Характеристики на остеомиелит - лечение на остеомиелит при деца

Обща характеристика на остеомиелит при деца клинична и радиационна диагностика
глава I
Остра хематогенен остеомиелит е един от тежки възпалителни процеси наблюдава предимно в детството.
Преведено от латински остеомиелит означава "възпаление на костния мозък." Въпреки това, в тази патология във възпалителния процес включва целия крайник. Процесът започва в костния мозък и много бързо съдови канали разпространил в други кост и околните елементи меките тъкани.
Според много изследователи (KP Aleksyuk, 1967 SY Doletsky, YF Исаков, 1970 ML Дмитриев и сътр., 1973), най-често засегнати от остеомиелит бързо растящите кости и тези тяхното части, които осигуряват максималното увеличение в дължина. Това се потвърждава от нашите наблюдения. По този начин, между всички обекти от 33,5% от бедрото и 23.8% - на пищяла. Според NK зебло (1973), VN Shilov (1974), остеомиелит на дългите кости възниква от 73 до 87.9% от всички наранявания при деца. Плоски, порести и къси тръбни кости са засегнати по-рядко. Според нашите данни, общо те съставляват 22.1%. Сред тези места по-вероятно ние наблюдавахме остеомиелит калценеуса (4.7%), ключицата (2.5%) на таза (4.7%) и черепа (2.4%).
Често има и множество остеомиелит (IV Nersesyants, 1971 г.).
Броят на пациентите с множество остеомиелит се увеличава. Така, съгласно VN Karkashina (1974), и Kononov VS WS Shakirova (1976), в 60-те множествена остеомиелит беше 11.4% в 70 - 20.6% ,
Честотата зависи от скоростта на растеж на детето. По този начин, децата на първата година на живота предвид за 30-41%, болестта на втория и третия падения съответстват на 6-10 и 11 - 15 години.

В случай на роля играе остеомиелит инфекция дете организъм, предишния заболяване, особено като хрема, възпалено гърло, гнойни възпалителни кожни заболявания, отит, omphalitis и т. D.
Значително място в механизма на заболяването и честотата заемат хипотермия, травма сенсибилизация организъм. Това до известна степен да се обясни с по-голяма честота на заболяване сред мъжете (NB Sitkovskiy, JP царевица, 1975).

