Функционални и морфологични промени в храносмилателните органи - исхемична болест на храносмилателната система

таблица на съдържанието
Исхемична болест на храносмилателната система
Нарушено притока на кръв на несвоен висцерални клонове на аортата
Патогенезата на заболяване на коронарната артерия
Bulk обращение KSCHS
Кръвоносните органи в KSCHS
Функционални и морфологични промени в храносмилателните органи
Клинична картина и диагностика
Intravazalnoe поражението висцерални артерии
Ангиография при диагностицирането на
Лечение на исхемична болест на храносмилателната система
Резултати от хирургично лечение на коронарна
Резултати от хирургично лечение при intravazalnom победят несвоен аортни клонове
заключение

Функционални и морфологични изменения
Храносмилателните органи при хронични ТЯХНОТО исхемия
Литературно информация за значението на хронична исхемия на храносмилателната система е много бедна и противоречива в много отношения.
През 1958 г., R. Shaw, E. Мейнард обръща внимание на малабсорбция в тънките черва при пациенти с оклузия на главната мезентериална артерия и клоните на багажника цьолиакия, причинена от атеросклероза. През 1963, G. Heard и J. D. Jefferies първо да се опише нарушаване на въглехидратния метаболизъм при тези пациенти. J. Bircher и сътр. (1966) в 4 от 7 пациенти, диагностицирани с цьолиакия артерия проходимост нарушение и горна мезентериална артерия намерено нарушена чернодробна функция. Няколко изследователи записани при тези пациенти anatsidnyh състояние на стомаха [Vollmar J. и сътр., 1964], стеаторея (Hansen Н., 1976], намаляване на отделянето на D-ксилоза (Берган J., 1967 Bracale G. и сътр., 1974] . Както диагностични функции "корема" ангина »G. S. Морис и сътр. (1962,
и A. Marston (1972), посочена на черния дроб, откриваем чрез сканиране и нарушение хипокинезия усвояване способността на червата (намаляване разпределение D-ксилоза, повишено съдържание на мазнини, фибри и окултна кръв в изпражненията, инхибиране всмукване 3,1 trioletatglitserina , | 3 | 1-олеинова киселина). J. Warter, и др. (1976) публикува резултатите от лабораторно изследване на 110 пациенти с KSCHS които разкриват нарушение на тези пациенти отделителната функция на стомаха.
Промяна на функцията на храносмилателната система в изследването на 32 пациенти с хронична коремна разстройство на притока на кръв в резултат на компресия на багажника цьолиакия или високо мезентериална артерия стесняване в резултат на атеросклероза отбележи ИЛ шал Шарипов и Т. S. (1970). Такава информация в изследването на 35 пациенти доведе PO Kazanchyap и Б. Кузнецова (1976).
общ протеин проучване proteiiogramm, билирубин фракции, тимол, кръв дифениламин реакция аланин aminotraisferazy, laktatdegidrogeiazy общата активност, в периферната кръв на серотонин и 5-oksiindo- louksusnoy киселина в урината дневно проведени Pokrovskii и сътр. (1977) и PO Ghazanchyan (1979), той предполага, че моделът на промяна на тези показатели не зависи от етиологията на лезии висцерални съдове. Те отбелязват, връзката между честотата и степента на функционални нарушения и клиничните прояви на хронична исхемия.
Някои автори водят информация означаваше циркулаторни нарушения на панкреаса и неговата хипоксия в органна дисфункция и появата на хроничен панкреатит (Shalimov АА 1970 шал Y. L., 1971 LI Гелър и сътр., 1975- Жуков Н . A., 1978- Покровски AV, 1979- Виноградов В. и др., 1980 Kopchak VM, 1980 Milon OB Соколов VI, 1976 г. Едуардс А. и др., 1970- Warter J. и сътр., 1970].
Има съобщения за значението на съдови фактори причинява язвени заболявания на стомаха и дванадесетопръстника. Основната причина за заболявания на кръвообращението на тези органи се счита KSCHS (Покровски AV и сътр., 1978-
Shalimov AA, Dryukov NF, 1979- Harjola R.-T., 1963- Fry W., Kraft R., 1963- Bobbio А. и сътр., 1967 Schimanski К., Schmidt Н., 1971 Warter J. и сътр., 1976].
Има една малка част от хистологични изследвания на храносмилателната система при пациенти с нарушена проходимост на несвоен висцерални артерии. Така, изследването на биопсии на тези органи J. Дерик и сътр. (1959) разкрива атрофичен гастрит, G. Heard, J. D. Jefferies (1963) умерена цироза, N. J. R. Hansen (1976) - папили атрофия на тънките черва.
Въпреки това, има редица трудове, в които авторите разглеждат възможността за хронична исхемия съмнително влияние върху функцията и морфологията на храносмилателната система. W. P. Микелсен, S. J. Vegpe (1962), например чрез лабораторни и рентгенови методи проучвания не са показали никакви значителни промени в тези органи на intravazalnom несдвоен висцерална съдово увреждане. Открихме инхибиране на метаболитни процеси в черния дроб и панкреаса, на пациент с KSCHS A. Lena и сътр. (1967). Тези данни водят Магали S. А. и сътр. (1966), J. Conn _ (1969), D. S. Mulder и др. (1972), D. Е. Силаги (1976), W. Watson, F. Sadikali (1977).
В някои случаи, атеросклеротични справяне проходимостта на един или повече несдвоени висцерални артерии хистологично изследване на храносмилателните органи не показва промяна [Shaw R., Maynard Е., 1958- Veggan J. J., 1967 Koikkalainen К., Kohler R., 1971]. Въпреки това, същите автори присъстват и случаи остри структурни промени на стомаха, черния дроб и тънките черва.
Ето защо ние, проведено по-задълбочено изследване на функцията и структурни промени на храносмилателната система, в нарушение на висцерална притока на кръв. Както и в изучаването на хемодинамични нарушения в повечето случаи ние сме изследвали състоянието на тези органи в нарушение на целиакия багажника път, като се има предвид широкото разпространение на пациенти с KSCHS и се предполага, че ако функцията и структурата на храносмилателната система са нарушени, когато една компрометирана притока на кръв в един съд, е естествено да се влошаване на тези заболявания в 2-3 поражение на висцералните артерии.
Черен дроб. В проучването на функционалното състояние на черния дроб при пациенти с нарушена циркулация висцерална ние използвахме: 1) функционални анализи, описани Lempert М. D. (1968): определяне на общия серумен протеин в кръвта чрез модифициране Kingsley Е. Гачева и протеинови фракции AE Gurvich, протромбиновото индекс Tugolukova, билирубин и Iendrassiku Klegornu, холестерол и на Mrskosu Tovareku, glutaminopirovinogradnoy трансаминазна активност (GPT) и Raytmanu Frenkelyu- 2) радиоизотоп gepatoskanirovanie- 3) 4 дванадесетопръстника zondirovanie- ) Изследване на съдържанието на мед.
Общото съдържание на протеин се изследва при 142 пациенти, и във всички е включен в нормалния диапазон, е 73 ± 0,1 г / л. Не са открити значителни промени в proteinogram, изследван при 104 пациенти: 57 (54.8%) пациенти количеството на албумин е под нормалното (49,4 ± 0,82%), и глобулини - увеличени (50.6 0.8%). коефициент албумин-глобулин е намерено при всички пациенти с под нормата (1,2 ± 0,05). При изучаване глобулин фракции в 85 пациенти показаха повишение на agfraktsii (5,5 ± 0,2% - в размер на 3,53%) и а2 фракции (9,5 ± 0,3% - в размер на 7,2%). Отклонения от нормата и р-глобули и наскоро открити.
Protrombnnovy индекс се определя в 134 души. Намаляването му (72,4 ± 0,8%) се установява само 28 пациенти (20.9%), а останалата част, тази цифра остава в нормални граници.
