Хематогенният остеомиелит - Щрихи от гнойна хирургия при деца

V. хематогенен остеомиелит
Под септични състояния при децата хематогенен остеомиелит има значителен място.
Терминът "остеомиелит" за първи път е въведена в науката Reyno (1831). Определението за "хематогенен остеомиелит" предлагат Shassenyak. През 1853 той публикува "Спонтанно дифузно остеомиелит", която даде класически описанието на клиники заболявания, подчертавайки "хематогенен остеомиелит" като самостоятелна нозологична единица широко разпространена в тези години, събиращи понятието "коремен крайници."
Все пак трябва да се каже, че дори и в 20-те години на работа Shasssnyaka Пирогов описа аутопсия картина на това заболяване се срещат във вените на засегнатата кост гнойни съсиреци.
Разрешение Рейно - Shassinyakom име "хематогенен остеомиелит" здраво установени в следващите години. Въпреки това, този термин не отразява истинската същност на развиващите се в този процес, както и в остеомиелит възпалителен процес не е ограничен до костния мозък тъкан. Когато хематогенен остеомиелит е почти винаги се проявява предимно в ИНТРАМЕДУЛАРНА част. Въпреки това, той веднага участват всички тъкан, представляваща костта. В тази връзка, най-точното определение за патологичен процес, който сега се нарича хематогенен остеомиелит трябва да се счита за "panostit".

етиология

Shassenyak, подобно на много учени от онова време, той се смята за конституционна заболяване остеомиелит. Други го върза с ревматизъм ( "ревматична периостити" Shyuttsenbergera, 1853).
Истинската причина на остеомиелит научи в резултат на проучвания Pasteur (1880), Paint (1887), АА Bobrov (1889), GI Попова (1890), Ullmann (1891), Tsappelonga (1890), Fisher и Леви ( 1893), KA Walter (1895) и други учени, които са доказали, инфекциозния естеството на заболяването.
Първо остеомиелит като местна проява на общ сепсис имат Louvet. Просто аз се третира заболяването Lykke, който е открил бактерията при пациенти с гной с остеомиелит. Пастьор през 1880, установен идентичността на микроб изолирани от пациенти с остеомиелит на гной и патогена, получен от гной на човешката кожа кипи.
През 1884, Rosenbach дава подробно описание на coccal флора в остеомиелит. Запазен и до днес името «Staphylococcus pyogenes aures» (гноен стафилококус ауреус) принадлежи Rosenbach.
Бактериологични наблюдения показват, че във всички периоди на изучаването на този въпрос водещата роля принадлежи към групата на стафилококова микробите се засяват гной от пациенти с остеомиелит приблизително 2/3 от всички случаи.
Например, при остра хематогенен остеомиелит Slutskaja S. R. (1948) намерени в 100% от стафилококи, S. D. Ternovskii (1951) - в 91.8%, AD Hristich Гергиев и Т. В. (1963 ) - в 81.3% Vengerovsky I. S. (1964) -да 76.9% AP Biezin (1964) - 90%, VS Kononov (1970) - в 84.8% ,
Значително по-малка роля в честотния човешки нараняване играе стрептококи група (по-малко от 1/3 от всички случаи). Делът на останалите патогени (Pseudomonas, Escherichia, Bacillus коремен, стрептококова пневмония, и т.н.). Fall изолирани случаи заболявания. Трябва да се отбележи обаче, че през последните години, някои автори обръщат внимание на нарастващото значение на т.нар Proteaceae Proteaceae остеомиелит и сепсис. Според VS Kononov, Proteus гной от пациенти с остеомиелит засети в 4,3% от случаите. Следователно, ако вземем предвид факторът причинна при определяне на появата на остър остеомиелит, трябва да се признае, че този въпрос се проучва доста добре, което не е патогенезата на това заболяване.

Патогенеза.

