Тези обективни медицински преглед - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

     DATA цел физически контрол на пациенти с HZSN
Когато HZSN не бъде в състояние да се прави разлика между строго субективни (симптоми) и обективни (признаци) на прояви на този синдром, което е по-специално от предходния параграф, посветен на белодробен оток.
Цианоза (цианоза). C За пациенти с хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, циркулаторен типичен вид цианоза или akrozianoz (ръб) - цианоза
особено добре се вижда на бузите, носа, крилата, ушите, устните, кожата над капачката на коляното и на гърдата. Достатъчно е да се припомни, пациент с митрална стеноза. В резултат на намаляване на скоростта на кръвния поток, присъщи gipotsirkulyatsii, увеличава както е споменато използване на кислород в тъканите, и следователно, количеството на намалените увеличение на хемоглобина (> 5%), което придава по-тъмен кръв цианоза Може да се види ясно в части на ръбовете, където кръвен поток се забавя и особено когато капиляри и венули са повърхностно активни вещества. Ако циркулаторни нарушения развият при пациенти, на фона на анемия, цианоза по-малко забележими, защото намалява абсолютният размер на хемоглобин.
Тежка артериална хипоксемия, характерни за белодробно заболяване, проявява повече дифузен цианоза. Това е сравнително рядко при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност (с изключение на OOL). освен ако не е комбинация от сърдечни и белодробни заболявания. Причините за белодробна (хипоксия) цианоза, различна от кръвоносната: а) разстройства на вентилация на белия дроб (емфизем т.н.), - б) непроветряващи белодробни перфузионни области - а) влошаване газове дифундират от алвеоларна-капилярна bloka- G) маневрени венозна кръв (.. артерио-венозна анастомози, разреждане на кръвта от дясно на ляво). При вдишване на кислород на пациенти временно премахва цианоза, свързан с първия и третия причините, понякога на втория, но няма никакъв ефект върху цианоза, причинени от маневрена на тъмно венозна кръв.
Третата форма на цианоза - hemic сравнително рядко при заболявания на сърцето, но да се игнорира такава възможност не трябва да бъде. Увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина са склонни синдром HZSN само умерено. Ако poliglobuliya (полицитемия) достига значителна степен кожата на пациента става черешово червено изглежда съдова на конюнктивата инжекция. Качествени промени в багрилни вещества от кръв, също промяна на цвета на кожата: sulfgemoglobinemiya (verdoglobinemiya) придава лилаво, понякога зеленикав ottenok- се появява, когато метхемоглобинемия мръсно-кафяв цвят на устните, кожата lba- karboksigemo-globinemiya причинява цианоза тъмно червено (Kuszakowski MS, 1968). И накрая, трябва да помислите за вродени наследствени форми,
когато кръвта съдържа необичайни форми на хемоглобин (молекулно заболяване кръв пигмент).
Кардиолози на прогнози дават основание като жълтеница, цианоза. Пациенти с продължителен застой на черния дроб, и билирубин съдържание нараства с повтаряща инфаркт на кръв на белия дроб (конюгирани и неконюгирани поради хемолиза). В резултат на това кожата става жълто-синкав цвят на кожата, склерите също леко иктеричен. Такава функция може да се види в някои пациенти с тежка застойна, които са прекалено лекувани с диуретици. Чрез комбинация с цианоза жълтеница може да се добави петехии обрив гърдата около зърното, в гънката на коляно. Това е - ужасен сигнал за незабавно. но временно прекратяване на лечението с диуретик.
Разширяването на югуларни вени. При здрав човек в позицията на стоящи външни шийни вени обикновено не са видими или е много слаб konturiruyutsya не около dlinniku. Мъжът лежи на гърба може да се види пулсиращи вени на долната трета.
Разширяването на югуларни вени около тяхната dlinniku в хоризонтално положение на пациента показва трудността на изтичане, което е типично за дясна ръка или двустранен застойна сърдечна недостатъчност. Това става още по-ясно, когато вени се запазва по време на прехода на пациента в изправено положение. Значително венозна хипертензия е не само разширяване на югуларни вени, но също им усукване.
Важно е да се разбере дали шийни вени са паднали по време на дъх. Със значително сърдечната застой сме в разгара на вдъхновение не се срине или съдържанието им е само леко намалява. Това запазва венозна пулсация, докато обструкция на горна празна вена (тумор изливи и др.) Вени не се срине на вдъхновение и не треперя. Без свиване шийни вени по време на вдишване при пациенти с лепило перикардит. Когато астматичен пристъп разширени вени югуларната пада в разгара на вдъхновение.
В допълнение към оценката на размера на югуларни вени и тяхната реакция на дишането, лекарят трябва да бъде пациент с хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, за да се определи естеството на венозната пулсациите.
Югуларната венозен пулс зависи главно от промените в венозна обем, това е, което се отразяват техните повече или по-малко значими съдържание. тези колебания вени пълнене, свързани от своя страна с различна по време на сърдечния цикъл, кръвното налягане в дясното предсърдие. Нормално крива на пулсациите на югуларни вени (phlebogram) три-вълна записва положителен presystolic (предсърдно) вълна "а", последвано от положителни вълнички, прехвърлянето от областта. сънната артерия (вълна "в"), допълнителни регистри прибиране съвпадащи с вентрикуларна систола (систолично колапс "х"), и трета положителна вълна «V» или «г», се формира поради запълване на дясната камера с кръв, накрая, втори прибиране (диастоличното колапс-Y), свързани с намаляване на налягането в дясното предсърдие при откриването на трикуспидалната клапа (фиг. 11).