общия серумен билирубин беше изследван при 148 пациенти. В 140 случаи, той е нормален (9065 ± ± 0,17 ммол / л) и 8-висока (92.36 ммол / л).
Определяне на холестерол се извършва в 28 пациенти. Нарастващи количества от неговия (6,55 ± 0,27 ммол / л) се откриват в 21 лица, а в други е равна (4,81 ± ± 0,18 ммол / л).
GPT активност е непроменен във всички 36 пациенти, които са изпълнени проучването (0,47 ± ± 0,04 ммол / (ч-л)). По този начин, конвенционални биохимични методи изучават функционалното състояние на черния дроб при пациенти с нарушена циркулация висцерална разкрива само нарушение на протеин-функция, проявява повече от половината от пациенти (54.8%) в съотношение от увреждания отделните протеинови фракции. Умерено изразена функция нарушение pigmentnoobrazovatelnoy се задава само при 5,4% от пациентите.
Не е открит от нас и всички съществени промени в изучаването на дванадесетопръстника, извършена в съответствие с класическата техника на 153 пациенти.
Gepatografiya радиоизотопни използва от нас най-вече за изучаване на многоъгълни клетки, която функция е нарушена в различни патологични състояния, на първо място. За провеждане на изследването се използва
Канал stsintillyatsnonnaya инсталация за производство на Унгарската народна република. Изследването е проведено с розово Bengal белязан | 3 х, в количество от 3.7 MBq (0.1 MCI) на 1 кг от теглото на пациента. За да се определи количествено gepatogramm вземе под внимание по време на максимално натрупване на лекарството в черния дроб и времето на полуживот на лекарството от тях. В допълнение, ние се определи продължителността на платото, началното време на елиминиране на лекарството от черния дроб към червата и получаването на радиоактивни маркери.
Radiogepatogramma
Фиг. 24. Radiogepatogramma пациент М.
и - въвеждане на лекарството в kishechnik- б - radiogepatogramma- в - крива кръв клирънс Ттах INN-30, продължителността на плато 12.5 минути, T / дроб 2.2 часа, доставка на червата след 33 мин. съотношение на радиоактивност в 20-та минута кръв да бъде такава, в петата минута на 56%.
За да се оцени тежестта на чернодробната функция разстройства и използва gepatogramm качествено описание на предложеното от L. Яковлев (1976) метод.
Радиоизотопни gepatografiya направи 41 пациенти с KSCHS. Сред тях бяха 13 мъже, жени - 28, средната възраст - 40 години. Степента на стеноза на ствола на целиакия била с 25 до 100%. gepatogrammy суми са в рамките на нормалното за 18 души. Нарушаването на екскреция на лекарството се открива в черния дроб 3. Изразено нарушение отделителната функция на многоъгълни клетки проявяват забавено начало клирънс и увеличаване на полу-живота време на чернодробна открива в 15 пациенти. Дори и по-изразени отклонения, характеризираща се с промени във всички показатели gepatogramm регистрирани при 5 пациенти. Илюстрация на това може да бъде един от нашите клинични наблюдения.
Пациент М., на 37 години, влезе в клиниката с оплаквания па постоянно болки болки в десния горен квадрант, дясната половина на корема разпространява и към дясната плешка. Повишена болка е причинена от прием на храна и упражнения. Налице е обща слабост, умора. Ill в продължение на 25 години. На палпация - болезненост в дясната хипохондрия и mesogaster. Аускултация - систолното роптаят в епигастриума региона. Съдържанието на серумния билирубин 20.69 ммола / L. Активност ATG 0.71 ммол / (з-л). Рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт и на жлъчните пътища патологични промени са открити. Когато аортография - KSCHS. Според радиоизотопи gepatografii (фиг. 24) показва изчистване старт забавяне и увеличаване на полу-време на отделяне на лекарството от черния дроб. Пациентът извършва декомпресия целиакия магистрални кабели от дисекция дъгообразен отвор. резултат Дистанционна работа е добра, болката изчезна. Серумния билирубин в нормални граници.
По този начин, предоперативно разкрива чрез radiogepatografii функция многоъгълна чернодробните клетки в 54.7% от пациентите с KSCHS. Печат зависимостта на тези нарушения на степента на стеноза на ствола на целиакия не е било възможно поради относително малкия брой наблюдения.
Изследване на мед се осъществява въз основа на определянето на церулоплазмин активност (CPU), цитохром оксидаза (CO), съдържанието на мед в чернодробната тъкан и серум. В същото време, ние изхожда от следните предположения. Синтез на процесора се извършва само в черния дроб [Шапошников A. М. и др., 1968- Оуен S., Haserlig J., 1966]. Това - ензим, принадлежащи към а2-глобулин фракция от серум на. Той има оксидазна активност, съдържа мед 8 атома, от които четири са разположени в активното място на ензима и са отговорни за каталитичната активност. Понастоящем, се оказа, че процесора синтезира в черния дроб в кръвта и изпълнява две функции: го транспортира медта за синтеза на други медни съдържащи ензими и осигурява динамично равновесие на биогенни амини ниво кръв [Evans G., 1973]. Процесорът изпраща мед молекула цитохром оксидазна активност, при която липсата на мед рязко намалява [Marceau Н. и др., 1970]. Следователно, съществува пряка връзка между процесора и обмен активност CH - ензим, осигурява крайния етап на дишането на клетките.
Пробата от 96 пациенти, 82 от които страдат KSCHS и 14 - нарушение проходимостта несдвоени висцерална съдови атеросклеротични природата. В последната група на пациенти със симптоми на хронична исхемия на храносмилателната система (коремна болка, загуба на телесно тегло) се наблюдават само в четири.
За определяне на CPU и съдържанието на мед в кръвта на последното получено от кубитална вена преди операцията и след като / 2-1 месеца, 5-7 месеца и 12-14 месеца след операцията. Контролната група се състои от 40 здрави лица (донори), на възраст от 18 до 55 години. CPU активност в серума се определя чрез метода на Ravin N. (1961), като се използва като субстрат окисляването на р-фенилендиамин, и съдържанието на мед - по метод BA Mashkova и LV Dmitrieva (1967). CO активност в кръвта се изследва по метода на А. Б. и Е. Н. Ketlinskaya Михайлова (1968) въз основа на спектрофотометрично определяне на интензитета на синьото indofenolovogo образувана чрез окисление от цитохром оксидаза диметил-р-фенилендиамин в присъствието на нафтол. CO активност се изразява в еквивалента от кислород (в мол образуване багрило се консумира 1 мол 02), за които абсорбция стойност, получена е умножен по коефициент на преобразуване равна на 95.
Съдържанието на мед от чернодробни биопсии на пациенти с цьолиакия артерия стеноза и 10 пациенти в контролната група (nephroptosis) се определя по метода на А. Б. Mashkova и LV Dmitrieva (1967), и активността на метода CO ДВ Copperstein, Lasarov (1951) с използвайки цитохром с намалена с аскорбат АА Horton (1968).
Изследванията са установили, че всички пациенти с KSCHS има значителни нарушения на съдържанието на мед, като най-силно изразени в черния дроб. В 41% от случаите са открити CPU активност нараства с почти паралелно нарастване на концентрацията на медта в кръвния серум. В 27% от случаите с еднакво висока активност в серум съдържание CPU мед е нормално. В черния дроб, всички пациенти показват повишени нива на мед от 0.193 ± 0.025 ммола / г до 0,226 ± 0,033 ммол / г мокро тегло и увеличаване на СО активност средно 2 пъти. Тези промени в зависимост от степента на стеснение на целиакия ствол не е инсталиран.