 Научно обоснованото начин за решаване на проблемите на патогенезата разбира се е да се създаде експериментален модел на остеомиелит при животни.
Първите данни са отразени в произведенията на Бекер. Въз основа на общата дори в онези години, мнение за ролята на травма в процеса на възникване на остеомиелит, той сложи костите контузиите на животните, а след това инжектира венозно култура "micrococci" гной от пациенти с остеомиелит. Повечето животни в областта на костно увреждане се получават възпаления, като за остеомиелит. Култури на гной от дадена част от същия чиста култура "Micrococcus". По-нататъшните изследвания в посока на получаване на остеомиелит модел се провежда в различни форми на конструкция на експеримента (AV Genk 1903 SM Derizhanov, 1937- 1940- VI Moskvin, 1960, и др.).
В резултат на това в края на миналия век, беше установено, че един-единствен влизане в тялото на човек животно съм coccal инфекция или друго не е достатъчно за развитието на клиничната картина на остър остеомиелит. Това е основната позиция на патогенезата на остър остеомиелит, многократно потвърдена в следващите няколко години ще определят облика на голямо разнообразие от теории за развитието на остеомиелит.
техните основни позиция - забавяне на притока на кръв в клоновете на капилярите (анатомични и физиологични характеристики и състоянието на развитие на съдовата система на тялото на младите), в комбинация с ефектите върху тялото на фактори на околната среда - и понастоящем се счита като водещ блок на патогенезата на остеомиелит.
Той е широко прието теория на Е. Lexer (1894), наречен в тромбоемболични литературата. В основата на тази теория е запушване на кръвоносните съдове терминал кост "микроскопични емболия", което е представено като счита LeXeR "стафилококова куп." Обратно в началото на 30-те години на нашия век, тази теория имаше много поддръжници. Сред тях са американски учен W. Wilensky (1934), който се основава на концепцията на Е. Lexer, опитвайки се да по-добро осветяване на патогенезата на остеомиелит. Според У. Wilensky, запушалка съдове развиващите около trombarteriit и тромбоза tromboflebit- допълнително се простира през съдовата система. Този процес той нарича прогресивна тромбоза. В резултат на му като заболявания на кръвообращението, а впоследствие - фокална некроза. Този факт, съчетан с инфекцията, според автора, е същността на остеомиелит.
Следователно, W. Wilensky концепция също е получил широко признание след това, по същество не се различава от теорията на тромбоемболично Е. Lexer.
Отне ни много години, докато Е. Lexer теория бе опровергана в основната си позиция - има "лимит" на плавателни съдове в кръвоснабдяването на костната система. Кредитът за това принадлежи главно на съветските учени (NI Anserov, 1934-1939- MG наддаване на тегло, AJ 1938- Honda 1944 MK Gitis, 1949- GF Vsevolodova, 1953 - MG, наддаване на тегло, NV Лихачов, 1955 и т.н.) ..
Тези модерни анатомични изследвания край характер на кръвоносните съдове на мозъка на костите не е потвърдена.
По този начин са създадени предпоставки за появата на нови възгледи за патогенезата на остеомиелит. Сред тях на първо място, трябва да се нарича концепция Derizhanova SM (1937, 1940), който се основава на фактор на сенсибилизация.
Въз основа на експериментални и анатомични изследвания SM Derizhanov изградени нова концепция за патогенезата на остър остеомиелит, основните разпоредби от които са, както следва:

1. В патогенезата на остеомиелит тромбоза и емболия съдова костите не са от значение.
2. Остър инфекциозен остеомиелит се развива само когато сенсибилизация на организма. Голямо значение е наличието в "латентно" инфекция организъм, както и неспецифични стимули (травма, охлаждане и т.н.).
3. Формата на остеомиелит зависи не само от вида на патогена, но и реактивността на организма. По-късно модел остеомиелит в фон сенсибилизация бяха успешно получена от други изследователи (MI Santonitsky, 1941 S. Катц, 1954- GI Semenchenko, 1958- LS Черкашова, 1955- Б. Б. Taranets, AV баши 1958-, 1959- ZE Matusis 1969, и др.). Въпреки това, заедно с това, много автори, приготвени типична картина на хематогенен остеомиелит независимо фактор сенсибилизация. Това се доказва от мнения KG Tagibekova (1956), VV Tarantsev, 1958- VI Moskvin, 1960 VI Stetsuly, Melnichuk AV и AV Trutnev (1962) и др.

Алергична теория SM Derizhanova е важна стъпка напред, тъй като, според нея, в патогенезата на остеомиелит, значително място е отделено на реактивността, т.е.. E. Тази връзка, която на теория на практика не E. Lexer взети под внимание. Чрез изместване на основата на патогенезата на така наречените местни условия за общите биологични фактори SM Derizhanov им алергичен теория отвори нови възможности за по-нататъшно изследване на този проблем.
Въпреки това, тази теория не обяснява всичко сложната ситуация на възникване на остеомиелит, така че това не е без недостатъци. Основните от тях са:

1. почти пълното отричане на ролята на анатомични и физиологични особености на развитието на системата на съдовата и костите на тази основа фактор тромбоза в патогенезата на остеомиелит;
2. преоценка на ролята на алергични реакции на тялото, неговата чувствителност;
3. Липсата на отговор на въпроса, защо, в различни възрастови групи са засегнати най-вече различни костни сегменти. Както е известно, SM Derizhanov експериментира само на възрастни зайци без да се отчита на фактор. Опитите на същата процедура (VA Yadrenikina, 1959), за да получите по модела на остеомиелит при млади животни, които не са били успешни;
4. игнориране ролята (централната нервна система, а не само в случай на алергични реакции, но също така и в разработването на редица други функционални промени в организма, които, по наше мнение, са от голямо значение в патогенезата на остеомиелит. сенсибилизация ние разбираме само като конкретно проявление на различните функционални промени, предопределят възможността за остеомиелит. Довършителните резюме най-приетите схващания за патогенезата на остеомиелит, трябва да има Azat на теория nervnoreflektornuyu (S. Musaelian X., 1946 BK Osipov, 1949- NN Elansky, 1954- IY учител, 1954- RG Федотов, 1955- VV Taranets 1958). водещата позиция на тази теория е появата на вазоспазъм и свързани смущения на кръвообращението и трофично тъкан. това спазъм на NN мнение Elan (1951), се дължи на влиянието на тялото над Na силно дразнене, изходящи от външната среда (травма, хипотермия и т.н.).

Поддръжници nervnoreflektornoy теория се смята, че когато един спазъм на кръвоносните съдове в определен сегмент от крайника благоприятни условия за отворен код на огнища на инфекция, в резултат на което картината на остър остеомиелит. Поставяне голямо значение на сенсибилизация, авторите отричат ​​важната роля на характеристиките на анатомичната структура на костите на системата на кръвообращението.
В литературата, има няколко изследвания, които потвърждават легитимността на тази теория, но някои от тях са доста убедителни доказателства, че централната нервна система в патогенезата на остеомиелит е от съществено значение.
Интерес представляват проучвания VV Tarantsev (1958) и VA Баши (1959). VV Taranets в опити с животни без предварително сенсибилизирани с помощта на дразненето на седалищния нерв, имам снимка на остеомиелит.
В друга група, тази техника не е била успешна (90% от животните, не се развива и остеомиелит), при условията на употреба ganglioblokiruyuschih вещества. VA Баши доказани и друга позиция, посочи важно хвърляне на централната нервна система в развитието и прогресирането на остеомиелит. Използване експериментално ganglioblokiruyuschie вещество вече съществуваща във фазата на хематогенен остеомиелит, тя отбележи бързо освобождаване на възпалителния процес. Uzho 2 месеца в тези животни напълно възстановени нормална костна структура.
VM Державин правилно счита, че обяснението на тези разпоредби дава съвременната доктрина на алергия (AA Адо 1951). Според това учение, на антигенни стимули, които действат върху различни нерви, които причиняват рефлекс промени в различна, по-специално съдови, органни системи. Кумулативните ефекти от продължителното излагане на чувствителните нервни окончания дори слаби антигенни стимули може да доведе до състояние на повишена чувствителност. С повишена възбудимост и чувствителността на състоянието на сенсибилизация на организма понякога това води не само на антигена, но и други стимули като антиген, а другият символ. Съответно, между състоянието на чувствителност и състоянието на централната нервна система, има пряка връзка, която е добре показано на експерименти VA баши чрез създаване на модел на остеомиелит.
Горното дава основание да се заключи, че алергични и nervnoreflektornaya теория за произхода на остеомиелит са тясно свързани. Поради това, в светлината на съвременните идеи за домашни алергии, няма причина да ги разглеждат като две отделни теории за патогенезата на остеомиелит.
По този начин, трябва да се отбележи, че нито една от тези теории, сама по себе си не може да обясни напълно произхода на хематогенен остеомиелит, въпреки че всеки един от тях носи определен връзка с това все още не е напълно отворен верига факти и явления.
Следва да се приеме, че при сегашното състояние на нашите познания в основните тези изследвания трябва да бъдат физиологични, а не анатомичен посока. Той е тук, може би, трябва да се търси решение на проблема като цяло.
На достатъчно пълна проучване на анатомични данни, нашите познания за ролята на обмяната на веществата, на централната нервна система и води до стойността на функционални промени на различни физиологични системи в процеса на възникване на остеомиелит все още е много малък. Възможно е, че това е така путамент имат възможност да разберете стойността на някои функционални промени в организма като фактори, предразполагащи към заболяването. налична в литературата от този вид информация са много оскъдни.
Така например, според г-н S. Кононов, роля в патогенезата на остеомиелит може да играе по-ниско кора на надбъбречната жлеза на детето, бързото изчерпване на резервите си в резултат на въздействие върху организма на тези или други неблагоприятни външни фактори.
Литературата добре известни на фагоцитната способността на ретикулоендотелната тъкани, особено костната тъкан мозък. Има основателни индикации за селективно локализиране (osteotrophic от АР Biezinyu) "скрит", "латентно", "латентно" инфекция на костния мозък. Накрая, съществуват доказателства, че спадът в тялото на детето баланс на витамин С значително намалява цялостната устойчивост на организма, както и способността на фагоцитната ретикулоендотелната тъкан (AB Хайфец, 1953).
В изясняване патогенезата на остеомиелит е логично да се свържат заедно цялата тази информация и по-специално да се проучи тези сложни фактори.
От екзогенни фактори от голямо значение винаги е било дадено нараняване. Честота комуникации травма и остеомиелит, съгласно литературата, вариращи от 40 до 60%. В литературата има гледни точки, свързващи нараняването с хематогенен остеомиелит при всички случаи без изключение. Въпреки това, много автори напълно отричат ​​ролята на травма, като причина за насърчаване на развитието на болестта. Право на много автори, които посочват, че изпълнението на тялото на инфекциозен произход (което често е стафилокок), не е достатъчно за възникването на остеомиелит. Освен инфекция на тялото, трябва да имате набор от разнообразни както екзогенни (в голям процент - нараняване) и ендогенни фактори, особено съчетание на което предопределя развитието на клиничната картина на остеомиелит. Процесът на падане и локализация. Хематогенният остеомиелит - често (често срещано заболяване, те страдат най-вече децата и юношите, които представляват почти 90% (JS Vengerovsky, И. Pods 1960 г., i960, и т.н.) Boys болни 2-3 пъти по-често от ... момичета.