Фиг. 11. венозен пулс (вратна) - е (но R. Zuckernwn)

Фиг. 12. Варианти на анормален венозен пулс
В проучването на венозна пулсация лекар пациентът трябва да лежи по гръб с главата си леко повдигната (ако главата е вдигната твърде високо, пулсиращи вени прехвърлени към основата на шията или изчезва).
Така нареченият застой венозна пулса (увеличение на CVP) може да се наблюдава в ръка (двустранно) сърдечна недостатъчност. В тази вълна "а" е малко увеличен, амплитудата на вълната «В» на намалява у колапс повален. Ако стаза на венозната система постига по-голяма степен, след това по цялата врата, дори ъгъла на челюстта, се вижда ясно високо венозна пулса поради вълна сливане "а" и "С" (фиг. 12).
Положителни или систолично, венозна импулс, е може би най-важното патологично изменение
венозен пулс (Lancisi, 1728). Обикновено, когато тон или звук аз систолното апикална движение натиснете югуларната Виена свива, който е известен, се нарича отрицателен неправителствена пулс (колапс "х") - това е най-добре да се консултирате с един дъх, напипване на сърцето или слушане на своята мелодия. Положителни венозен пулс - е видимата систолното вълна, се появяват заедно на систолното
колапс (на phlebogram -. вълна "и" съвпада с едно сърце тон или с апикалната импулс, предшестван от нормалната presistolichsskaya вълна "а", който образува две вълни, вълнообразни венозен пулс (два положителни вълни, вместо три - за всеки свиване на сърцето).
клиничен (диагностична) стойност на положителната венозен пулс С при пациент с хронична конгестивна сърдечна недостатъчност е, че осигурява индикация на относителната липса на три-перка клапан, който се появява в резултат на тежка дясна вентрикуларна дилатация и увеличаване на fibrosus на анулус. Разбира се наблюдава същия знак, когато органичен трикуспидалната клапа, както и комбинацията на митралната клапа недостатъчност с предсърдно септален дефект, накрая, с сближаването на систола на предсърдията и камерите ( "пистолет" vennaya вълна) при пациенти с AV дисоциация, пълен AV блок, дублира пароксизмална тахикардия и т. г.
Възможно е да има трудности в отличителния положителен венозен пулс и тежка сънната артерия пулсация се предават на югуларната вена. От положителна венозна импулс посочено от такива признаци като той съвпада по време с пулса на положителен чернодробно (Scnac, 1794), както и промените във вените пулсации пространство или дори изчезването на промяна на позицията на пациент трансфер tela- сънната пулсираща вени в този случай се съхранява.
Патологична presystolic венозен пулс показано увеличаване предсърдно (presystolic) вълна "а" се дължи на повишена намаляване на дясното предсърдие с десностранна застойна сърдечна недостатъчност (увеличаване на DAC в дясната камера), както и при пациенти с белодробна болест на сърцето или трикуспидалната стеноза. Wave "и" не само се превръща в голяма амплитуда, но понякога се случва и
palpirovatsya- външна вратна Виена рязко се разширява, има и пулсация presystolic черния дроб.
Друга важна характеристика на дясна ръка (двустранно) сърдечна недостатъчност е gepatoyugulyarny рефлукс - подуване на вратната вена с натиск върху по-голяма, застойна черния дроб (по-добре е да се консултирате с позицията на пациента лежи по гръб при закъснение от дъх).
Честотата на сърдечната дейност, увеличаване на размера на сърцето, данни преслушване на сърцето, кръвното налягане. Проучване на сърцето и кръвоносните съдове, лекарят не е само кауза (източник) HZSN, но най-яркото проявление. Един от тях - повишаване на сърдечната честота, т.е. синусова тахикардия - следствие от Bainbridge рефлекс (повишено налягане в дясното предсърдие, чрез стимулиране на симпатичните нерви по автоматичен дейност SA възел клетки).
Попълване на артериалната пулса обикновено се намалява, защото намалява UO сърце. Pulsus алтернанс, редуващи се пулс, - знак за сериозно нараняване на миокарда, е цикличен, редуващи се от удар на въздействието на колебанията на систоличното кръвно налягане, а оттам и на височината на пулса, като същевременно се поддържа постоянни интервали между сърдечните контракции. Това се случва, когато сърдечна недостатъчност усложнение на някои заболявания на сърцето клапан дефекти, дилатативна кардиомиопатия, myopericarditis. Това може да доведе до изкуствено използване преждевременно атриална или вентрикуларна допълнителен стимул (екстрасистоли) или бързо предсърдно темпото. Ако променлив импулс се появява след удара, трябва да се съмнявате, че присъствието на пациента в хронична застойна сърдечна недостатъчност, тежка аортна стеноза, или тежка левокамерна дисфункция. Механизми променлив импулс могат да бъдат обяснени редовност Франк-Старлинг структурния левокамерна КПР и вариации камерна съкращения.
Доста често е възможно да се идентифицира нарушение на сърдечния ритъм (което ние обикновено разглежда в раздела за лечение на аритмии) при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност. Развиваща пароксизмална предсърдно мъждене (ПМ) придобиване tahikardichesky природата, са склонни да бъдат гарантирани. AF повишава натоварването на сърцето и укрепва своя провал. Ако, например, се компенсира пациентът изведнъж расте задух и подуване, трябва да се мисли за това, което се е случило преход синусов ритъм при ПМ. Според Лех К. и др. (1987), стр Petersen и сътр. (1988), хроничен AF при липса на сърцето ревматизъм придружени петкратно увеличение на случаите mozga- съдова емболия при пациенти с ревматоиден в AF емболичните мозъчни удара стават 17 пъти по-често от мъжете в общата популация. Трябва да се има в предвид, че дори и при липса на сърдечна аритмия значително разширяване на кухините на сърцето допринася за образуването на тромби и интрасърдечно емболични усложнения.
Разширяването на сърцето е често срещано явление при пациенти с хронична застойна сърдечна в nedostatochnostyu- степен и посока на изместване на центъра граници зависят от естеството на заболяването, което причинява застойна недостатъчност (фиг. 13, 14).