Пациенти с атеросклеротични лезии несдвоени висцерални клонове на аортата и на самата увеличаване на CPU оксидазна активност (113% в сравнение с нормата) умерено повишаване на съдържанието на мед в серума (36% в сравнение с нормата). CO активност кръв от тези пациенти остават в границите на нормата (93,3 ± 0,8 кисел. Еквив.).
Следователно, като изолиран KSCHS и атеросклероза лезия на съда води до нарушаване на мед метаболизъм. Като се има предвид, че няма промяна се определя в зависимост изследвани биохимични тестове върху степента на стесняване на плавателния съд трябва да се счита, че степента на стеноза на цьолиакия багажника 25% или по-висока в черния дроб, настъпят промени в метаболизма на мед. Последното показва важността на хронична исхемия стеноза цьолиакия багажника на функционалната активност на черния дроб и определяне на мед, CPU кръв CO може да бъде диагностично ценен в признаване на циркулаторни нарушения на тялото. Забележете обаче, че тези проби в диагностицирането на исхемични лезии могат да се считат валидни в отсъствие на заболявания на черния дроб (хепатит, цироза, рак и така нататък. D.), които също са придружени от разстройства на мед хомеостаза в организма.
Морфологичният състояние на черния дроб е проучена при KSCHS контакт съгласно ръб 78 инцизия биопсии. Сред пациентите са 33 мъже и 45 жени. Възрастта им варира от 17 до 61 години (средна възраст 42 години). Специалности KSCHS в 29 пациенти достигат 25-49% при 43-50 - 75%, в 6 - повече от 75%. Gistoeizimologicheskoe проучване на чернодробни биопсии извършва в 36 пациенти. парче тъкан 5X5X5 мм замразени за хистохимическите проучвания при
хистологични промени на структури чернодробни тъкани
Фиг. 25. Изпълненията хистологични промени на чернодробната тъкан структури.
и - растеж на съединителната тъкан в хода на триада (Г. пациент, на 29 години, степента на стеноза 50%, хематоксилин-еозин SW 70.) б - схема на структурата на чернодробните лобули на разочарован не се смесва бял и пулверизира kopoy стеатоза (пациент J. , 3.9 години, хематоксилин-еозин, SW 112) - в - преобладаването на голям мастна дегенерация в центъра на чернодробна лоб (болните и 43 години, степента на стеноза на 50%, с хематоксилин-еозин, SW 70) - г - основен инфилтрация, състояща се от лимфоидни клетки и макрофаги, се намира в триада (на пациента и, 43-годишен, хематоксилин-еозин, в . 70) - г -diffuznaya чернодробната тъкан инфилтрация на сегментирани leykotsitami- явления експресира предимно протеин дистрофия (хематоксилин-еозин, SW 70) ..
температурата на течен азот през междинна среда - изооктан. Срезовете 10 микрона дебелина, получени в криостат при -20 ° С се изследва съдържанието на гликоген (PAS-реакция от Mac Manus) [Pearce, Е., 1962]. Съдържанието на мазнини и разпределението е изследвана в препарати, оцветени с Судан черен В и Судан III съгласно McManus [Pearce, Е., 1962]. Освен това, ние изследвахме активността на редокс ензими на гликолиза и Krebs цикъл - лактат дехидрогеназа (LDH), сукцинат дехидрогеназа (SDG), NADH, NADP-Н-тетразол редуктаза от Е. Altman (1962). Киселина фосфатаза (ЕО) се открива чрез метода на Т. Barka, P. Anderson (1962), алкална фосфатаза (ALP) - от Burston М. (1965), глюкоза-6-фосфатаза по метода от J. Taljedal (1969). За да се определи активността на фосфорилаза използва метод L. Lindberg, A. Palkasha (1972).
хистологични промени на чернодробната тъкан структура 2
Фиг. 25. Продължава
За количествено определяне на характеристиките на активността на редокс ензими и фосфатази обикновено използван метод gistoenzimologicheskih реакции визуална оценка в точки от Т. Н. и Reichlin Романенко LM (1977). В някои случаи, методът на tsitospektrofometrii "дъски" чрез tsitospektrometricheskogo-начин сонда с диаметър от 1 микрон. Измерване на оптичната плътност на тъканни срезове, в която развива реакцията редокс ензими се провежда в едноцветен светлина при дължина на вълната 546 нм. Фотометрия данни, записани с цифров волтметър VC-7-10A последвани изход към апарат цифров принтер.
Анализ на хистологични препарати ръб възможно чернодробна биопсия за определяне на общите промени във всички 78 пациенти. Гредоред структура се запазва лобули, лобуларен модел подчертана поради техните умерени склероза периферните участъци (фиг. 25а). Открити клетъчен и ядрената полиморфизъм. Както в центъра и в периферията на лобулите там бинуклеарните хепатоцити. Във всички случаи го намерили липофуксин в чернодробните клетки. Броят на своята оценява по точкова система, варира от 1 до 4 точки. В 70% от пациентите в хепатоцитите на черния дроб лобулите на центрове отбелязаха значително повишение на липофуксин.
Промени във формата на хепатоцитен протеин и умерено съдържание на мазнини дистрофия разкрити по-малко от половината от пациентите (съответно 41% и 37.1%). Обикновено, протеинът се комбинира с мастна дегенерация (фиг. 25.6).
Оценка на склеротични промени в чернодробната тъкан е разрешено да споделя всички пациенти на 3 групи: груби, значимо и умерени промени. Груби промени в близост до цироза, открити в само три наблюдения (3,9 ± 2,2%). В този случай склероза разпределени чернодробно лоб център, което води до деформация и атрофия греди придружени от дегенеративни промени в чернодробните клетки и изразена полиморф (за клетка състав) инфилтрация на всички срезове. Когато gistoenzimologicheskom проучване двама пациенти с намалена активност на редокс ензими (LDH, LDH и NADH), в 53 случаи (67.9 + 5.3%) показва значителна степен на склеротични промени придружени от дегенерация на чернодробните клетки. Останалите 22 пациенти (28,2 ± ± 5,1%) склеротични промени са леки.
Във всички случаи открива инфилтрация на чернодробната тъкан, която се различава, обаче, на клетъчния състав, разпределението и локализиране. Докато лимфоцити непрекъснато изпълнени в перипорталните междинни слоя да се образува само от време на време значителни клъстерите (фиг. 25 с), при 37,9 ± ± 5,5% от пациентите PAS фон лимфоидна инфилтрация маркиран смес на сегментирани бели кръвни клетки (фиг. 25, г) , В 28 ± ± 5,1% от пациентите с левкоцитна инфилтрация на сегментирани ясно преобладава над лимфоидна. В тези случаи проникването е по-дифузно в природата, и ако са придружени от тежки дегенеративни промени, картината изглеждаше хепатит (фиг. 25, и т.н.).
Rec анализ на хистохимични реакции на нуклеинови киселини отбележи значителна разлика в съдържанието на РНК в центъра и периферията на лобули. Общото съдържание на РНК при всички пациенти, не се различава значително.
Когато се изследва съдържанието на гликоген в тъканта на черния дроб се наблюдава значителни данни изменчивост, но с изразена тенденция за намаляването й. По този начин, от 26 изследвани при 4 гликоген не се открива при всички 3 гликоген е лишена от клетките, в 8 брой е умерено и 11 гликоген е много. Едно сравнение с размера на гликоген фосфорилаза дейност, произведени в 14 пациента, не намери пряка връзка между тях. Таблица. 6 показва резултатите от визуалното gistoenzimologicheskoy оценка активността на LDH, LDH-N NAS и NADPH оксидоредуктаза и сравняването им със степен на стеноза на ствола на цьолиакия.

