Дефекти в киселинно-алкалния баланс на телесните течности - остра процеси в коремната кухина при деца

рН на кръвта при нормални обстоятелства, да се поддържа в много тесни граници - при здрави възрастни между 7.38 - 7.42. При деца, средното отговаря 7.40 с малко по-голям диапазон от 7,35 - 7,45. Лимит, рН данни на кръвта, в която все още може да спаси човешки живот, е изключително трудно да се определи. И все пак в клиничната медицина, те рядко надхвърля 6,80 - 7,70.
способността на тялото да регулира рН на кръвта в този тесен кръг от здрави и болно състояние зависи от две напълно различни механизми:
а) в първия ред е група с физикохимични механизми pufriruyuschih действат като защита срещу излишък или загуба на телесни киселини zhidkosti-
б) физиологичните механизми предимно на бъбреците и белите дробове, управлявани за по-голяма ефективност на химически механизъм, който надеждно предотвратява промени в рН.
В таблицата, която съдържа патофизиологични констатации за четирите основни дефекти и нарушения на алкално-киселинното равновесие, предвид етиологични фактори на буферната система и последващи промени в плазмата.
Всички форми на метаболитна ацидоза могат да бъдат разделени в две категории:
а) тези, в които има увеличение в нивото на силни киселини EST-
б) тези, които се появяват при загубата на HCO3 от ЕКТ.
Етиология и плазмени констатации на метаболитни нарушения, алкално-киселинното равновесие

* - представлява основната промени
** - отразява компенсаторни промени
Първата категория включва най-често срещаните кетонни вещества (бета-хидрокси-маслена киселина, adetouksusnaya киселина, която се проявява при диабетна кетоацидоза ацидоза, при гладуване и ацидоза при отравяне салицилати), фосфорна, сярна и други киселини (бъбречна недостатъчност) или млечна киселина ( хипоксия клетъчни тъкани с неадекватна перфузия).
Втората причина е, метаболитна ацидоза HCO3 поемане на загуба на място или чрез бъбреците (например, бъбречна тубуларна ацидоза), или от загуба на съдържанието фина kishki- HCO3, че съдържа по-голяма концентрация, отколкото в плазмата. Поради това заболяване, диария комбиниран с или придружено от тях, с оттичането на чревна фистула, чревна освобождаване аспирация, и да доведе до метаболитни ацидоза базирани загуби HCO3.
Когато метаболитна алкалоза причинява точно обратното, срещу, в сравнение с предишния случай. Увеличаване на бази или HCO3 в ЕКТ се появява първичен етиологичен. Клинично значими фактори са изброени в таблицата на стр. 412.
Загубата на НС1 в повръщане е основна причина за метаболитна алкалоза в клиничната картина. При деца, това е най-често при стеноза на пилора. Друг етиологичен фактор води до появата на метаболитна алкалоза е загуба на калий.
Друг основен етиологичен фактор е екзогенен метаболитен хижа алкалоза HCO3 или негов предшественик. Това може да възникне на мястото на инжектиране или прилагане през устата на голямо количество натриев бикарбонат при неизбрани бъбреците. Редица соли на органични киселини, като цитрат, лактат и ацетат може да предизвика метаболитна алкалоза. Тези съединения действат като прекурсори на HCO3- и тяхното значение се състои в това, че работят на intermedianny метаболизъм към производство HCO3 или се метаболизират като влакна тъкани HCO3.
Respiratsionny ацидоза се определя като основен разстройство на дихателната система, което води до повишени нива на първичен алвеоларна rS02. Има редица клинични ситуации, които могат да доведат до това състояние. Техният общ знаменател е намаляването на алвеоларен вентилация, което води до увеличаване на плазмения първична pCO2. Тези болестни състояния, засегнати първоначално дихателната система: самите (емфизем), гръдната стена (kyphoscoliosis, миастения гравис) или механизъм за централно регулиране бели дробове (лекарства, сериозно увреждане на черепа).
Respiratsionny алкалоза е обърната в сравнение с respiratsionnym ацидоза, разстройство Той се среща в първични алвеоларни вентилационни увеличава, което води до понижаване на нивото на плазмения rS02. Етиологичните фактори включват директно стимулиране на дихателния център (отравяне салицилати, по-рядко на централната нервна система), или стимулирани с рефлекс центрове чрез периферни хеморецептори (ниско кислородно налягане) или чрез рецептори в белия дроб (белодробен локализирано заболяване). При пациенти с напреднали чернодробния паренхим лезии обикновено се появяват respiratsionny алкалоза, по-специално в кома - механизмът на този ефект не е известен.
констатации етиология и плазма respiratsionnyh на разстройства на алкално-киселинното равновесие

1. Тя отразява основните промени
2. Той отразява промените kompesatsionnye

Най-често срещаните и най-доброкачествен формата на respiratsionnogo алкалоза е краткосрочна емоционален хипервентилация при чувствителни индивиди.
За споменатите четири видове нарушения на алкално-киселинното равновесие трябва да се добави още две ситуации, които се появяват поради липса на загуба или излишък алкални вещества или киселини, като резки промени в извънклетъчната количество телесна течност.
Dilutsionny ацидоза химически наподобява отчасти компенсират метаболитна ацидоза с ниско плазмено HCO3 и с ниско кръвно рН. Най-често това се случва след прилагане на голямо количество на изотоничен разтвор (съдържащ NaHC03) дехидратира пациент, чието количество ЕСТ значително намалена. Внезапна, рязко свиване на пространството за пълнене, по-специално в присъствието преди настъпили метаболитна ацидоза, може да предизвика този вид dilutsionny ацидоза.
Обратната позиция е наречена свиване алкалоза, която е най-често се срещат при пациенти с оток, като някои от видовете ефективни диуретици. В случай на реакцията с терапията под формата на силна диуреза организъм губи голямо количество натриев хлорид и вода, но не HCO3. извънклетъчната обем течност е ограничена до половината от средното respiratsionnoy коригиране това свиване. Крайният резултат - на снимката наподобяващи частично компенсира метаболитна алкалоза с висок плазмен кръв HCO3 и високо рН, което не е настъпило поради повишена HCO3- или ОН-, и чрез намаляване на количеството на извънклетъчния флуид без съответстващ загуби HCO3.