Фиг. 13. Разширяване на различните части на сърцето и аортата
(В СИ. Lindenbratenu)

Фиг. 14. Разширяване на границите на сърцето (от L. Lindenbratenu)

Ценна информация дава сърце преслушване. Особено важна характеристика като патологична III тон и protodiastolic (вентрикуларна) галоп. Тяхната най-добре да слушате на върха на сърцето с позицията на пациента от лявата страна появата на тези явления звук се разглежда като показател за нарастване на КПР в лявата камера. Пациенти с ненормално тон III обикновено имат и увеличаване на средната налягането в лявото предсърдие. Ако това се компенсира от пациента изглежда ненормално тон III, следва да се разглежда като началото на проява на развитие на левокамерна недостатъчност. Въпреки това, той трябва да се има предвид, че постоянното тон III не е необичайно при пациенти с дисфункция на папиларните мускули или камерна аневризма, която не служи като основа за диагностика HZSN безусловна.
Освен тон III, IV понякога слушат тон и presistologichesky (предсърдно) галоп, които не са специфични за застойна недостатъчност. Те могат да бъдат чути и напълно компенсирани пациенти с хипертония, хипертрофична кардиомиопатия, аортна стеноза, и така нататък. Г. В знак характеризиращи свиване слабостта на лявата камера, IV на тон води началото си от силното свиване на лявото предсърдие срещу издигнатия KDD в левокамерната кухина.

1.  тон на върха на сърцето в миокардно заболяване се увреди или глух, II на тона на базата на сърцето, ако няма митралната дефект, малко menyaetsya- той се фокусира върху присъединяването на белодробна хипертония. Налице е още един знак за отслабване на миокарда - махало ритъма на върха на сърцето (тахикардия навън период). сърцето мелодия различен от нормалния че тон става равен обем II тон (на върха) и удължен систоличното пауза става почти същата дължина като диастоличното интервал.

При пациенти с болест на сърцето, усложнена от HZSN често слушате различна вътресърдечния шума, особено в случаите, когато има придобити или вродени сърдечни заболявания, вътрешни преградни дефекти, аномалии. Въпреки това, основната заболяване на сърдечния мускул и придружено от шумове дилатация на произход, която е свързана с разширяване на сърдечните камери и
влакнести пръстени. За разлика от шум болест на сърцето, декомпенсация на предходния период, мускулно-дилатация шум се появи по време на декомпенсация и намаляване (изчезне) когато подобрена сърдечна функция се възстановява и компенсирани. шум причина дилатация може да бъде така наречената "синдром папиларен мускул дисфункция, описан за първи път от Н. Vaquez (Пече). Разбираемо е, че със стените на разширяването на лявата камера папиларните мускули са разселени и акорд на вентила е изтеглен зад едно капаче, което не позволява тяхното систолното закриване. По този начин, недостатъчност на митралната клапа и митрална регургитация се чува шум. За появата на относителната трикуспидалната клапа, очевидно, по-важно е разширяването на fibrosus на анулус.