Таблица 6. Резултатите от реакции polukolichestveinoy оценка gistoeizimologicheskih в чернодробната тъкан на пациенти с цьолиакия артерия стеноза extravasal

Стеноза по-малко от 50 ° и

Стеноза на 50%

Фер
ченгета

резултати за активност

резултати за активност

номер
пациенти

2
(Слабо)

3
(Панаир)

4
високо)

номер
пациенти

2
(Слабо)

3
(Панаир)

4
(Висока)

SDG

11

2 (0,23 ± 0,11)

5 (0,46 ± 0,13)

4 (0,38 ± 0,13)

25

7 (0,29 ± 0,09)

14 (0,55 ± 0,09)

4 (0,18 ± 0,07)

LDH

и

1 (0,15 ± 0,09)

4 (0,38 ± 0,13)

6 (0,54 ± 0,13)

24

-

13 (0,53 ± 0,12)

11 (0,46 ± 0,09)

NADH

9

-

5 (0,54 ± 0,14)

4 (0,45 ± 0,14)

26

-

8 (0,32 ± 0,08)

18 (0,67 ± 0,08)

KF

9

1 (0,18 ± 0,11)

2 (0,27 ± 0,1)

6 (0,64 ± 0,14)

24

2 (0,11 ± 0,06)

9 (0,38 ± 0,09)

13 (0,53 ± 0,09)

Забележка. В скоби - фигури на относителната честота на Ван дер Waerden.

Като визуална оценка и в tsitospektrofotometricheskom проучване не успя да разкрие активността на тези ензими в зависимост от степента на KSCHS. Общото съдържание на РНК и ДНК не е значително променена.
От интерес е директна корелация между дистрофични изменения в хепатоцити и CF активност. При липса на видими дистрофични изменения активност KF е 1-2 точки, когато се експресира протеин и мастна дегенерация навсякъде е оценено като високо - 3- 4 точки.
При сравняване на морфологичните промени на чернодробната тъкан с функционалното състояние съгласно съдържанието на церулоплазмин и мед в черния дроб споменато съвпадение обща ориентация на тези промени.
По-специално, има тенденция за увеличаване на количествата на мед, корелира с тежестта на склеротични промени в чернодробната тъкан.
Някои паралелизъм значително повишаване на защитните-адаптивни реакции лимфоидна инфилтрация на чернодробната тъкан и високата активност на редокс ензими съответстват на процесора и увеличаване на активността на СО в черния дроб.
Въпреки визуална оценка е в състояние да идентифицира значителна промяна в съдържанието на нуклеинова киселина, морфологични данни за увеличаване nucleocytoplasmic съотношение получени от проучване на обема на ядра предложи компенсаторно увеличение на чернодробна тъкан proliferativioy активност.
Както се вижда от функционални и морфологични изследване на черния дроб при пациенти с нарушена притока на кръв от багажника на целиакия, че не е възможно да се идентифицират груби функционални и морфологични промени, които се вписват в специална лица заболявания. Въпреки това, значителни промени в морфологията на чернодробната тъкан и броят на функционални тестове ясно показват тялото на преструктуриране, която се основава на алтернативна и компенсаторно-адаптивни механизми.
Панкреас. Както вече беше посочено, фундаментални изследвания върху ролята на исхемия в генезиса на функционални и морфологични нарушения на панкреаса не е било досега.
Въпреки това, редица автори показват, че симптомите на исхемична синдром често прилича симптоми на хроничен панкреатит, и се обърне внимание на нарушаване на циркулацията viutripankreaticheskogo като един от факторите на патогенезата на това заболяване [Котов LN, 1975- Sakun VM, 1975- Reneva T . G. и др., 1978- Базил А. В., 1978- В. Виноградов и сътр., 1980 Milonov OB, котешки VI 1976 г., 1982 Едуардс А. и сътр. , 1970].
Обратно в АА Shalimov 1970 г., като отбелязва големия ролята на циркулаторни нарушения на панкреаса в етиологията на остър и хроничен панкреатит, представи данни за 30 пациенти с коремна ангина, 13 от които са хроничен панкреатит е бил диагностициран.
През последните години, има съобщения, които водят до пряко KSCHS връзка с нарушена функция и морфология на панкреаса.
Така че, ИЛ Шалке (1971) анализира 70 пациенти с изолиран стеноза на ствола на цьолиакия и установява нарушение на функцията на ензим в 58% от тези пациенти. Панкреатична недостатъчност чрез тест sekretinovogo идентифицирани в един пациент от 7 KSCHS Е. P. Charrette и сътр. (1971 г.).
Най опит в изследването на функцията на панкреаса в KSCHS притежават AA Shalimov и неговите ученици. В неговите произведения на 1978-1979. те отбелязват, че хроничен панкреатит, могат да образуват при пациенти с extravasal стеноза на ствола на цьолиакия, и 30% от тези пациенти, те са установили нарушение на екзокринната и ендокринната функция на панкреаса. Те също подчертават модел обратен: 6% от пациентите с хроничен панкреатит бе разкрито стесняване на багажника цьолиакия. SA Shalimov и сътр. (1980) изследва функцията на панкреаса при пациенти с дуоденална интубация метод KSCHS, последвано от биохимични изследвания, получени със съдържанието. В допълнение, те използва външната radnometriya с глицерол-триолеат, белязан I * 4. намаляване Vieshnesekretornoy в панкреаса функция се откриват в 61.5% от пациентите. Те също така обърна внимание на патологични промени coprogram тези пациенти в 54,5% от случаите. По-късно АА Shalimov и сътр. (1980) и V. М. Kopchak (1980) се наблюдава инхибиране на екзокринния панкреас в 63.6% и прекъсване на смилането на храната в червата на 71,9% от 104 пациенти с лезии на висцерални артерии. Тези данни се съпоставят с експерименталните данни за кучета 23, при ствола на целиакия се моделирани стеноза. Морфологичен и електрон микроскопски изследване на панкреаса, черния дроб, стомаха и дванадесетопръстника се разкрива изразени дистрофични изменения в стромата и паренхима на тези органи. Просто се обадете на авторите на необходимостта от ранно хирургия при пациенти с KSCHS, за да се предотврати развитието на необратими структурни промени, по-специално в панкреаса. Това е съгласен с данните наричат ​​Й. В. Стенли W. J. Фрай (1971), У. С. Уотсън, F. Sadikali (1977), доказателство за подобряване на панкреаса функция след целиакия багажника декомпресия.

