на белодробна хипертония. Систолично шум камерен преграден дефект може значително да усили или да отслаби, увеличаване или намаляване на градиента на налягане между камерите. След назначаването на mezatona систолното роптаят става все по-силен, и това намалява след назначаването на амилнитрит. Нормално дишане разделяне на втория тон се запазва само в малка стойност на дефекта. Ако синдром на Айзенменгер се развива, второ сърце звука става силен и винаги се състои от само един компонент. Това се обяснява с едновременното затваряне на аортната клапа и белодробната артерия, което се случва, защото вентрикулите при синдром на Айзенменгер обикновено комуникират един с друг, и кръвното налягане в аортата е равно на налягането му в белодробната артерия.
Диастолично шум камерен преграден дефект се среща в две изпълнения. В някои случаи на шума, причинени от разпенващ диастоличното разширение на отвора на белодробната артерия, в други случаи възниква поради увеличаване на притока на кръв през митралната клапа. Шум белодробна недостатъчност възниква в началото на диастола. Той ще се проведе по протежение на левия край на гръдната кост в третата - четвъртата междуребрие. Понякога трябва да се разграничава от шума диастолното аортна недостатъчност. Липсата на периферните признаци на аортна недостатъчност е неговата основна диференциална диагностика функция. Обемът на кръв, преминаващ през митралната клапа с голям камерна септален дефект, понякога води до появата на шума, който се чува най-добре в средата на диастола. На възможно PCG да се проследи, че това mezodiastolichesky шум не се стартира от трета сърцето звук, както и в миокардит и кардиомиопатии, и да го предхожда.
Рентгенографски признаци на болестта зависи от обема на кръвта през отвора за освобождаване в камерна преграда. Размерът и формата на сърцето с малки дефекти, не са се променили, когато средните стойности има увеличение на дефекти на сърцето, поради двете сърдечни и лявото предсърдие. Колкото по-високо налягане в белодробната артерия, по-остър го подава конус. Понякога има пулсации белодробни корени. Периферните части на белите дробове се увеличават прозрачност поради липса на експресия на периферните клонове на белодробната артерия. Ангиография показва признаци на белодробна хипертония с плъзгащи се от ляво на дясно - повторно непрозрачност в дясната камера и белодробната артерия. Селективна angiocardiography въвеждането на контрастна материя в лявото предсърдие или лявата камера позволява често да открива едновременно и двете камерна непрозрачност. ЕКГ промени по време камерни преградни дефекти имат малко диференциално диагностична стойност.

Систоличен шепот през втората междуребрие в ляво е един от постоянните характеристики на патентната Боталов. Отделните случаи на болестта са много различни един от друг "поток, естеството на усложнения и яркостта на физическите симптоми. С диаметър на тръбата няколко милиметра болен вид може да бъде по-различно от здрави. Една необичайна шум в предсърдно региона може да бъде единственият аномалия, която може да бъде открита от физическа проверка на тези пациенти. Класически шум без усложнения otkrytogol притока на кръв достига своя максимум в края на систола, продължава без прекъсване през второто сърце звук, се покрива, а след това постепенно намалява по интензивност по време на диастола. Шумът може да бъде auscultated целия сърдечния цикъл. Обикновено това не е краят на диастола, но понякога то може да бъде СИ, и в началото на систола. Максималният интензитет на шума на преслушване обикновено се определя във втория или ляв първи междуребрие, в редки случаи, в третия междуребрие в ляво. Обикновено, компонент на шума е auscultated систоличното и между лопатките. Над върха на сърцето при деца често се слушат трети тон, който започва на кратко шум mezodiastolichesky. Тя се причинява от увеличен приток на кръв през лявата сърдечните кухини. ЕКГ с малък диаметър на дуктус артериозус остава нормално.
Пациенти с патент Боталов голям диаметър изоставане във физическото развитие на своите връстници, страдат от недостиг на въздух. Повишената притока на кръв през лявата камера на сърцето резултатите в разширяване на ляво предсърдие и лява камера. Apical импулс на сърцето се засилва. Със значително разширяване на лявото предсърдие се появява предсърдно мъждене. Както увеличаването на налягането в белодробната артерия диастоличното част на дълго шум се скъсява и накрая diastodichesky шум изчезва напълно. Пациентът е възможно само да слушате един pansystolic шум.