Към левокамерна застойна неуспеха може да причини изразена и митралната клапа пролапс и унищожаване prolabirovannoy клапата или неговата хордата присъедини инфекциозен ендокардит. Вместо края на систолното "кликне" и в края на систолното schuma на присъщи на нормалното пролапс на митралната клапа, в някакъв момент е налице грубо holosystolic шум митрална регургитация, което води до катастрофални последици (левостранна или двустранно застойна сърдечна недостатъчност). В този контекст трябва да се спомене, че и инфаркт на миокарда с некроза на папиларни мускули се придружава от появата на holosystolic шум и тежка декомпенсация.
Една съвременна HZSN често усложнява от перикарден излив (hydropericardium), значително разширяване на сърце сянка с ръба на левокамерната импулс се намира медиално от левия границата от сърцето на ударни инструменти. Значително натрупване на физиологични течности в кухина на сърцето ризи затруднява не само притока на кръв към сърцето прав, но също така и емисиите на кръв от лявата камера. Може да разширите шийни вени, се появи подпухналост и зачервяване на лицето, особено при преминаването на пациента в хоризонтално положение. Доста често hydropericardium комбинира с десния хидроторакс.
Най-интересният въпрос за нивото на кръвното налягане при пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност. Трябва да се напомни на важен исторически факт, известен като дискусията между Павлов и MV Yanovsky по време на срещата на Санкт Петербург Научното дружество на. Въведение в клиничната практика на системно измерване на кръвно налягане на звука метод Korotkoff показа, че при пациенти с сърдечна декомпенсация на кръвно налягане често се издига, но се връща към нормалните нива за намаляване на циркулацията на кръвта и изчезването на отоци. От гледна точка на Павлов съкратителната слабост на сърцето би трябвало да доведе до понижаване на кръвното налягане MV Yanovsky, се основават на клинични наблюдения предложи да се вземат предвид този "парадокс" хипотезата за "периферен сърце", с което иска да каже активен двигателната активност на кръвоносните съдове. Перисталтичен намаляване кораби биха могли, по мнението на MV Yanovsky, поддържане на кръвното налягане и дори прави така, че да се увеличи. Сега знаем, че повишаването на кръвното налягане се дължи на по-ниска сърдечна МО, свързани с рязко активиране на неврохормонални системи, което води до стесняване на съдовете за устойчивост, да повиши кръвното налягане и OPS.
Според наблюденията Шарипова B. W. (1977), конгестивна AG (Hochdiuckstaung, от Н. Sahli) намерени в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност при 4.5% от случаите. Сред тези пациенти е доминиран от хора, страдащи от стеноза на митралната клапа, в която диастоличното кръвно налягане е винаги по-близо до 85-90 мм живачен стълб. Чл. С недостатъчна циркулация етап IIA в периода на повишаване на кръвното налягане може да достигне ниво оток 155. 180 / 95-100 mm Hg. статия, най-тежка декомпенсация -. 160-180 / 95- 115 mm Hg. Св-АД е по-стабилна, оставащ 2 - 3 седмици, докато конвергенция оток. В тази форма на хипертония малко произнася промени в маточното дъно и много рядко се развие хипертонична криза.