Нашите собствени идеи за функционални, морфологични и с електронен микроскоп промени на панкреаса при пациенти с хронична исхемия на базата на неговото по-задълбочено проучване на 80 пациенти с KSCHS и експериментални данни с моделиране на стеноза на ствола на цьолиакия.

За оценка на функционалното състояние на панкреаса, ние използвахме предимно показатели на своята външна секреция. Централно място бе отделено на изучаването на активността на липаза, фиг. 26. сонда за вземане soderzhiamilazy, трипсин и ingibimogo дванадесетопръстника. тор трипсин в кръвта. Липазна активност Изследването е проведено съгласно метода на Erlanson, Borgstrom (1970), амилази - но метода на В. W. Smith, G. Н. Роу (1957) в модификацията Ugolev AM (1958, 1969). За да се определи активността на трипсин серум използва метод В. F. Erlanr, EZ (1961) в модификацията Shaternikova VA (1966). Принципът се основава на разцепване на трипсин субстрат ензими на кръвен серум - бензоил-аргинин р-нитроанилин за образуване на цвят р-нитроанилин, броят на които се определя колориметрично.
Активност общ инхибитор на трипсин се изследва по метода на V. G. Haverback и сътр. (1960) в модификацията на VA Shaternikova (1966).
Външно панкреатична секреция се изследва с помощта на дванадесетопръстника интубация използват като стимулатор на секрецията на 0.5% разтвор на солна киселина. Изследвани са Получените проби: протеолитична активност, бикарбонат алкалност, изчислени количеството на секреция. За да се изключи смесване със съдържанието на стомаха прилага дванадесетопръстника съдържание сондата N. Barthelheimer (фиг. 26), имащ две гума балон надува с въздух, и отделен канал за извличане на съдържание. Сондата е инсталиран в дванадесетопръстника под рентгенов контрол, така че подути контейнерите са разположени над и под сливането на панкреаса и общи жлъчните канали.
Бикарбонат алкалност се определя чрез обратно титруване [Shelagurov AA, 1967]. Естеството на протеолитичната активност се оценява чрез endoradiozondirovaniya сок на скоростта на разцепване субстрат (сух кръвната плазма). За тази цел превозно средство "Ензим-2MT". Този метод позволява изучаване физиологични процеси както във вътрешните органи (ин виво), и се екстрахира материали за сондиране (ин витро). тестовата среда се поставя radiopill в която под влиянието на фактори изследвани (рН среда, налягане или ензимна активност) се променя при електродите на електродвижещата сила на сензора включени осцилатор в radiopill или променени електрически параметри на сензора (капацитет или индуктивност). При спазване на условията на постоянни изследвания, получени са съгласувани и надежден [Belousov A. S., 1965- Babskii Е. В. и др., 1975]. За проучване на протеолитична активност на панкреатичен сок Нашият метод на изследвания ин витро показателя е бил използван, тъй като тя позволява да се учат едновременно в дванадесетопръстника хидрокарбонатно алкалност и записва количеството съдържание, преди и след стимулация на екзокринния панкреас. Изследване на протеолитичната активност на панкреатичен сок и не амилолитичен, или липолитичен контакт се избира на базата на индикацията Нечаева Н. Е. (1966) и L. G. Heller Булгаков (1975), по-голяма променливост на активност на трипсин и трипсин-подобни ензими в панкреаса сок от патологични процеси в панкреаса.
Необходимостта да се проучи екзокринния панкреас се дължи на факта, че храносмилателната (а оттам и ензимно) нейните функции в спонтанен секрецията на стомашния сок, който не страда, докато, докато не функционира 80-90% от телесното тегло. Използвайки същите жлеза секреция стимуланти може да открие патологични промени в ранните етапи на тяхното [Valenkevich L., 1975]. При анализа на резултатите следва да се счита, че разпределението на въглеводороди, синтез и секреция на ензими зависи от активността на различни паренхимните клетки на панкреаса. Следователно, едновременното промяната в активността на панкреатични ензими и съдържанието на въглеводороди, показва по-висока степен на нарушение на панкреатичната функция [Panchenko NI, Zharkovskaya AY 1973]. Така AY Zharkovskaya (1975) и NA Skuja (1981) препоръчва, предвид високата променливост на данните, оценка на резултатите от всяко отделно проучване, анализира тяхната динамика.
Анатомичен и физиологичен връзка, обща инервация, кръв и лимфния поток в черния дроб, жлъчния мехур, панкреаса и дванадесетопръстника се оставя да се обединят тези органи в единна система hepatopancreatoduodenal [Gubergrits М., 1934 Leporsky NI, 1951 Kurdybaylo F . V. и др., 1973]. Появата на патологичния процес в панкреаса, придружени от нарушение на функциите, естествено засяга активността на всички органи на системата [Avdei AV, 1963- Vishnevsky AA, и др., Климов PK 1967, 1980- Hess W., 1961]. Има вероятно също е обратна връзка. Ето защо, ние извършва биохимичен анализ на кръвта при пациенти с KSCHS, хроничен панкреатит и контролните донори група «Техникон» апарат. Едновременно определената активност на аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (ACT), алкална фосфатаза, общото съдържание на билирубин, глюкоза, холестерол, общ протеин, калиев хлорид, натриев. Освен това, за оценка на органи hepatopancreatoduodenal система произвежда проучване кръв протеинови фракции чрез електрофореза върху хартия.
Всички данни, получени в резултат на тези проучвания, подложени на математически и статистически анализ чрез конвенционални методи Student - Fisher [Камински LS 1964].
В експериментални изследвания, ние извършихме сравнителна оценка на панкреатичната функция в две групи животни: steiozirovaniem с цьолиакия багажника до 50% и 51-100%. Кръв за тестване на активността на панкреатични ензими изкачи всяка седмица след създаването KSCHS модел, и след това месечно. Динамика на прогнозните данни за всяко животно поотделно в сравнение с първоначалните данни. След изяснен тенденцията в промяната на активността на панкреатични ензими за всяка група поотделно.
В групата на животни с KSCHS до 50% разкри следните тенденции: В повечето експерименти, дейността на липази по време на първия месец се увеличава. най-големия си ръст се наблюдава при всички животни до края на 2-рия месец, и 6-7-ти месец, има известно намаление на активността на ензима. Амилаза дейност рязко се увеличи в края на първия седмицата, след което в края на 2-ри е и рязко надолу, а след това отново се изправи и остана в продължение на 6-7 месеца на цифрите, няколко превъзходен източник. Подобни тенденции идентифицирани в изследването на активността на трипсина кръвен серум. трипсин инхибитор активност променя малко, и почти всички животни не се различава от оригиналния (фиг. 27). В групата на животни с KSCHS 51-100% (8 случая) липазна активност в продължение на 3 седмици нарастват при 6 животни, и на 2 (цьолиакия артерия оклузия) намалява до 0. След това, ензимната активност претърпява 6 до края на първата седмица -7 месеца се повишава от базовата линия при всички животни. хетерогенни промени,
Активността на някои ензими в кръвния серум
Фиг. 27. активността на някои ензими в кръвния серум.
1 - Контрол група- 2 - група от пациенти с хронична повтарящи панкреатит. 3 -група KSCHS пациенти с до 50% на 4 operatsii- група от пациенти с KSCHS до 50% след 5-operatsii- група от пациенти с KSCHS от 51 до 100% за operatsii- 6 - групата на пациенти с KSCHS между 51 и 100% ял операции.
амилаза активност при тези животни се увеличи рязко в края на първата седмица, а след това отбеляза, постепенно намаляване и след това дейността си през по-голямата част от експериментите отново се увеличава, с изключение на един случай, когато багажника на целиакия се оказа запушване. активност на трипсин за 1 седмица е увеличил във всички животни, а след това се променя, без определена закономерност, както и от 6-7 месеца са по-високи в 7 от оригинала, и намалява до 0 при едно куче. Трипсин инхибитор активност, както и в първия експерименталната група не претърпяват значителни промени.
Въз основа на горното можем да предположим, че промените в активността на панкреатични ензими в кръвния серум на експериментални животни с KSCHS са следствие от хронична исхемия на тялото.
Паралелизъм в активността на специфични ензими, и промени в зависимост от тази дейност са били идентифицирани на KSCHS на степен. Целенасочено изследване на ендокринната функция на панкреаса в Експериментът се провежда обаче изследването на кръвната захар показва ясен модел за подобряване на неговото съдържание след 6-7 месеца от хронична исхемия.
Изследване на екзокринна панкреатична функция в клинични условия се провежда в 80 пациенти (Група 1 пациентите с KSCHS -50 до 50%, и група 2 пациенти с -30 KSCHS от 51 до 100%). За сравнителен анализ на резултатите ние изследвахме активността на панкреатични ензими (амилаза, липаза, трипсин и инхибитор) в кръвния серум на 26 здрави доброволци и 28 пациенти с хроничен панкреатит (без обостряне).
Получените показатели на активност на панкреатични ензими в серума изследване на кръвта на здрави хора са показани в таблица. 7.
Таблица 7. Активност на панкреатични ензими в серума на кръводарители 26