Честотата на хематогенен остеомиелит възраст аспект, съгласно различни автори, както следва: на възраст от 0 до 5 години между представляват 25-30% от случаите, от 5 до 14 години - 70-75% (ТР Krasnobaev, 1951 Г. Ternovskii , 1951 ML Дмитриев, 1960 JS Vengerovsky, 1965- KP Aleksyuk 1967, и др.). Сред костите на скелета най-често засяга бедрото и пищяла (съгласно KL Aleksyuk, в 66% от случаите, JS Vengerovsky - 73%, КК-Vvedensky 80%, SD Търново - до 83%, и така нататък. д.). В много редки случаи се отразява на капачката на коляното, рамото, ребра, прешлени, костите на черепа.

Идеята, че плоските кости (череп, лопатка, и др.), И пореста кост структура (петата, тарзалните костите, прешлените, и др.) Са засегнати "значително по-малко тръбна, обикновено невярно. Въпреки това, той е в този момент, че някои от най-дългите кости са засегнати от хематогенен остеомиелит толкова рядко, колкото първите (фалангите на ръцете и краката).
Що се отнася до основните области на възпаление бедрото и пищяла, трябва да се отбележи, че с поражението на процеса на бедрената кост, най-често локализирани в долната метафизеални и с поражението на пищяла - горната метафизика, която е известно, че да съответства на зони на максимален растеж на костите на дължина.
По този начин, всички диафизарни костите на крайниците по-често от други (в 80-82% от случаите), засяга костите, които носят най-висока функционална натоварване и тяхното продължение на възпалителния процес обикновено се развива в близост до най-активните записите зеле. Този закон трябва да се разглежда в комплексните причини и условия, които обясняват патогенезата на остеомиелит, а от своя страна, изисква специално проучване.
От интерес е друг модел: процесът не е засегната костите порести структура, също носи тежък товар (прешлени, калканеуса и т.н.).
За множество костни лезии консенсус не съществува. Някои автори (SM Derizhanov, Vengerovsky JS и др.) Разглеждат множествена костна лезия усложнение на остър хематогенен остеомиелит, лечение на възпаление огнища в други кости в резултат на прехвърляне инфекция от главния огнището. Според SD Търново, нови засегнатите райони се появяват като поражения, възникнали едновременно с основните, но проявяват клинично по-късно. Изключение е форма на епифизата на остър остеомиелит при малки деца, при които едновременно провала на няколко кости, което се случва на фона на общото сепсис е често срещан факт.
В клиничното протичане да се направи разграничение между две основни форми на остеомиелит - остра и хронична. Някои автори (. Kheifits AB, 1953 и т.н.) се изолират още една трета форма на - първичен хроничен остеомиелит.