Черния дроб и други коремни органи.

 Много от пациентите в хронична застойна сърдечна недостатъчност се оплакват от тежест и болка в горната дясна част на квадрант. Хепатомегалия различна степен - ключов знак на дясната (двустранно) задръстванията. Застойна черния дроб има гладка повърхност и закръглени болезнено крайна вече бе споменато, че при натискане на черния дроб се появява хепато-югуларната обратен хладник, т.е., подуване на югуларни вени. В трикуспидалната клапа пулсира увеличен черен дроб. Положителен (систолично) чернодробно пулс съвпада с положителен импулс-правителствени, аз тон на сърцето, както и най-горната импулс в епигастриума десностранна сърдечна пулсация. Това - истинският пулс отразяващи допълнително кръвоснабдяване на черния дроб по време на систола, дясната камера, която пречи на изтичането на кръв в дясното предсърдие от долната куха вена, които попадат чернодробните вени (относителна трикуспидалната клапа повръщане на кръв в дясното предсърдие). Когато такива пулсации истинските пръстите на черния дроб при лекар, лежащи на повърхността, се разминават като увеличаване на размера на черния дроб. Ако пациентът се определя от фалшива пулсации черния дроб, се предава от един разширен и хипертрофирано дясна камера, размерите на черния дроб по време на систола не се увеличава (пръстите на лекаря се различават).
Хронична задръстванията в черния дроб е в крайна сметка неговите морфологични промени: тя става по-плътен, му се изостри ръб е намалена чувствителност, ясно отслабена реакция на diuretiki- дори значителна диуреза малък ефект върху размера pecheni- появява асцит, а понякога и значително разширяване на подкожните вени на предната коремна стена ( "медуза глава"). Всичко това напомня на една картина Laennekovskogo портал цироза на черния дроб и често се тълкува от лекарите като "сърдечна цироза".
Между клиницисти и патолози имат дълги има несъгласие по този въпрос. Най-опитни патолози Смята се, че сърдечната застойна черен дроб не може да се идентифицира с истинската цироза, защото няма типичен структурен пренареждане цироза на черния дроб греди. Напротив, така наречената "мускус черния дроб" характеризира със значително намаляване на съдовата съд при поддържане на структурата и разположението на чернодробни клетки (Chistovich AN). Ето защо, терминът "цироза, застойна сърдечна" трябва да се използва по конвенционален смисъл.
С Пациентите с хронична застойна сърдечна недостатъчност често имат нарушения Диария: загуба на апетит, те са загрижени за гадене, оригване. Това е следствие на застой гастрит, дълбоки електролитните нарушения, причинени от диуретици и дигиталис интоксикация. Получаване на лекарства в калий, особено калиев хлорид, може да доведе до усилване на диспепсия. Нощна диария и т. D. 