ензими

централен
стойност

граници на
вариации

амилаза%

14.2 ± 0.67

10-20

липаза%

14.7 ± 0.81

10-20

трипсин ммол / (L часа)

0.13 ± 0.01

0,0-0,35

Трипсин инхибитор, mmoldchl)

31.40 ± 1.82

18-36

Активността на панкреатични ензими в серум се изследва KSCHS пациенти преди операцията и 7-10 дни след декомпресия. Последното е интересно от гледна точка на непосредствените резултати от хирургичното отстраняване на нарушения на потока от целиакия кръвта от тялото на функцията на панкреаса. Срокът на (7-10 ден) е избрана, тъй като според V. Русакова и Parsievoy AI (1977), активността на ензимите в жлеза първите 3 дни се увеличава в отговор на ftorotanovy анестезия и хирургическа стрес. K 7-10-ти ден на панкреаса нормалната дейност при условие, че операцията се не засегна панкреаса.
Резултатите са показани в таблица. 8.
Установено е, че по-високата активност на амилаза, липаза, трипсин, намалена активност на инхибитор на трипсин и трипсин инхибитор на фактор при пациенти с хроничен панкреатит. Очевидно е, че това води до по-сериозни промени в структурата и функцията на асинарни клетки, дължащи се на възпалителния процес. Въпреки това, същите тези показатели при пациенти с KSCHS се различават в известна степен от цифрите от донори. Като се има предвид, че средно

Таблица 8. Ензимната активност в кръвта на панкреаса при пациенти с KSCHS, хроничен панкреатит и контролната група


Групата изследваната

Условия за проучване

статичен
-Terrorism
шоу
Тел

амилаза,
%

липаза,
%

трипсин
ммол / (L часа)

инхибитор
трипсин,
ф

фактор
инхибитор
трипсин / трипсин

контрол (26 души)

М ± m
P

14.2 ± 0.67
<0,05

14.7 ± 0.81 <0,05

0.13 ± 0.01
<0,05

31.4 ± 1.82 <0,05

242 ± 32
<0,05

Хроничен рецидивиращ панкреатит (не-остър) (28chelovek)

М ± m
P

18.5 ± 0.72
>0.05

17.3 ± 0.94 <0,05

0.38 ± 0.04
>0.05

29.3 ± 1.39
>0.05

76 ± 11
<0.05

KSCHS до 50% (50 души)

Преди декомпресия на багажника на целиакия

М ± m
P

16.4 ± 0.89
>0.05

15.5 ± 0.93
<0,05

0.18 ± 0.03
<0.05

26.50 ± 1.53
>0.05

147 ± 17
<0,05

след декомпресия

М ± m
P

15.1 ± 0.77
>0.05

11.6 ± 0.71 >0.05

0.20 ± 0.04
<0,05

31.70dbl.83
<0.05

159 ± 21
>0.05

KSCHS 51-100% (30)

Преди декомпресия

М ± m
P

17.1 ± 0.69 >0.05

14, (± 1,02 >0.05

0.21 ± 0.05 <0,05

28,10 ± !, 97
<0.05

134 ± 19
>0.05

след декомпресия

М ± m
P

17.01 ± 0.95 <0,05

10.2 ± 0.86
>0.05

0.18 ± 0.03
<0,05

31.45 ± 1.63 <0,05

175 ± 24
<0.05

стойности не винаги е възможно да се определят тенденциите в посока на патологичните промени, след като изследвали параметри изчислихме честотни отклонения на последната от нормалните стойности и първоначалната предоперативна. Оказа се, че надеждно идентифицира функционално увреждане дейност на ензимната активност на панкреаса с намаляване на притока на кръв от багажника на цьолиакия. В групата на пациентите с KSCHS до 50% промяна в активността на ензима имал
% От две - на 12,5%, и три ензими едновременно до 12,5%. При пациенти с KSCHS от 51 до 100% -% - 27.3 /% - 4.6%, съответно. След операцията настъпила положителна динамика на тези параметри (вж. Таблица. 8).
по метода, описан по-горе изследване ние извършихме външна секреция при пациенти с KSCHS 31, 12 пациенти с хроничен панкреатит и 9 лица без патологични промени в храносмилателните органи (Таблица. 9).
Таблица 9. панкреатична секреция при пациенти с хроничен панкреатит и KSCHS в сравнение с здрави индивиди преди и след стимулация на панкреатичната секреция на 0.5% разтвор на солна киселина (М ± т)