Етиология и патогенеза

Разпространението на Staphylococcus в природата и широко увеличение на увеличаване тежестта на възпалителни заболявания, причинени от микроби, които показват неговата стабилност и значителна промяна в морфологична структура на активността на процеса.
Значително подобрена устойчивост към антибиотици ауреус в присъствието на микробни асоциации: инфлуенца Staphylococcus и Proteus, техни комбинации с Pseudomonas Aeruginosa, и т.н. (J. S. Doletsky, AI Lenyushkin, 1965- Царевица YP, 1973) ...
Вирусните инфекции често служат като фон за развитието на стафилококови заболявания (пневмония, възпаление на сливиците, включително остеомиелит). Много автори отдават голямо значение на batsillonositelstvu. JS Vengerovsky (1964) посочва, че по време на разглеждането на деца (231 деца) приети в болница с остеомиелит, 42,2% посято стафилококус ауреус, 20,4% - стрептококи, при 28,2% - смесен флора.
Значителна роля в появата и разпространението на инфекция при деца имат кариозни зъби, възпалени сливици, лимфни възли.
Първо модел остеомиелит се получава от Becker през 1883. За тази цел, зайци със затворена фрактура на интравенозно приложен отслабена култура на Staphylococcus. Въпреки това, следващите експерименти (Rodet, 1885- AI Кудряшов, 1895 и др.) Са показали, че повечето от животните починал от анафилактичен шок, не остеомиелит. Въз основа на това, авторите стигат до извода, че една от бактериемия, не е достатъчно за развитието на възпаление в костите.
Крачка напред в изучаването на патогенезата на остеомиелит са нови данни за анатомичните и физиологичните особености на развитието на костите при децата от различни възрастови групи. Проучванията показват, че както се случва растеж непрекъсната настройка, особено epimetafizarnyh костни области поради промени в кръвоснабдяването. Това е предпоставка за създаването на нови, научно обосновани теории (съдова) патогенезата на остеомиелит, предложеното АА Bobrov (1888). Бактериите са депозирани главно в epimetaphysis във връзка с забавяне на притока на кръв, както и благодарение на отвори, издатини в развиващите се съдове. Въпреки това, AA Бобров посочи, че развитието на остеомиелит не е достатъчно, за да утаяване на бактериите в metaepiphyseal кости отдели. Възпалителният процес се развива в множество въздействия върху различни неблагоприятни фактори.
През 1894, Е. Lexer тромбоемболично предложен теория за патогенезата на остеомиелит. Експериментални изследвания (въвеждане на отслабена култура стафилокок в заек съдово легло на нараняване, и без него), както и основен хистопатологично изследване на кръвоснабдяването на костите на системата показаха, че остеомиелит развива във връзка с pyosepticemia. Преференциално процес локализация в епифизите и метафиза обясни богатството от тази област на васкулатурата и присъствието на терминал тип капилярна структура. По-късно се оказа, че типа на крайните съдовата структура се наблюдава само при фетуси и малки деца. Впоследствие всички групи артерии се присъединят, за да образуват една система за артериално кръвоснабдяване на костта. Тези наблюдения опровергават теорията тромбоемболия.
Един от най-значимите приноси за развитието на патогенезата на остеомиелит трябва да се разглежда изследвания Derizhanova SM (1940). Модел на остро хематогенен остеомиелит се получава чрез многократно приложение при зайци сенсибилизирани конски серум с малко количество култура атенюиран Staphylococcus. Решаването на споменатата смес от инжектираната доза в кухината на костния мозък, докато травмирани крайник. Въз основа на опита на авторите стига до заключението, че хематогенен остеомиелит се среща само в сензитирана тялото в присъствието на спящ инфекция. Сенсибилизация може да бъде причинено от редица неспецифични стимули. Асептични възпаление, травма, инфекциозни заболявания и други гноен тромбоза и емболия, съгласно SM Derizhanova, никаква роля в патогенезата на остеомиелит не играят.
Трябва да се отбележи обаче, че теорията на SM Derizhanova, въпреки научната валидност и стойност, има няколко недостатъка. Експериментални изследвания са проведени върху възрастни зайци, докато хематогенен остеомиелит се отразява на растящия организъм. Някои автори провеждат експеримент върху младите зайци, но не са виждали развитието на остеомиелит. SM Derizhanov напълно отрече ролята на тромбоза и емболия в развитието на остеомиелит, но не води до факти опровергават тази хипотеза.
Според А. Диков и О. Ya Koposova (1974), първичната реакция на въздействието на патогени и техните токсини се редуцира до удължено вазоспазъм, дистрофични промени в тъканите, подуване, зачервяване, забавяне на кръвния поток, стаза. Впоследствие повишена съдова пропускливост придружено добив не само течната част и на кръвните клетки, но също така и метаболитни нарушения. В крайна сметка се подува и хомогенизирани стените на кръвоносните съдове. Възпалителният процес в кухината на костния мозък причинява увеличаване на вътрекостно налягане. Той инстинктивно се разпространи и в отдалечени части на костта, втората с участието на вътрекостно структура.
ML Дмитриев (1973) посочва, че трябва да се търси по въпроса за патогенезата на остеомиелит в изследването на физиологични промени на различни системи в организма. Ето защо, от голям интерес, са данните, които тъканта на костен мозък за тройна гнойна инфекция. Ретнкоендо тъкан контролиране фагоцитоза и притежава бактерицидни свойства, може да поддържа огнища инфекция. Чрез намаляване на реактивността, хипо- и бери-бери инфекция активиран причинява появата на болестта. Това, очевидно, помага незрели кости при децата, неговото постоянно пренареждане по време на растеж. Вероятно повлияни от тези фактори може да се появи заедно спазми, застой в съдове, което води до повишаване на патогенност има съществуваща инфекция.
VS Kononov (1974) счита, че анатомични и физиологични незряла костна метафизна васкулатурата заедно с фактори, такива като травма, хипотермия, бери-бери и др., Да доведе до разпространение на инфекция от първичната камера чрез кръвта и лимфните съдове в извънклетъчната пространство. Секретирани стафилококови инфекции токсини причиняват некроза на миелоидна тъкан, тромбоза, и допълнителна компресия на ексудат. Един порочен кръг, което води до значителни смущения първо движение в кухината на костния мозък и след това (при натрупване на гной и ексудат под периоста) и в меките тъкани.
MV Green (1972) показват, че механизмът на заболяването неоспорим роля бактеремия. Не е ясно, е въпросът за пряката механизма на образуване на костна некроза.
Бактеримията и локализиране на бактерии в съдове костен мозък при намаляване на скоростта на кръвния поток и трудността на изтичане през вените наблюдава при малки деца води до повишаване на порьозността на съдовата стена и да се улесни проникването на инфекция от лумена на съда, в някои съдови пространство, т.е. между стените на съда и Хаверсови на канала , Следователно, налице е между костната трабекулите възпалително фокус, който се развива твърдост в затворено пространство. Компресиране на плавателни съдове в тези условия води до пълно прекъсване на потока и развитието на костната некроза. Следователно, както е посочено от М. Б. Green (1977), първият знак на начален възпаление на костен мозък болка, което показва увеличаване на вътрекостно налягане.
Ние вярваме (Л. Прокопова, AR Tatur, 1977), че патогенезата на остеомиелит не може да се разглежда едностранно. При това заболяване, поради свиване на кръвоносните съдове извън като резултат от развитието на оток в твърдите стени на Хаверсови канали задължително нарушен микроциркулацията. Това се доказва от повишена вътрекостно налягане открива при osteoperforation или игла интралезийно приложение (Aleksyuk KP, KS 1973 Ormantaev, Т. J. Sultanbaev, 1974- BV Mayne, 1975, и др.). Въпреки това, не по-малко важно в патогенезата на остър хематогенен остеомиелит са вътресъдови разстройства микроциркулацията, съдова стена се повредят.
Хипотермията нараняване на детето, така наречените малки и латентни инфекции, възникващи увеличение на чувствителността, предразполагащи към появата на остеомиелит.
Резултатът от антиген - антитяло е дегранулацията на мастни клетки на съединителна тъкан, е съпроводено от освобождаване на вазоактивни вещества, сред които заемат специално място хистамин и серотонин (AD шум, 1966, и др.). Едновременно с това, увредените кръвни клетки се образуват и други биологично активни вещества - лизозомна катионни протеини, кинини, простагландини, хепарин и т.н. (KN Veremeenko, Janoff A. 1977 г., 1972-, и т.н.) .. Ако хистамин и серотонин благоприятно влияе върху повишаването на съдовата пропускливост, нарушение на коагулация, склонност към тромбоза, промени в скоростта на кръвния поток, настъпващи в микроваскулатурата, са резултат от натрупване на възпалителни кинини, фибриноген, тромбин и така нататък. D. (AM Chernukh и сътр., 1975, и др.).
Когато това се наблюдава оток екстраваскуларна компресия и вътресъдови оклузия костни съдове, което допринася за появата на разрушаване на клетките - от крайния резултат на нарушения на микроциркулацията и развитието на възпаление в остър остеомиелит.

Видео: Лечение на остеомиелит