Палпация на бъбреците и далака при пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност не дава никакви конкретни резултати: в някои случаи сондират космат (застойна) далак и десния бъбрек. Спленомегалия може да бъде свързана с остър инфекциозен ендокардит (мек край) или с повтаряща рецидиви емболия и инфекциозен ендокардит (плътен. Повишена далак).

Асцит.

Натрупване на течност (трансудат) в перитонеалната кухина се открива за увеличаване на корема, напрежението на коремната стена, понякога с образуването на пъпна херния или херния бяла линия, както и гласуването на симптом. Ако асцит е малка, се установи, чрез перкусия: течността се намира в страните на корема, когато пациентът лежи по гръб, перкусии тъпота тук се определя, че когато се променя позицията на тялото на пациента (на страната) се заменя със стомашно-чревния подувам. В изправено положение на течност на пациента (сивота) се измества към долната част на корема. С течение на глупостта (над него) корема издутина на корема поради червата (thympanitis). За много големи асцит гърдите изглежда намалява, атрофичен. След изтласкване на течността (пробиване на предната коремна стена в областта на сивота) става ясно, кахексия пациент: изглежда болен, като "намалява." Срещу значителен асцит палпация на черния дроб е сложно, краищата му се намира чрез нерязък резки движения на пръстите на ръцете ( "плаващи леден къс"). Бързото повторно натрупване на течност в коремната кухина (след пункция) се наблюдава при определени обстоятелства: а) когато тежка трикуспидална-спирателен б) в напреднал увеличаване на дясната камера, които създават пречки за изтичане на кръв от долната вена кава и чернодробните вени: в) синдром (-. виж по-долу хипонатремия чрез разреждане) соли разреждане.

Периферни отоци.

Оток в сърдечна недостатъчност са хидростатично характер. Това означава, че първият от тяхната локализация може да бъде на крака и глезена, но не и на пищяла, които се раздуват (сгъстяване) по-късно. Първоначалните изолирани подуване пищялите не трябва да се третират като "искрена" и външния им вид (купа за жени в най-горещото време на годината) се дължи на местни нарушения на венозен кръвоток и лимфен дренаж (скрита флебит, разширени вени, лимфедем, нараняване). Те имат едни и същи генезис пищялите подуване, а понякога и да спре, в резултат на физически лица са принудени от характера на работата, да се движи малко, много часове на изправено или седнало положение. Тя не е свързана с болест на сърцето и едностранен оток. Въпреки това, в някои случаи, униформа застой двустранно подуване на крака може да се увеличи поради локални промени в един от крайниците.
Общата подуване на краката (бедрата), скротум, талията и опашните прешлени, предната коремна стена, гърдата - аназарка - болезнени при пациенти, ги изтеглящи, и често са причина за психично депресия. Дългогодишната кожата оток придобива плътност над тях лесно уязвими, поради нарушените терени (понякога microdamages) сълзене течност. Това е изключително опасно, тъй като нарушените терени лесно се заразяват, което води до сепсис, септицемия, еризипел и рецидиви nagnoenie- на краката след лечебната такива рани са тъмно кафяво пигментация на различни размери.
Оток (аназарка) водят до значително увеличаване на телесното тегло на пациента, но ако е възможно да ги поправи, че е лесно да се види как kahektichen пациент, страдащ от продължителен оток.