показатели секреция

Здравословно (9 души)

Пациентите с хроничен панкреатит без обостряне (12)

Пациенти с KSCHS (31 души)

Обемът на секреция мл:

38 ± 4,3

21 ± 3,2

пости

45 ± 4,1

след стимулация

49 ± 6,4

13 ± 3,5

след 20 мин

62 ± 7.3

"40"

47 ± 3,9

41 ± 2,2

11 ± 2,1

"60"

44 ± 2,4

39 ± 4,5

13 ± 2,9

бикарбонат алкалност

ммол / л:

пости

88 ± 14,2

102 ± 9,5

64 ± 8,5

след стимулация

78 ± 8,1

40 ± 8,1

след 20 мин

52 ± 15,1

"40"

48 ± 11,4

79 ± 11,0

55 ± 5,6

"60"

63 ± 14,9

86 ± 10,5

61 ± 4,9

Протеолитична активност,

Уил. ф пости

6 ± 3

11 ± 4

10 ± 3

след стимулация

4 ± 2

8 ± 3

10 ± 2

след 20 мин

"40"

4 ± 1

6 ± 3

12 ± 1

»60 >

5 ± 2

10 ± 6

13.1

Както следва от данните, получени, смущения на екзокринна панкреатична функция се открива в 20 (64.5%) пациенти с обструктивни 31. KSCHS на панкреаса крива тип (горен блок) открити в 12 пациенти giposekretorny - в 7 и 1 пациент - хиперсекреторна ( 3. Cooper, А. и сътр., 1970 Тужилин S. A., 1972].
Трябва да се приеме, че по-ниски стойности секрецията при някои пациенти може да се дължи едновременно патологични промени в дванадесетопръстника (дуоденит, язви).
Едновременно с нарушена екзокринна панкреатична функция при пациенти с KSCHS установено, че промените редица биохимични показатели на кръвта (ACT, ALT, алкална фосфатаза, общ протеин и неговите фракции, захар, калий, натрий, холестерол). По-ясно изразена промяна в тези показатели, идентифицирани при пациенти с KSCHS по-голяма от 50% (Таблица. 10).
Таблица 10. Биохимични параметри на кръвта при пациенти с KSCHS

изследвани групи

биохимична
индикатори

Защо
Stich
небе

Пациенти с KSCHS до 50% (50 души)

Пациенти с KSCHS 51-100% (30)

докато
ната

декомпресията

след
dekompressin

декомпресията

след
декомпресия

ACT, ммол / (L • з)

М ± W
P

0.21 ± 0.02 >0.05

0.19 ± 0.02
<0,05

0.22 ± 0.04
<0,05

0.29 ± 0.04
<0,05

ALT, mmolDch • L)

М ± m
P

0.37 ± 0.03
<0,05

0.35 ± 0.06 > 0.05

0.28 ± 0.03
<0,05

0.38 ± 0.06
>0.05

Алкална фосфатаза, ммол / (с-Ь)

М ± m
P

22.2 ± 0.4
<0,05

21.1 ± 0.4
<0,05

22.4 ± 0.03 <0,05

23.6 ± 0.7 > 0.05

Общ билирубин, ммол / л

М ± m
P

10.77 ± 1.2
<0,05

7.18 ± 0.51 <0,05

8.55 ± 0.86 <0,05

8.89 ± 1.37 <0,05

Захар ммол / л

М ± m
P

4.37 ± 0.19
<0,05

4.95 ± 0.34
<0,05

5.01 ± 0.24 <0,05

5.28 ± 0.35
<0,05

холестерол
ммол / л

М ± m
P

5.77 ± 0.34
<0,05

5.80 ± 0.30
<0,05

5.82 ± 0.38
<0,05

5.51 ± 0.28 <0,05

Общо протеин, г / л

М ± m
P

71.7 ± 6.2
<0,05

65.4 ± 9.1
<0,05

69.1 ± 11.3 <0,05

70.5 ± 16.4
<0,05

Хлориди, ммол / л

М ± m
P

99.1 ± 7.2 <0,05

100.8 ± 6.5
<0,05

98.3 ± 8.8
<0,05

99.7 ± 6.3
<0,05

Калиев, ммол / л

М ± m
P

4.91 ± 0.27 <0,05

4.54 ± 0.13
<0,05

4.83 ± 0.22
<0,05

4.43 ± 0.12
<0,05

Натриев, ммол / л

М ± m
P

137.1 ± 3.1 <0,05

138.9 ± 2.9
<0,05

135 ± 3,6
<0,05

137.1 ± 4.2 <0,05

Като се има предвид, че в основата на функционални нарушения на всеки орган са неговите морфологични промени, ние извършихме хистологично изследване на панкреатична тъкан в експеримента и в 24 пациенти с KSCHS. За тази опашка се провежда инцизия биопсия (Експеримент) и тялото (клиника) жлези: изрязва парче плат, последвано от цялостно peritonization дефект. Материалът се фиксира в 10% разтвор на формалин, поставени в парафин. Хистологичните срезове се оцветяват с хематоксилин-еозин и ван Gieson. На високо информационен и сравнителен безопасността на този метод точка X. I. Геворгян и сътр. (1966), АА Shalimov (1970), Виноградов и сътр. (1974), ОВ Milon, VI Соколов (1976), G. Choi и сътр. (1977), Hancke S. и др. (1975), S. и др Gamieson. . (1977), и т.н. Има и негативно отношение към панкреаса биопсия за страх от тежки усложнения: панкреатит, перитонит, кървене [Smirnov А. Б. и др, 1972.]. Ако нашите проучвания без усложнения, дължащи се на инцизия биопсия на всеки експеримент, никой не е имало клиника.
Морфологични изследване на панкреаса тъкан в експеримента се извършва по време на първата операция, за да се създаде модел KSCHS и след 4-7 месеца след това.
Оценяване на данните, получени при хроничен експеримент, ние не може да се установи пряка връзка между тежестта на патологични изменения на панкреаса тъкан и степента на стеснение на багажника цьолиакия. В същото време това доведе до определена връзка на структурни промени в панкреатична тъкан от тялото на продължителността на хронична исхемия. Има укрепване на съединителната тъкан и мазнини, разпространението на атрофични изменения на дистрофични. По този начин, след 4 месеца след модел за създаване KSCHS (3 опит) в хистологични препарати бяха определени стромални оток и паренхимни жлези, алопеция diskompleksatsiya acini, появата на подуване и зърнистост цитоплазмата на асинарни клетки, пролиферация на съединителната тъкан в interlobular пространства и в жлезите лобулите около interlobular съдове и отделителните канали, пролиферация на мастната тъкан между acini, неправилен атрофия листа, развитие на простатата в съдовата паренхим синусоидална тип (Фиг. 28). След 5-6 месеца (9) в експерименти панкреатична тъкан разкрити изразени прояви на протеин недохранване жлезиста тъкан, оток, кървене в interlobular съединителната тъкан, повишаване на развитие interlobular мазнини и съединителна тъкан, неправилен лобове атрофия (фиг. 29). След 7 месеца (експеримент 3), с изключение на посочените по-горе промени, има ясно изразен diskompleksatsiya паренхим, огнища на некроза на отделни клетки и групи в паренхима на простатата.
Нашите резултати са в съответствие с експериментален AA данни Shalimov и eoavt на. (1980) и VM Kopchak (1980).
Информация за изучаване на панкреаса KSCHS структура в клиника в наличната литература не отговаря.