Ако белодробна хипертония продължава да се покачва, систолното роптаят, също започва да се съкрати. Когато кръвното налягане в белодробната артерия надвишава налягането му в аортата, систолично шум изчезва. Боталов става aphonic. Вместо това на един дълъг звук при пациент със симптоми на тежка белодробна хипертония тон изгнание там. Той се среща в белодробната артерия, и последвана от кратък mezodiastolichesky шум зад гърба му. Второ сърце тон става акцентиран чрез увеличаване на белодробна компонент. Получаване на венозна кръв в аортата дистално на точката на произход на артериите на дъга понякога води до развитието на цифров цианоза.

Появата на шум показва диастоличното белодробна недостатъчност, която се развива в резултат на разширяването на влакнест пръстен на белодробната артерия. Тих шум diastodichesky белодробна недостатъчност се чува най-добре в секунда междуребрие в левия гръдната граница. Обикновено те се държат, докато третият отляво междуребрие. Това преслушване на този етап на заболяването не дава основание за диагностициране на патент Боталов. Интензитет на радиологичните признаци на заболяване се определя главно белодробна хипертония тегло. Ценен непряко указание за функционирането на дуктус артериозус разглеждания: повторно опацификация на белодробна артериална кръв, преминаващ в него от аортата, или доставяне обратно на белодробната артерия на радиоактивен изотоп. В диагностично съмнителни случаи прибягването до аортография или вентрикулография. Контрастното средство се въвежда в първия случай в основата на аортата, във втория - в лявата камера. Методът позволява широко контрастна аорта, белодробна артерия, и в някои случаи, дуктус артериозус. ЕКГ промени с патент Боталов не разполага самостоятелно диагностична стойност.

Систоличен шепот през втората лявото междуребрие постоянно се срещат в идиопатична разширяването на белодробната артерия, основните диагностични критерии, които са: пулсация на белодробната артерия във втория лявото междуребрие, къси систолното шепот, като се започне от тона на артерия изгнание белодробната, поддържане обичайна приливна разделяне на втория сърцето звук, издут конус белодробна артерия на рентгенова снимка. Диагнозата на идиопатична белодробна артерия разширяването може да се постави само в случай, че пациентът не може да открие признаци на белодробна хипертония, повишен приток на кръв към белите дробове и признаците на хипертрофия на дясната камера на сърцето.

Белодробна хипертония от всякакъв произход, може да се придружава от систолното роптаят, че се чува най-добре през второто междуребрие в ляво. Шум често започва от експулсирането на висок тон е с конфигурация на шпиндела с максимална амплитуда на колебанията в средата на систолата. експулсирането на тон, както и систолното роптаят, излъчваща по левия край на гръдната кост обикновено третото пространство междуребрие, е много рядко в четвъртия рунд. Систоличен мърморене е сред най-малки признаци на белодробна хипертония, така че диференциалната диагноза на белодробна хипертония разбира по-подробно в раздела на дясната камера сърдечна недостатъчност.
Систолично шум във втората междуребрие отляво се появява и в ускоряването на кръвния поток в белодробната артерия. Той се среща в анемия, хипертиреоидизъм, бременност, артериовенозни аневризма, треска, физическо натоварване. Този шум се случва и при подрастващите и младите жени астеничен присъединителни без признаци на всякакви заболявания на вътрешните органи. Шумът е винаги една дума, духа характер, никога не е съпроводено с треперене и се провежда в артерия на шията. Хемодинамична произход на систоличното шум на хиперкинетичен синдром е несъмнена. Причината за неговия произход в други случаи остава неясно.