Фиг. 28. панкреаса железни кучета 4 месеца след създаването на модела
KSCHS 70%.
Неравномерното атрофия на жлезата, дяловете. Умерен растеж на съединителната тъкан около кръвоносните съдове и панкреатични канали. Gematoksnlin-еозин, SW. 48.
Фиг. 29. панкреаса желязо куче в 5 месеца след създаването на модел
KSCHS 100%.
Изразено пролиферация насипно неправилна съединителна тъкан около кръвоносните съдове и каналите на простатата, във и между срезове. петно ​​Ван Gieson е, методът на SW. 48.
От пациентите, подложени на биопсия на панкреаса, е имало 8 мъже и 16 жени на възраст от 20 до 51 години. Степента на стеноза на ствола на целиакия са варира в рамките на 40-90%.
Показателно е, че нарушаването на структурата на панкреаса, до известна степен намерен при всички пациенти с KSCHS.
Ние сме склонни да видите тези промени, в резултат на органна исхемия и хипоксия настъпили в резултат на това. Нашата гледна точка съвпада с мнението на такива учени като BA Conrod (1963), G. Бойко (1964), АА Shelagurov (1967), АА Shalimov и сътр. (1980), Е. Asang, N. Mittelmeier (1956), R. Аман (1976).
Най-честите модификации, според нашите данни, в съставите, изследвани са: пролиферация на съединителната тъкан в и между издатините (16), значително нарастване на мастната тъкан между издатините (15) и дистрофични изменения в жлезите тип тъкан гранулиран дистрофия. В 11 пациенти показаха растеж на съединителната тъкан около кръвоносните съдове и канали. Обикновено, този процес протича предимно в малки листа около артериална стъбла и малки канали на панкреаса и в по-малка степен около венули. Arternol сгъсти стена поради развитието на съединителната тъкан, те стеснен лумен (фиг. 30). Това може да означава панкреатична недостатъчност на притока на кръв, дори когато се експресира vneorgannyh колатерали. Признаци на intraorganic колатерали отбелязани само при пациенти с висока степен KSCHS - 70-90%. В 9 пациенти показаха значителни морфологични промени на панкреаса паренхим, проявява неправилна жлезиста тъкан атрофия, атрофия на acini замествайки насипно съединителната тъкан и мастна тъкан (Фиг. 31). С по-малко честота открива дистрофични ядрената полиморфизъм diskompleksatsiya acini, некроза на отделни клетки и групи проявява ядра лизис, дистрофични изменения дуктален епител.
Дегенеративни промени в Лангерхансовите острови, които открихме. Те останаха непокътнати във всички препарати. Само в един случай той е маркиран подуване на Лангерхансовите острови при пациент с KSCHS 50%. Това вероятно се дължи игрални mikrovaskulyarizatsii панкреаса, което показва по-широката мрежа от капилярна кърпа и отделителната капилярните гломерулите ендокринна синусоидална тип. Това вероятно допринася за функционален стабилността на Лангерхансовите острови на фона на атрофични изменения на тъкан екзокринна жлеза в случай на нарушение на кръвния поток в него [AI Абрикосов, 1957- Бойко G., 1964 Dubenkov KA, 1980].
Не разкри корелативна зависимост от характера на морфологични изменения на панкреаса и неговата степен от степента на стеснение на багажника цьолиакия. Очевидно е, че "общо" степента на исхемия тяло зависи и от развитието на обезпечения, както и за продължителността на исхемия.
Построява панкреатична тъкан
Фиг. 30. Парцел панкреатична тъкан с пролиферация на съединителната тъкан обграждаща канали жлеза и съдове, между срезове (пациент К., 70% KSCHS, петна Van Gieson на метод UV. 48).
Фиг. 31. Мястото на панкреаса тъкан с неравни атрофия ациозни клетки и със замяната на най-новата мазнини. Липоматоза рак (Пациент G., 36 години. KSCHS 50%, хематоксилин-еозин, SW. 48).

Характерно е, че ние наблюдавахме промените на панкреаса при пациенти с KSCHS, чиято средна възраст е 33,2 години, до голяма степен съвпадат с промени в организма,
откриваем в напреднала възраст и възрастни хора [Conrod BA, 1963- Asang Е., Mittelnieier Н., 1956). Лошо циркулация в тези случаи е причинена от атеросклеротични лезии intraorganic артерии, докато при пациенти със съдови KSCHS такива промени отсъстват.
Очевидно е, че в общия морфологичен реорганизация жлеза и в двата случая е хронична, продължителна исхемия на органа.
Никой от наблюдението, не е спазено признаци на възпаление на панкреаса. Това ни дава основание да се смята, че се обадите на промените, настъпили в панкреаса, хроничен панкреатит - некомпетентните. За хроничен панкреатит, характеризиращ се с комбинацията на атрофия и склероза паренхим с признаци на възпаление: diskompleksatsiya acini, некроза, кръвоизлив, възпалителна реакция psevdokistoz сгъстяване секреторен маса, формирането на конкреции, хиперплазия, метаплазия и повишена десквамация ductular епителна хиперплазия на Лангерхансовите острови, съдово увреждане и периневрално пространства, фиброза, interlobarnoe interatsinoznoe и пролиферация на съединителната тъкан [AI Абрикосов, АА Shelagurov 1957-, 1967 Rozinsky LB ., 1968- Medvetsky Е. В. и др., 1979- Mareev YS, Bershadenko D., 1980- Parini F., Sfondrini G., 1976]. и

Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Заключение - исхемична болест на храносмилателната системаЗаключение - исхемична болест на храносмилателната система
Класификация на коронарна болест на сърцетоКласификация на коронарна болест на сърцето
Класификация на лепило заболяванеКласификация на лепило заболяване
Ангиография в диагнозата - исхемична болест на храносмилателната системаАнгиография в диагнозата - исхемична болест на храносмилателната система
Патогенезата на исхемична болест на сърцето - исхемична болест на храносмилателната системаПатогенезата на исхемична болест на сърцето - исхемична болест на храносмилателната система
Синдром Shaw-ReidСиндром Shaw-Reid
Резултати от хирургично лечение на лезии intravazalnom несдвоени клонове на аортата - коронарна…Резултати от хирургично лечение на лезии intravazalnom несдвоени клонове на аортата - коронарна…
Intravazalnoe поражението висцерални артерии - исхемична болест на сърцето на храносмилателната…Intravazalnoe поражението висцерални артерии - исхемична болест на сърцето на храносмилателната…
Нарушено притока на кръв на несвоен висцерални клонове на аортата - исхемична болест на сърцето на…Нарушено притока на кръв на несвоен висцерални клонове на аортата - исхемична болест на сърцето на…
Кръвоносните органи в kschs - исхемична болест на храносмилателната системаКръвоносните органи в kschs - исхемична болест на храносмилателната система
» » » Функционални и морфологични промени в храносмилателните органи - исхемична болест на храносмилателната система
© 2018 bg.ruspromedic.ru